Cardiopatias 1

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Patologia e Fisiopatologia I
1ª prova 
ICC
Cardiopatias
João Paulo Cardoso 
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Síndrome clínica que surge como complicação de várias doenças.
2 distúrbios fisiopatológicos: 
↓ DC  hipóxia sistêmica.
Congestão retrógrada.
Classificação da ICC
*Sistólica: 90%. Falha no miocárdio. Ex: Cardiopatia hipertensiva.
Diastólica: 10%. Falha no enchimento. Ex: Miocardiopatia hipertrófica.
Aguda: Quando a causa for aguda. Ex: IAM
*Crônica: Quando a causa for crônica. Ex: Cardiopatatia hipertensiva.
Esquerda, direita ou global.
Manifestações da ICC esquerda
Anterógradas: ↓ DC  Hipóxia sistêmica: 
Músculo: fraqueza muscular
Cérebro: sonolência, cefaléia, confusão mental, perda de consciência, coma...
Rins: Hipóxia  SRAA  ↑ volemia  ↑ PA. 
 Necrose tubular  Insuficiência renal
Retrógradas: Insuficiência respiratória.
Manifestações da ICC direita
Anterógradas: ↓ DC no VD  ↓ perfusão pulmonar  Insuficiência respiratória.
Retrógradas: 
 ingurgitamento jugular
 derrame pleural
 ascite
 edema de mmii
Cardiopatia hipertensiva
Cardiopatia Hipertensiva
HAS  alterações anatômicas  lesões  Disfunção
PS: pressão na aorta durante a sístole
PD: pressão na aorta durante a diástole (RVP)
PS > PD para gerar fluxo sanguíneo
HAS: PA ≥ 140 X 90 mmHg
 90% idiopática.
10% secundária. Ex: Aterosclerose na a. renal
Cardiopatia hipertensiva
120 x 80  PD aumenta para 100  o coração precisa aumentar a força de contração para manter o DC constante  mecanismos compensatórios  tem um limite fisiológico  lesão no coração  disfunção  cardiopatia hipertensiva.
Fases
Dilatação tonógena: Frank-starling. FC ↑, PS↑, DC normal, pouco dilatado.
Hipertrofia: ↑ miofibrilas  ↑ FC. DC normal.
VE > 1,5cm; ↑ demanda de ATP; Predispõe à cardiopatia isquêmica. 
Dilatação miógena: FC não aumenta mais  dilatação  DC↓
Complicações
ICC
Arritmias
Predispõe a cardiopatia isquêmica
RESUMINDO: HAS  Lesões: dilatação tonógena, hipertrofia, dilatação miógena  complicações
Cardiopatia chagásica
Cardiopatia chagásica
Lesão da doença de chagas.
Transmissão: fezes do triatomíneo (barbeiro) contaminadas, transfusões sanguíneas, vertical, oral.
Tripomastigota metacíclico  células do hospedeiro  amastigota  reproduz  corrente sanguínea  coração, esôfago, intestino, cérebro  cardiopatia chagásica, megas de cólon e de esôfago, encefalites, meningites.
Fase de evolução
Aguda: Ocorre logo após a infecção, assintomático ou sintomas inespecíficos (febre, mal-estar, cefaléia) decorrentes da inflamação.
Minoria  forma aguda grave  cardiopatia grave  ICC  arritmia  morte.
Transmissão oral  encefalite, meningite  morte.
Fase de evolução
Indeterminada: Dura anos, paciente infectado mas assintomático, ausência de lesões anatômicas, diagnóstico por sorologia.
Crônica: 10, 20, 30 anos após a infecção  lesões no coração, tubo digestivo.
Lesões microscópicas
Exsudato inflamatório intenso e irregular (LT8)
Fibrose: TGF-β  depósito de colágeno  espessamento do endomísio  afasta as fibras dos vasos  dificulta a difusão de O2 e glicose  atrofia, degeneração e morte celular  ↓ FC  ICC. Além disso interfere na condução nervosa e na contração (altera o sincício).
Lesões macroscópicas
Cardiomegalia
Coração com paredes moles, finas (não tem hipertrofia)
Aumento de peso (fibrose)
Pericardite: folheto espesso formando estrias, nódulos
Aneurisma vorticilar (patognomônico)
Trombos (pode ser visto mas é uma complicação)
Patogenia
T. cruzi  RI por LB  Ac  não conseguem destruir o parasita  resposta de base celular por LTCD4  citocinas  ativam macrófagos e LTCD8  combatem o T. cruzi. 
Problema: Os cardiomiócitos possuem Ag semelhantes ao Ag do T. cruzi  reação cruzada  linfócitos no endomísio  lesões  miocardite chagásica crônica  pode atingir o pericárdio  ganglionite, neurite  desnervação cardíaca.
Complicações
ICC: degeneração, atrofia, morte, alteração do sincício  ↓ FC  DC  ICC
Arritmias:
 Bloqueios: dissociação atrio-ventricular
focos ectópicos: miocardite  irrita os cardiomiócitos gerando vários focos ectópicos  fibrilação ventricular.
Trombose: no lado direito  TEP. No lado esquerdo  embolia sistêmica. 
Cor pulmonale
Cor pulmonale
Doença do pulmão ou a. pulmonar  HAP  cardiopatia do lado direto  VD se adapta (dilatação tonógena, hipertrofia, miógena)  ICC.
Pode ser crônico ou agudo (depende da causa)
Ex: DPOC, TEP, arterites, esquistossomose pulmonar.
