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DROGAS ADRENERGICAS AGONISTAS α ADRENERGICOS CLONIDINA α2 FENILEFRINA AFETAM A SINTESE DE NA METILDOPA (hipertensão na gravidez) CARBIDOPA (metaboliza dopa) METILTIROSINA ANTAGONISTAS β ADRENERGICOS PROPANOLOL (não seletivo) METOPROLOL β1 ATENOLOL ALPRENALOL ANTAGONISTAS MISTOS CAVERDILOL (α1/ β) LABETALOL hipertensão na gravidez (α/ β) AGONISTAS β ADRENERGICOS DOBUTAMINA β1 FORMOTEROL (asma crônica) β2 TERBUTALINA (parto precoce) β2 FENOTEROL (controle asma) β2 SALBUTAMOL (parto precoce) β2 FARMACOS QUE AFETAM A CAPTURA DE NA RESERPINA (causam depressão) Principais neurotransmissores: adrenalina e noradrenalina ANTAGONISTAS α ADRENERGICOS FENTOLAMINA (feocromocitoma) FENOXIBENZAMINA (feocromocitoma) PRAZOSINA (vasodilatador/hipertensão) IOMBINA RECEPTORES ADRENERGICOS α1 - vasoconstrição; α2 - controle da liberação de catecolaminas -feedback negativa; β1 - coração - inotropismo e cronotropismo positivos; β2 – broncodilatação ; β3 - lipólise DROGAS COLINERGICAS ANTICOLINESTERASICOS irreversíveis INSETICIDAS: PARATION MALATION GASES BELICOS: SARIN SONAN ALCALOIDES (NATURAIS) MUSCARINA age apenas nos receptores M PILOCARPINA usado no glaucoma ANTICOLINESTERASICOS ~ reversíveis NEOSTIGMINA miastenia gravis FISOSTIGMINA miastenia gravis ~ antidoto EDROFONIO diagnostico miastenia TRACRINA Alzheimer >> DONEPEZIL ANTAGONISTAS MUSCARINICOS ATROPINA ~ antidoto ACHE ESCOLPOLAMINA utilizado Para TGI buscopan IPATROPIO PIREZENPINA TROPICAMIDA Principais neurotransmissores: acetilcolina ESTERES DA ACETILCOLINA METADONA (metilacao do ach CARBACOL BETANECOL uso no TGI/incontinência RECEPTORES COLINERGICOS N1 – gânglios; NM ou N2 – junção neuromuscular; M1 – gânglio; M2 - coração - redução da frequência cardíaca M3 – contração da musc. lisa (aumento da peristalse) broncoconstrição e aumento da secreção CONTRAINDICACAOS ANGONISTAS E ACHE: ULCERAS E ASMA ~ aumento de secreções como o HCl e broncoconstrição JUNÇÕES NEUROMUSCULARES BLOQUEADORES DAS BLOQUADORES DESPOLARIZANTES BLOQUADORES NÃO -DESPOLARIZANTES Fármacos que despolarizam a JN. Essas moléculas de ligam ao receptor e impedem que outras substancias se liguem a ele. SUCCINILCOLINA não usar em hipotassemia/queimaduras DECAMETÔNIO Fármacos que não despolarizam a JN. Funcionam como antagonistas competitivos. TUBOCURARINA +++ PANCURÔNIO +++ ROCURÔNIO ++ VECURÔNIO ++ ATRACÚRIO ++ MIVACÚRIO + CISATRACÚRIO ++ USO CLINICO: ENTUBAMENTOS, CIRURGIAS, CONVULSÕES Possuem duas fases de ação: Fase I: abertura de canais de Na+ , ocorrência de fasciculações Fase II: dessensibilizante ~ ocupação dos receptores METABOLISMO E EXCRECAO M. Hepático e excreção renal > atracúrio, cisatracúrio , rocurônio e vecurônio Eliminação espontânea > atracúrio e cisatracúrio M. Renal > pancurônio e tubocurarina 3 hidroxi > metabolito gerado pelo rocurônio e vecurônio que causa bloqueio prolongado na JN Laudanosina > metabolito do atracúrio que pode causar convulsões +++ ação longa ++ ação media + ação curta 3 ANTIVIRAIS IMPEDEM A ENTRADA DO VIRUS NA CELULA Aciclovir Ganciclovir ANÁLOGOS NUCLEOTIDEOS Zidovudina Adefovir Tenofovir NÃO ANALOGOS NUCLEOTIDEOS Efavirenz Enfuvirtida ~ impede