Clostrídios

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CLOSTRÍDIOS 
MICROBIOLOGIA VI - TONYA DUARTE 
Clostrídios 
 Taxonomia 
 
 Ordem Clostridiales 
 Família: Clostridiaceae 
 Gênero: Clostridium 
 
Clostrídios 
 Clostrídios não invasivos 
 
 
 
 Clostrídios invasivos 
 
 
Espécie Doença 
C. botulinum Botulismo 
C. tetani Tétano 
Espécie Doença 
C. perfringens gangrena gasosa, enterotoxemias 
C. novyi gangrena gasosa, osteomielite 
C. haemolyticum hemoglobinúria bacilar 
C. septicum edema maligno 
C. chauvoei miosite necrosante enfisematosa, carbúnculo sintomático 
C. difficile colite pseudomembranosa 
C. piliforme doença de Tyzzer – necrose hepática focal 
Clostrídios 
 Características Gerais 
 
 Bacilos (0.2 – 4 mm) 
 Gram positivos 
 Esporulados 
 Flagelos peritríquios quando móveis 
 Anaeróbios estritos (2-10%CO2) 
 Produtores de exotoxinas 
 
 
Clostridium botulinum 
 
 Morfologia 
 
 
 Bacilos 
 Gram positivos 
 Esporulado (resistente ao calor) 
 Esporos ovais subterminais 
 Botulismo 
 Mamíferos e aves 
 
 Reservatório 
 Solo, vegetais, carcaças 
 Alimentos, enlatados, compotas 
 
 Transmissão 
 Ingestão de toxinas ou esporos 
 excremento de aves, farinha de osso contaminada 
 Contaminação de feridas e coto umblical 
 
Clostridium botulinum 
 Fatores de virulência 
 
 Neurotoxinas 
 Sete tipos antigenicamente distintos (A-G) 
 Resistentes a ácidos e pepsina 
 Sensível ao calor (80ºC/20min) 
 Pró toxina 
 Proteases 
 Hemaglutina 
 
Clostridium botulinum 
 Fatores de virulência 
 
 Neurotoxinas 
 
Clostridium botulinum 
TIPO DIST. GEOG. FONTE ESP. ACOMETIDAS 
A EUA Vegetais Seres humanos 
B EUA, Europa Carnes Seres humanos 
C EUA, AS, Europa Vegetais, carcaças, alimentos Aves, equinos, bov, cães, homem 
D África, EUA Carcaças Bovinos, ovinos 
E AN, Japão Peixe Seres humanos 
F EUA, Europa Carnes e peixes Seres humanos 
G Argentina Solo Seres humanos 
 Fatores de virulência 
 
 Neurotoxinas 
 1mg mata uma pessoa 
 0.1-1ng – absorvida no intestino e transportada para junção mioneural 
 Atua na junção mioneural 
Clostridium botulinum 
Clostridium botulinum 
Junção mioneural: 
1 – Axônio 
2 – Junção 
3 - Fibra muscular 
4 - Miofibrila 
Visão detalhada 
1 - Elemento pré-sinaptico 
2 - Retículo sarcoplasmático 
3 - Vesículas sinápticas 
4 - Receptor nicotínico 
 Patogenia 
 Toxina ou esporos ingeridos 
 Germinação e produção da toxina 
 A toxina é transportada para junção mioneural, via 
corrente circulatória 
 Inibe a fusão da vesícula sináptica com a membrana 
do neurônio 
 Bloqueia liberação da acetilcolina 
 Bloqueia neurotransmissão por degeneração da 
sinapse 
 Provoca disfunção motora, paralisia flácida e 
insuficiência respiratória 
Clostridium botulinum 
 Tratamento 
 Lavagem estomacal 
 Antitoxina 
 Antibióticos 
 Penicilina 
 Sintomático 
 
 Controle 
 Remoção de possíveis fontes da toxina 
 Vacina com toxóide 
 
Botulismo 
 Diagnóstico 
 
 Microbiológico 
 Isolamento de tecido ou alimento 
 Meio enriquecido 
 Anaerobiose 
 
