Sifilis microbiologia clinica

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Sífilis
• Espiroqueta delicada (M. 
campo escuro) 
• Corpo envolvido por 
duas membranas entre 
as quais se enrola o 
filamento axial 
(motilidade)
• Motilidade: contração 
das espirais para frente 
e para trás, rotação 
contínua
• Não cultiváveis. 
• Mantidos por inoculação 
em testículo de coelho
Microscopia eletrônica
Treponema pallidum
Sífilis
Antígenos Treponema pallidum
• Específicos - membrana externa : 
proteínas, lipídeos e poliosídeos
• Inespecíficos -
Parede celular: ácido murâmico, 
glicosamina e ornitina
Membrana: proteínas e fosfolípides 
(cardiolipina)
Sífilis
TRANSMISSÃO
– Sexual (pele, mucosa, tecidos íntegros ou 
lesados)
– parenteral 
– vertical
• Cancro duro : ulceração indolor, de bordas 
endurecidas acompanhada de 
linfadenopatia regional.
Sífilis
PATOGENIA
• Invasivo - via 
linfática/hematogênica
• Resposta celular T forma o cancro 
ou proto-sifiloma
• Resposta imune-inflamatória lenta 
e progressiva: lesões teciduais 
granulomatosas
• Fatores supressores: 
mucopolissacarídeo do patógeno
Sífilis
1. RESPOSTA HUMORAL: Ac cardiolipínicos e 
treponêmicos
2. RESPOSTA CELULAR: hipersensibilidade 
• resistência parcial à reinfecção: 
– SÍFILIS & AIDS - recidivas de secundarismo, 
comprometimento precoce do SNC
• Cicatrização Espontânea 
– Ac, LT e mucopolissacaridase bloqueando 
adesão do treponema aos tecidos 
+ 
– processo imune-inflamatório.
Sífilis - fases clínicas evolutivas
crônica em quatro estágios distintos
flutuação entre sintomática (curtos) e assintomática 
(longos)
PRIMÁRIA
• Proto-sifiloma (local da inoculação)
• indolor e reação ganglionar regional.
• cicatrização espontânea em 3 a 6 semanas
• Anticorpos são detectados concomitante à lesão
• Isolamento: Microscopia Campo escuro (S=95%) 
material coletado após escarificação da lesão
Sífilis - fases clínicas evolutivas
SECUNDÁRIA
• 6-8 sem. após cura da lesão primária
• Disseminada (órgãos, ossos, articulações)
• Cutâneas: pápulas, manchas, descamativas, 
nódulos (sem prurido)
• Anorexia, artralgia, febre e linfadenopatia
• Grave - Síndrome nefrótica moderada ou 
nefrite hemorrágica: deposição de 
imunocomplexos
• Pode ser isolado o treponema: lesões, 
sangue, LCR, secreções, leite materno
• SNC?
Sífilis - fases clínicas evolutivas
LATENTE
• Precoce (< 1-2 anos) e tardia
• A fase latente precoce: infectante e às vezes 
reincidência de lesões mucocutâneas
• Na fase latente tardia é possível a 
transmissão materno-fetal e por via 
sangüínea (?)
• Ausência de tratamento: invasão SNC e 
tecidos vasculares
Sífilis - fases clínicas evolutivas
TARDIA ou TERCIÁRIA Parece ser não infectante. Fase destrutiva.
• gomosa: 1-10 anos pós início da infecção. 
Lesões granulomatosas em olhos, ossos, 
viscerais (cardiovascular, fígado e SNC) e 
pele. 
• cardiovascular: > 10 anos de infecção. 
Vasculites e aneurismas graves.
• neurossífilis: 3-35 anos de infecção pode 
haver comprometimento do SNC e periférico. 
– diagnóstico com exames do LCR.
Sífilis - fases clínicas evolutivas
SÍFILIS CONGÊNITA 
• Gestantes com sífilis não tratada, pior no 1o trim.
• até 40% dos casos evoluem para morte (fetal ou neonatal)
• Manifestação precoce: (~ à fase secundária), lesões 
mucocutâneas, linfadenopatia hepatoesplenomegalia, lesões 
oculares, renais e do SNC.
• Manifestação mais tardia (> 2 anos): neurossífilis, surdez, 
lesões vasculares, fronte olímpica, nariz em sela, tíbia em 
sabre, dentes de Hutchinson (mal-formações ósseas e de 
cartilagens).
• Dificuldades diagnósticas: 
– anticorpos maternos (IgG)
Sífilis Diagnóstico laboratorial
Direto (Patógeno)
– Dificuldade: coleta adequada (exsudato 
seroso), tedioso, pouco sensível
• Microscopia de campo escuro
• Isolamento por inoculação intratesticular em 
coelhos imunossuprimidos por 10-12 dias 
mantidos 18-21oC
• Biologia Molecular a partir de material das 
lesões (ainda em desenvolvimento)
Sífilis Diagnóstico laboratorial
Indireto (pesquisa de Ac IgM e IgG)
ANTÍGENOS:
• FOSFOLIPÍDICO: fosfatidilcolina, monoglicosil 
diglicerídeo (cardiolipínicos)
• PROTÉICO e POLIOSÍDICOS espécie-específicos: 
na membrana externa do T. pallidum (treponêmicos)
• Perspectiva: (diagnóstico e vacinação)
Sífilis : Diagnóstico laboratorial
Testes
CARDIOLIPÍNICOS: VDRL, RPR
TREPONÊMICOS 
• Imunofluorescência Indireta (IgG e 
IgM) – FTA abs
• ELISA (IgG e IgM)
VDRL -Venereal Disease Research Laboratory 
FTA Abs
RPR
Sífilis Diagnóstico laboratorial
Dificuldades: 
• Obtenção de antígenos treponêmicos em 
larga escala 
• Absorção de Ac anti-espiroquetídeos não 
patogênicos (extrato proteico de 
Treponema de Reiter)
• Diferenciar fase latente de Ac de memória
• Falso-positivos nos testes cardiolipínicos: 
auto-imunidades, outras infecções, 
fatores hormonais (gestação) e em 
idosos.
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
Sífilis Diagnóstico laboratorial
Testes Índices Primária Secundária Latente Terciária
VDRL
RPR
S
E
70-80%
95-100%
100%
95-100%
74-90%
95-100%
60-75%
95-100%
FTA-abs
EIE
S
E
92-100%
100%
100%
100%
97-100%
100%
97-100%
100%
S – sensibilidade (máximo de detecção = triagem)
E – especificidade (específico = confirmatório)
Sífilis Diagnóstico laboratorial
Sífilis Diagnóstico laboratorial