a fusão entre vírus e célula Maraviroc ~ inibe Oseltamivir ~ ccr5 ANTIHERPETICOS AGEM DENTRO DA CELULA INFECTADA ANTI HEPATITE B Adefovir Entecavir Tenofovir interferons ANTI HEPATITE C Ribavirina ANTIRETROVIRAIS INIBIDORES PROTEASE INIBIDORES INTEGRASE IDINAVIR RITONAVIR Raltegravir TERAPIA COMBINADA TRATAMENTO DE PACIENTES HIV+ Alta eficácia Muitos efeitos colaterais ‘coquetel’ MELHORAM O SISTEMA IMUNE INTERFERON α ÚNICO USADO EM INFECCOES VIRAIS ~ inibe transcrição e transdução de mRNA 4 HISTAMINA E ANTI-HISTAMINICOS A histamina vem da histidina e é secretado por mastócitos durante reações alérgicas e inflamatórias RECEPTORES: H1 – contração da musculatura lisa e vasodilatação H2 – estimulo da secreção gástrica Choque anafilático: grande concentração de histamina no sangue , o que causa falta de ar intensa ~ administração de adrenalina Tríplice resposta: eritema, pápulas e vermelhidão – injeção de histamina Anti-histamínicos de primeira geração – causam sedação – +lipofílicos, atravessam barreira hematocefalica, efeitos anticolinérgicos (constipação) EXEMPLOS: cloferniramina, prometazina, difenidramina ,piliramida, ciclizina, hidroxizina Anti-histamínicos de segunda geração – não causam sedação – cefaleias , náuseas , perda de apetite EXEMPLOS: loratadina ,cetirizina, fexofenadina, azelastina MECANISMO DE ACAO: COMETEM PELO COM A HISTAMINA PELO RECEPTOR > AGONISTAS INVERSOS Uso clinico: alergias , rinites Todos os anti-histamínicos são teratogênicos, MENOS cloferniramina , difenidramina , cetirizina e loratadina DERIVADOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO Eicosanoides > atuam no local de síntese e derivam do ac. araquidônico biossintetizado a partir do acido linoleico proveniente da dieta O acido araquidônico eh liberado dos fosfolipídios celulares a partir da fosfolipase A e pode gerar duas vias: Existem duas formas de ciclooxigenase (COX) , que geram efeitos biologicos diferentes: COX-1 e COX-2 COX-1 Expressão continua e constitutiva Função protetora e manutenção COX-2 Expressão induzida. Presente em tecidos inflamados. Função pro-inflamatória e mitógena – CICLOOXIGENASES LIPOXIGENASES EPOXIGENASES Prostaglandinas –PGE Tromboxanos –TXA2 Prostaciclinas –PGI Leucotrienos – LXA Ácidos epoxieicosatetraenóicos DERIVADOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO CICLOOXIGENASES LIPOXIGENASES Prostaglandinas –PGE/F Tromboxanos –TXA2 Prostaciclinas –PGI Leucotrienos – LXA PROSTACICLINAS VASODILATACAO E BRONCODILATACAO INIBIAO DA AGREGACAO PLAQUETARIA USO EM TROMBOS PROSTAGLANDINAS A sua atuacao depende dos receptores PGE1 = BRONCOCONSTRICAO E CONTRACAO DO TGI PGE2 = BRONCODILATACAO E RELAXAMENTO DO TGI VASODILATACAO INESPECIFICO = DOR E FEBRE Prostaglandina F2alfa/ PGF E PGE CONTRACAO UTERINA ABORTO TERAPEUTICO TROMBOXANOS –TXA VASOCONSTRICAO E AGREGACAO PLAQUETARIA LEUCOTRIENOS CONTRACAO DO TGI E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR BRADICININAS E CININAS CORRELATAS VASODILATADOR DE ACAO MAIS LENTA QUE A HISTAMINA A vasodilatação causada pela bradicinina permite que os leucócitos cheguem mais rápido ao local alvo, sendo um importante mediador inflamatório. Também e importante na indução e