 Detecção da toxina 
 Inoculação em cobaias 
 Morte em 3-4 dias 
 
Clostridium botulinum 
Clostridium tetani 
 Morfologia 
 
 Bacilos 
 Gram positivos 
 Móveis 
 Esporulado 
 
 Esporos esféricos terminais 
 Raquetes ou baquetas 
 Tétano 
 Mamíferos 
 
 Reservatório 
 Solo 
 Intestino de mamíferos 
 
 Transmissão 
 Contaminação de feridas 
 Coto umblical 
 Queimaduras 
 Lacerações 
 A toxina tetânica não atravessa mucosa 
Clostridium tetani 
 Fatores de virulência 
 
 Exotoxinas 
 Tetanolisina 
 Hemolisina 
 
 Tetanopasmina 
 Neurotoxina 
 Codificada por plasmídeo 
 Sensível ao calor 
 
Clostridium tetani 
 Patogenia 
 Penetração dos esporos em tecidos traumatizados 
 Germinação por anaerobiose 
 Síntese plasmidial da toxina 
 Difusão da toxina pela corrente circulatória ou troncos nervosos 
 Transporte axônio retrógrado 
 Período de incubação 2 dias a meses 
 Fixação aos gangliosídeos na medula espinhal e tronco cerebral 
 Inibe a liberação do neurotransmissor no SNC 
 Sinapse excitatória desregulada 
 Espasmos musculares 
Tétano 
 Tétano ascendente 
 Animais mais resistentes 
 Absorção da toxina apenas em troncos 
nervosos proximais 
 Toxinas atuam apenas em nervos periféricos 
que inervam os músculos (espasmos ocorrem 
nos músculos próximos da ferida). 
 O tétano localizado pode durar semanas ou 
meses, mas normalmente resolve-se 
espontaneamente, regredindo por si só 
 
Tétano 
 Tétano descendente 
 
 Animais altamente sensíveis 
 Generalizado 
 Toxina migra pela corrente sanguínea e é absorvida por nervos 
motores. 
 Os centros mais susceptíveis são a cabeça e pescoço. 
 Primeiro sintoma é geralmente trismo (bloqueio da mandíbula), 
com espasmos musculares descendo do pescoço para o tronco e 
membros. 
 Os espasmos são iniciadas por estímulos ambientais (luz ou som). 
Tétano 
 Sinais 
 Rigidez 
 Tremor muscular 
 Resposta a estímulos sonoros e visual 
 
 Sintomas 
 Retração da terceira pálpebra 
 Orelhas eretas 
 Ranger de dentes 
 Rigidez da cauda, mandíbula, membros 
 Timpanismo 
 Espasmos 
 Morte – parada respiratória 
Tétano 
 Tratamento 
 Antitoxina 
 Sintomático 
 Antibiótico local 
 
 Controle 
 Antitoxina 
 Vacina com toxóide 
 
Tétano 
 Diagnóstico 
 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado 
 Exsudato do ferimento 
 Isolamento de tecido ou alimento 
 Meio enriquecido 
 Anaerobiose 
 
 Detecção da toxina 
 Inoculação em camudongos associado 
com administração da antitoxina 
 
Clostridium tetani 
Clostrídios invasivos 
 C. perfringens 
 Características gerais 
 Aerotolerante 
 Imóvel 
 Encapsulado 
 Esporulados 
 Reservatório 
 Solo e trato intestinal de mamíferos 
 Transmissão 
 Ingestão ou feridas contaminadas 
 
Clostridium perfringens 
 Infecção de feridas 
 
 Patogenia 
 C. perfringens Tipo A – gangrena gasosa em seres humanos 
 
Clostridium perfringens 
 Enterotoxemia 
 
 Patogenia 
 C. perfringens Tipo A - Toxina alfa e ECP (proteína catiônica eosinofílica) 
 Enterite necrótica em aves 
 Diarréias em cães 
 
 C. perfringens Tipo C - Toxina alfa e beta 
 Enterotoxemia hemorrágica em bezerros, potros, leitões e cordeiros. 
 
Clostridium perfringens 
 Tratamento 
 Antitoxina 
 Sintomático 
 Antibiótico (macrolídeos ou ampicilina) 
 
 Controle 
 Antitoxina 
 Vacina com toxóide 
 
Clostridium perfringens 
 Diagnóstico 
 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado 
 