Complicações
ICC
Predispõe a arritmias
Trombose
Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia isquêmica
Alterações anatômicas e funcionais que ocorrem no coração em decorrência de isquemia.
Manifestações clínicas: Angina pectoris, morte súbita, cardiopatia isquêmica crônica, IAM.
Patogênese: O2, glicose  fosforilação oxidativa  ATP  contração muscular. Logo, isquemia  priva de O2, glicose  morte das células 
Isquemia
Mecanismos de isquemia
↓ Oferta:
Aterosclerose (+ importante): no mínimo 75% de obstrução da luz do vaso.
Problemas: Lesão de placa  lesão endotelial  ativa cascata de coagulação  trombose:
Oclusiva  IAM
Mural
2. Outras: trombose pura, embolia, arterites, dissecção aguda de aorta  dissecção da coronária, hipoxemia (IR, anemias, ICC).
Mecanismos de isquemia
↑ demanda:
Hipertrofia: ↑FC  demanda + ATP 
Liberação adrenérgica: Emoções, estresse, exercícios físicos  adrenalina  ↑FC e Freq. Cardíaca  ↑ necessidade de O2  isquemia. 
Associação de mecanismos: HAS  predispõe a aterosclerose (↓oferta), predispõe a cardiopatia isquêmica (↑demanda).
Angina pectoris
Síndrome coronariana dolorosa: dor precordial/retroesternal, constritiva, com duração de no máximo 15 minutos.
OBS: É um distúrbio funcional, não há alterações anatômicas, o coração está morfologicamente normal.
Angina pectoris
Angina estável (esforço): dor ao exercício físico mas que cessa com o repouso.
Aterosclerose (↓oferta)  ao exercitar  ↑demanda  angina que melhora no repouso. Não há trombos na coronária.
Angina de repouso (prinzmetal): angina surge no repouso, logo não há aumento da demanda. 
Aterosclerose  faz um vasoespasmo  angina que melhora com vasodilatadores.
Não há trombos na coronária.
Angina pectoris
3. Angina instável: + grave, meio caminho para um Infarto.
Aterosclerose  faz um vasoespasmo  lesão da placa  trombo mural  crise dolorosa de repetição, + intensa  internar para fazer angioplastia.
Lembrando: Na angina pectoris NÃO TEM LESÃO ANATÔMICA
Morte súbita
Morte inesperada que pode surgir logo após a dor ou no máximo até 1 hora.
Causas: Cardíaca, neurológica, vascular...
Ex: Aterosclerose  vasoespasmo  ruptura de placa  trobo oclusivo  isquemia  altera o sistema de condução  arritmia  fibrilação ventricular  DC vai a zero  morte.
Cardiopatia isquêmica crônica
Sinônimo: miocardioesclerose. Manifesta em idoso.
Diagnóstico por exclusão: idoso com ICC  não é cardiopatia chagásica, hipertensiva, valvar, congênita  sobra a isquêmica  faz angioplastia  3 ramos com aterosclerose acentuada.
Aterosclerose nos 3 ramos  chega quantidade ínfima de sangue  atrofia, degeneração, morte celular,  fibrose  ↓ FC , não consegue hipertrofiar  ICC, arritmias. 
Infarto do Miocárdio
Infarto: área extensa de necrose coagulativa causada por isquemia.
Classificação:
Evolução: Agudo (7-10 dias), recente (10 dias – 6 semanas), antigo ou cicatrizado (6-8 semanas).
Tipo: Transmural (necrosa toda a parede do ventrículo), Subendocárdico (1/3 interno da parede)
Infarto do miocárdio
Clínica: dor precordial semelhante à angina, duração > 15 min, pode irradiar e ser acompanhada de sudorese, taquicardia, hipertensão. Não melhora com repouso e vasodilatadores.
ECG: Sensibilidade 70%. Boa especificidade  localiza, classifica (tipo e evolução) e mostra possíveis complicações (arritmias). 
Patogenia
Aterosclerose  vasoespasmo  ruptura de placa  trombo oclusivo  células
privadas de 02 e glicose  não gera ATP  a contração celular cessa.
1’: ↓ ATP
30’: células começam a morrer
Administração de estreptoquinase  digere a fibrina  dissolve o trombo. Se o indivíduo morre antes de 1 hora  IAM complicado com morte súbita
Lesões
Microscópicas: visíveis em 4 -12 horas
Macroscópicas: visíveis em 12-24 horas
2 – 4 dias: necrose e infiltrado inflamatório (macrófago e neutrófilos)
7 dias – 2 semanas: tecido de granulação com produção de colágeno. Com 10 dias já não há material necrótico.
4 – 6 semanas: forma uma cicatriz fibrosa  perda de função dessa área.
Resumindo: necrose  inflamação  tecido de granulação  fibrose
Complicações
ICC
Choque cardiogênico: insuficiência vascular periférica secundária a falência da bomba cardíaca.
Arritmias: bloqueios e focos ectópicos.
Tromboembolia
Pericardite aguda: só ocorre no transmural, evolução benigna.
Ruptura: Transumural  VE rompe  hemopericárdio  tamponamento cardíaco  ↓ DC  choque cardiogênico. Subendocárdico  rompe m. papilar  insuficiência mitral aguda  choque cardiogênico. Obs: a ruptura é complicação de fase aguda do infarto
Aneurismas: só ocorre no transmural e cicatrizado.
Morte súbita.
Obrigado pela atenção!
Dúvidas: jpcardosox01@hotmail.com