manutenção da dor. CALICREINA conjunto de enzimas responsáveis pela síntese de bradicinina a partir de seu precursor proteico: o cininogênio RECEPTORES B1 ~ expresso após dano tecidual ou expressão de interleucina; responsável pela dor crônica B2 ~ responsável pela vasodilatação A bradicinina difere da calidina por apenas um aminoacidos: lisina A degradação da bradicinina eh feita pelas cininanes. A cininase II e equivalente a enzima conversora de angiotensinogênio (ECA). Ou seja, a conversão de angiotensinogenio e importante para a formacao de angiotensina, principal vasoconstritor. AINES ANTI-INFLAMATORIOS NÃO ESTEROIDES Possuem propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas MECANISMO DE ACAO: inibição competitiva reversível da COX A inibição não seletiva da COX demonstra muitos efeitos colaterais a longo prazo por causa da inibição de COX-1, como problemas gastrointestinais e ulceras. Os rins também são afetados pela diminuição da TGF, causando isquemia e insuficiencia renal. absorção intestinal quase completa Salicilatos: a aspirina inibe IRREVERSIVELMENTE a COX , possuindo efeito trombolítico por inibição da TXA2 Derivados do ac. Propiônico: ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno Derivados do ac. Acetico: diclofenaco , endometacina , sulindaco Derivados do paraaminofenol: paracetamol Derivados a prazolona: dipirona Oxicanos e fenomatos SELETIVIDADE – diminuicao dos efeitos colateraiscausados por inibição de COX1 celecoxibe e rofecoxibe ANTI-INFLAMATORIOS ESTEROIDES CORTICOESTEROIDES ação glicocorticoide: anti-inflamatória/ ação mineralocorticoide: retenção de liquido e sais, hipertensão e perda de potássio IMPEDE USO PROLONGADO FARMACOS Predinisona, prednisolona USO CRONICO Betametasona, Budenisona USO INALATORIO Metilprednisolona USO INTRA-ARTICULAR Hidrocortisona , triancinolona , clobetasol USO CUTANEO USO CLINICO Doenças inflamatórias da pele Asma crônica Artrose Efeitos colaterais: obesidade, hiperglicemia, ulcera, osteoporose, esterilização e virilização da mulher, aumento da susceptibilidade a infecções, atrofia muscular, diminuição da liberação de corticoides endógenos (supressão do eixo hipotálamo/hipófise /adrenal) DOSE MINIMA X TEMPO MINIMO EFICAZ MINIMIZAM EFEITOS DO CORTICOIDE MECANISMO DE ACAO: 1. inibir/neutralizar HCl (inibidores de H2/inibidores da bomba de H+/antiácidos) 2. tratamento de infecção por H. pylori 3. protegem mucosas ANTAGONISTAS DO H2: inibem competitivamente ligação com a histamina e diminuição da gastrina CIMETIDINA*, RANITIDINA, FAMOTIDINA > BIODISPONIBILIDADE DE 50% > METABOLISMO HEPATICO Uso linear e dose dependente ~ inibem P450 INIBIDORES DA BOMBA DE PROTONS: inibem irreversivelmente a bomba H/K/ATPase OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL , ESOMEPRAZOL* , PANTOPRAZOL* intravenoso ADMINISTRACAO ORAL ~ pro-fármacos inativos > efeito continuo > efeito rebote por hipergastrinemia Efeitos em idosos e homens ANTIACIDOS: bases fracas que ALIVIAM os sintomas da secreção excessiva de acido “Sais de fruta” > sais contendo magnésio/alumínio e simeticona TRATAMENTO DA H. PYLORI TERAPIA TRIPLICE Inibidor de bomba de H+ + 2 antibióticos (amoxicilina ou metronidazol) ou