 
 Detecção da toxina 
 Inoculação intradérmica em cobaias 
 Necrose 
 Inoculação na veia caudal de camundongos 
 Morte em minutos 
 
Clostrídios invasivos 
 C. novyi 
 Características gerais 
 Anaeróbio estrito 
 Móvel 
 Esporulados 
 Esporos ovais 
 Reservatório 
 Solo e trato intestinal de mamíferos 
 Transmissão 
 Ingestão ou feridas contaminadas 
 
Clostridium novyi 
 Patogenia 
 C. novyi Tipo A - ganfrena gasosa 
 Toxina alfa – necrosante 
 
 
 
 C. novyi Tipo B – hepatite necrótica em ovinos e caprinos – doença negra Toxina alfa – necrosante 
 Esporos do intestino alcançam o fígado e germinam 
 Produzem toxinas e lesam os hepatócitos e disseminam-se 
 Morte súbita após o aparecimento dos sinais (anorexia e hipotermia) 
 
 Diagnóstico 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado – lesões do fígado 
 
 Tratamento 
 Não há tratamento eficaz 
 
 Controle 
 Vacina com toxóide 
 
 
 
 
 
 
Clostridium novyi 
Clostrídios invasivos 
 C. haemolyticum 
 Características gerais 
 Anaeróbio estrito 
 Móvel 
 Esporulados 
 Esporos ovais 
 Reservatório 
 Solo e sistema digestivo e fígado de ruminantes 
 Transmissão 
 Ingestão 
 
Clostridium haemolyticum 
 Patogenia 
 Hemoglobinúria bacilar - ruminantes 
 Ingestão dos esporos 
 Colonização do fígado 
 Germinação dos esporos 
 Toxigênese – fosfolipase C (toxina beta) 
 Lesão hepática 
 
Sinais e sintomas 
 Febre, palidez, icterícia, anorexia, agalactia, hemoglobinúria, aborto 
 Hemorragia disseminada 
 Óbito 
 
 Diagnóstico 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado – lesões do fígado 
 
 Tratamento 
 Antibióticos (tetracilcina) 
 Antitoxina 
 Sintomático 
 
 Controle 
 Vacina com toxóide 
 
 
 
 
 
 
Clostridium haemolyticum 
Clostrídios invasivos 
 C. septicum 
 Características gerais 
 Bacilos curtos e pleomórficos 
 Anaeróbio 
 Esporulados 
 
 Reservatório 
 Solo e intestino dos animais e homem 
 
 Transmissão 
 Contaminação de feridas 
 
Clostridium septicum 
 Patogenia 
 Edema maligno (ruminantes, suínos e equínos) 
 Infecção de feridas 
 Castração, caudectomia, tosquia, injeções 
 Edema, hemorragia e necrose 
 
Sinais e sintomas 
 Febre, taquicardia, anorexia 
 Óbito 
 
 Diagnóstico 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado 
 
 Tratamento 
 Drenagem das lesões e aplicação tópica de antissépticos 
 Antibióticos (penicilinas ou tetracilcina) 
 
 Controle 
 Vacina com toxóide 
 
 
 
 
 
 
Clostridium septicum 
Clostrídios invasivos 
 C. chauvoei 
 Características gerais 
 Bacilos Gram positivos 
 Anaeróbio 
 Esporulados 
 Esporos subterminais 
 
 Reservatório 
 Intestino e fígado de espécies susceptíveis 
 
 
Clostridium chauvoei 
 Patogenia – Carbúnculo sintomático (bovinos) 
 Toxina alfa necrosante 
 Germinação de esporos 
 Produção de toxina 
 Lesão celular 
 Edema, hemorragia e necrose miofibrilar 
 
Sinais e sintomas 
 Febre, anorexia e claudicação 
 Óbito 
 
 Diagnóstico 
 Microbiológico 
 Esfregaço corado – tecido 
 Cultivo em anaerobiose 
 
 Tratamento 
 Drenagem das lesões e aplicação tópica de antissépticos 
 Antibióticos (penicilinas endovenosa) 
 
 Controle 
 Vacina com toxóide 
 
 
 
 
 
 
Clostridium chauvoei