claritromicina +Bismuto PROTEGEM MUCOSAS SALICILATO DE BISMUTO Citoprotetor e toxico para a H. pylori MISOPROSTOL Análogo prostaglandina > cicatrização de ulceras ANTIULCEROGÊNICOS CONTRACEPTIVOS ESTROGENIO PROGESTAGENOS 17β-ESTRADIOL, ESTRONA E ESTRIOL (metabolitos menos ativos) Valerianato de estradiol Etinil estradiol * Mestranol * semissintéticos Sulfato de estrona * Equilin * reposição hormonal Genisteina* sintética A reposição com estrógeno pode ocasionar câncer de mama Derivados da 17α-hidroxiprogesterona Acetato de medroxiprogesterona/ciproterona 19-nortestosterona Noretindrona Correlatos Levonogestrel > pílula pos-coital Causam acne, alopecia, retenção de fluido, náuseas, enxaqueca e tromboembolia (aumento dos fatores 2, 7, 9, 10) *ESTROGENO + PROGESTERONA MECANISMO DE ACAO: INIBICAO DE FSH E LH MONOFASICOS BIFASICOS E TRIFASICO > concentrações variáveis de hormônio MINI PILULA COMBINADOS CONTEM APENAS PROGESTERONA MECANISMO DE ACAO: INIBICAO DA NIDACAO E MOTILIDADE UTERINA ~EFEITO PERIFERICO SULFONILUREIAS INIBEM CANAIS DE K+ SENSIVEIS A ATP * clopropamida ~ 32h * glibenclamida ~ 24h * gliclazida ~ prob. renais EFEITO ANTABUSE/ CAUSAM HIPOGLICEMIA MEGLITINIDAS INIBEM CANAIS DE K+ SENSIVEIS A ATP * repaglinida NÃO CAUSAM HIPOGLICEMIA BIGUANIDAS DIMINUEM A RESISTENCIA A INSULINA * Metformina NÃO CAUSAM HIPOGLICEMIA DIMINUEM A GLICONEOGENESE NÃO INDICADOS EM FLAHAS RENAIS GLITAZONAS AUMENTA ABSORCAO DE GLICOSE POR DIMINUICAO DE AC. GRAXOS * Pioglitazona DOSE ÚNICA DIARIA ATUAM NO PPARγ ANALOGOS DO GLP * Exenatida DUAS DOSES DIARIAS * Liraglutida 1 DOSE DIARIA * Dulaglutida 1 DOSE SEMANAL INIBIDORES DA DDP4 AUMENTAM A MEIA VIDA DO GLP *vidagliptna INSUFICIENCI A RENAL *sitagliptina ‘’ HEPATICA INIBIDORES DA αGLICOSIDASE AUMENTA ABSORCAO INTESTINAL DE GLICOSE * acarbose DAPAGLITAZONA INIBEM TRANSPORTE NA+/GLICOSE NO TUBULO PROXIMAL CAUSA POLIURIA E GLICOSURIA ANTIDIABETICOS Diabetes tipo 1: dependente de insulina Diabetes tipo 2: não dependente de insulina CARDIOTONICOS FARMACOS USADOS NA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA IECA (INIBIDORES DA ECA) ANTAGONISTAS DE AT1 (ARA ) Inibem a ação da angiotensina , que eh um vasoconstritor Causam tosse seca pela degradação de bradicinina Inibem o receptor AT1, que causam vasoconstrição, secreção de androsterona e vasopressina e reabsorção de sódio Usados no tratamento da insuficiência renal por melhorar a hemodinâmica SULFIDRILAS: CAPTOPRIL FENTIANPRIL ALACEPRIL *DICARBOXILICOS: ENALAPRIL LISINOPRIL +usados FOSFOROSOS: FOSINOPRIL Reações alérgicas COMPETITIVAS: LOSARTAN VALSARTAN NÃO COMPETITIVAS: IRBESERTAN CANDASERTAN CAPTOPRIL: USO SUBLINGUAL EM PICOS DE HIPOTENSÃO EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO TOSSE (IECA) HIPERCALEMIA REACOES ALERGICAS (SULFIDRILAS) INOTROPICOS DIGITALICOS ~SUPRIMEM O TÔNUS SIMPATICO ~ ACAO VAGATÔNICA ~ USADO TAMBEM EM ARRITMIAS AGONISTAS β1 ~ DOBUTAMINA ~ NÃO SELETIVO INIBIDORES DE FOSFODIASTERASE ~ INANRINONA, MILRINONA ~ CHOQUE CARDIOGENICO DIURETICOS USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 2. INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA: agem no trocador Na+/H+ A inibição da anidrase carbônica diminui taxa de H+ o que impede que o sódio passe para o nefron Agem no t. proximal ~ SULFONAMIDA 1. OSMOTICOS: aumentam a osmolaridade na luz do nefron Manitol ~ estrutura parecida com a da glicose ~ não eh reabsorvido Eh filtrado ~ infusão continua ~ aumento do volume plasmático 3. DIURETICOS DE ALCA: porção asc.da alça de Henle Inibem Na+/H+/2Cl+ : são mais potentes > FUROSAMIDA BUMETAMIDA 4. TIAZIDICOS: Agem no túbulo distal ~ Na+/Cl– Diminuem resistência vascular periférica > CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA 5. POUPADORES DE POTASSIO: antagonista competitivo da aldosterona ESPIROLACTONA AMILORIDA DIURÉTICOS CAUSAM HIPERURICEMIA: os diuréticos precisam ser ativos na luz renal e utilizam o transportador de ac. úrico para isso ANTIHIPERTENSIVOS USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO DIURETICOS SIMPATICOLITICOS DE ACAO CENTRAL CLONIDINA METILDOPA BETA BLOQUEADORES PROPANOLOL, METOPROLOL, CAVERDILOL, NADOLOL 3. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS PRAZOSIN, TERAZOSIN 4. IECA/ARA/INIBIDORES DE RENINA 5. VASODILATADORES DIRETOS NITROPRUSSIATO DE SODIO > LIBERA CIANETO > DOADOR DE OXIDO NITRICO AGE NO SEGMENTO VENOSO E ARTERIOLAR HIDRALAZINA > AGE EM CANAIS DE POTASSIO NÃO AGE EM VENULAS MINOXIDIL >RETENCAO DE SODIO E AGUA > AUMENTA CIRCULACAO PERIFERICA > HIPERTRICOSE CAUSAM RETENCAO DE LIQUIDO 6.BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA+ INIBEM CANAIS DE CALCIO DO TIPO L NIFEDIPINA, ANLODIPINA ~ 1ª GERACAO MANIDIPINA, BENIDIPINA ~ 2ª GERACAO AGEM EM CANAIS TIPO R E TEM ACAO RENAL CAUSAM RETENCAO DE LIQUIDO ANTIPLAQUETARIOS FATORES TROMBOLITICOS E ANTICOACULANTES NATURAIS Proteína C e S ~ fígado Fator ativado de plasminogênio tecidual PGI Antitrombina III Gp2B3A ~ receptor que promove a aderência plaquetaria Tromboxano A2 ADP Eptifibatide ~ age no receptor Obciximab ~ anticorpo Tirofiban ~ plaqueta/fibrinogênio Aspirina ~ antiagregante plaquetario em baixas concentrações Ticlopidina ~ age em receptores de ADP/ F2Y12 Clopidogrel ~ ‘’ “ Dipiridamol ~ inibir de fosfodiasterase/ AÇÃO vasodilatadora TROMBOLITICOS Estreptoquinase ~ atua no plasminogênio > Possui potencial antigênico por ser retirada de uma bactéria Anistreplase ~ forma recombinante Desfazem trombos JÁ EXISTENTES! ANTICOAGULANTES USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO HEPARINAS Não fracionada Baixo peso molecular ~ menos efeitos colaterais, seletividade para fator X, não causa trombocitopenia USO Angina instável Tromboembolismo Prevenção de trombose durante angioplastia Infarto agudo EFEITOS Sangramentos Trombocitopenia Elevação de transaminases hepáticas ANTIDOTO PARA HEPARINAS: PROTAMINA Levipuridina * Bivalirudina * inibidores de trombina Proteína C ativada ~ age nos fatores V e VIII TTpA ~ Teste de trombina parcial ativada MONITORAMENTO EM CASO DE HAPARINA NÃO FRACIONADA ANTICOAGULANTES DE USO ORAL Varfarina ~ inibidores da vitamina K/ muito lipossolúvel/ Interação com contraceptivosMonitoramento ~ Tempo de protrombina ~ Tp Antidoto ~ vit. K Rivaroxaban~ especifica para fator X Anditodo ~ concentrado sanguíneo Dabigatrana ~ inibe tromboxano
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