Resumo de Parasitologia Médica

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Resumo de 
PARASITOLOGIA MÉDICA 
Danilo Fernando – Medicina UFRGS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Resumo baseado em anotações de aula e nos livros Parasitologia: Uma Abordagem Clínica – Amato Neto e 
Bases de parasitologia médica 3ªEd - Rey 
 
 
 Danilo Fernando PARASITOLOGIA MÉDICA MED-UFRGS 
 
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Sumário 
Introdução à Parasitologia Médica ........................................................................................................ 4 
Conceitos Gerais ................................................................................................................................. 4 
Helmintos ............................................................................................................................................... 6 
Nematódeos de Infecção Oral............................................................................................................ 6 
Enterobius vermicularis .................................................................................................................. 6 
Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) ................................................................................ 8 
Ascaris lumbricoides ..................................................................................................................... 10 
Toxocara canis .............................................................................................................................. 13 
Nematódeos de Infecção Muco-Cutânea ........................................................................................ 15 
Necator americanus e Ancylostoma duodenale ........................................................................... 15 
Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliensis ....................................................................... 18 
Strongyloides stercoralis ............................................................................................................... 20 
Wuchereria bancrofti .................................................................................................................... 23 
Onchocerca volvulus ..................................................................................................................... 26 
Outros Filarídeos do Homem ....................................................................................................... 28 
Platelmintos – Cestódeos ................................................................................................................. 29 
Hymenolepis (Vampirolepis) nana e Dipylidium caninum ............................................................ 29 
Taenia solium e Taenia saginata .................................................................................................. 32 
Echinococcus granulosus .............................................................................................................. 35 
Platelmintos – Trematódeos ............................................................................................................ 37 
Fasciola hepática .......................................................................................................................... 37 
Schistosoma mansoni ................................................................................................................... 40 
Protozoários ......................................................................................................................................... 43 
Balantidium coli ................................................................................................................................ 43 
Protozoários Oportunistas ............................................................................................................... 45 
Oportunistas de Vida Livre ........................................................................................................... 45 
Oportunistas Parasitários ............................................................................................................. 48 
Giardia intestinalis ........................................................................................................................... 51 
Entamoeba histolytica ...................................................................................................................... 54 
Tripanossomatídeos ......................................................................................................................... 57 
Trypanosoma cruzi ........................................................................................................................ 57 
Leishmania spp ............................................................................................................................. 61 
Trichomonas vaginalis ...................................................................................................................... 64 
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Toxoplasma gondii ........................................................................................................................... 67 
Plasmodium spp ............................................................................................................................... 70 
Artrópodes ........................................................................................................................................... 75 
Insetos Hematófagos de Metamorfose Completa ........................................................................... 75 
Moscas Sinantrópicas ................................................................................................................... 75 
Mosquitos Sinantrópicos .............................................................................................................. 80 
Pulgas ............................................................................................................................................ 82 
Insetos Hematófagos de Metamorfose Incompleta ........................................................................ 84 
Hemípteros Hematófagos ............................................................................................................ 84 
Piolhos .......................................................................................................................................... 86 
Ácaros de Interesse Médico ............................................................................................................. 88 
Ácaros Microscópicos ................................................................................................................... 88 
Ácaros Macroscópicos .................................................................................................................. 92 
 
 
 
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Introdução à Parasitologia Médica 
• O estudo da Parasitologia Médica se restringe apenas a relação de certos grupos de organismos 
eucariotos que estabelecem com o homem uma relação simbiótica de parasitismo. 
 Parasitismo: relação entre os seres vivos onde um organismo (parasito) não só vive as custas de 
outro organismo (hospedeiro), mas que depende bioquimicamente deste. 
• Divisão dos parasitos: 
 Helmintos; 
 Protozoários; 
 Artrópodes. 
• Importância da Parasitologia para a Medicina: 
 Identificação (diagnóstico); 
 Biologia (patologia, tratamento, transmissão e controle); 
 Relação parasito x hospedeiro(prognóstico e dispersão do parasito). 
 
• Estratégia reprodutiva: 
 Humano: poucos descendentes, mas como muito investimento 
parental, pois tem maior chance de sobreviverem até a vida adulta. 
 Parasitos – estratégia “r”: maior número descendentes devido 
ao menor investimento parental – individualmente tem menor 
chance de sobreviverem até a vida adulta. 
- Elevado número de descendentes = tentativa de aumentar a 
chance de manutenção da espécie. 
∟Em algumas espécies, as quantidades de ovos são na ordem de milhão. 
• Parasitoses são interações não estáticas entre hospedeiro, parasito e ambiente. 
 Populações nômades contribuíram para a distribuição de parasitos; 
 Sedentarismo levou ao aumento do número de hospedeiros humanos; 
- Aumento da população, concentração populacional. 
 Aspectos socioeconômicos relacionam-se com a prevalência de parasitoses 
- Baixa escolaridade e baixa renda = maior prevalência 
- Regiões carentes e/ou sem saneamento básico = maior prevalência 
 Climas favorecem algumas doenças 
- p.e. épocas de El Niño (verão mais chuvoso e quente) associados a surtos de dengue na Colômbia. 
Conceitos Gerais 
• Número de hospedeiros: 
 Monoxênico: parasito com apenas um hospedeiro (p.e. Trichuris trichiura); 
 Heteroxênico: parasito com mais de um hospedeiro (p.e. Trypanosoma cruzi); 
- Hospedeiro definitivo (HD)/intermediário(HI) 
 Caso o parasitismo exija mais de um hospedeiro, entende-se que hospedeiro definitivo é aquele 
onde se desenvolvem as formas sexuadas do parasito (p.e. Taenia saginata) 
 
 
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- Hospedeiro vertebrado/invertebrado 
 Caso o parasitismo exija mais de um hospedeiro, mas as formas sexuadas não existem ou estão 
presentes em ambos hospedeiros (p.e. Leishmania sp) 
 
• Tipos de hospedeiros: 
 Portador: indivíduo suscetível a um patógeno, manifestando a parasitose em maior (sintomá-
tico) ou menor grau (oligo ou assintomático) (p.e. Trichomonas vaginalis e o homem) 
 Vetor: todo o organismo que transmite um patógeno; a maioria dos vetores são artrópodes e 
também são parasitos (p.e. Culex sp.) 
 Mecânico: o parasito é disseminado por transporte mecânico simples; 
 Biológico: o parasito necessita realizar parte de seu ciclo no vetor; 
 Reservatório: o indivíduo onde o parasito permanece viável, sem causar a doença (p.e. Trypano-
soma cruzi e o gambá) 
• Permanência do hospedeiro: 
 Temporário: parasito onde uma das formas evolutivas espolia (“explora”, “rouba”, ”suga”) o 
hospedeiro por alguns minutos (p.e. Pulex irritans); 
 Periódico: parasito onde uma das formas evolutivas espolia continuamente o hospedeiro (p.e. 
Plasmodium malariae); 
 Permanente: parasito onde a maioria das formas evolutivas espoliam o hospedeiro (p.e. Entero-
bius vermicularis). 
• Evolução da permanência do parasito: 
 Acidental: organismo que pode se tornar patogênico sob condições especiais (p.e. Naegleria 
fowleri) 
 Facultativo: organismo que pode alternar ciclos de vida livre com ciclos parasitários (p.e. 
Strongyloides stercoralis) 
 Obrigatório: organismo que apresenta pelo menos uma parte de seu desenvolvimento como pa-
rasito (p.e. Dermatobia hominis) 
• Exigência nutritiva: 
 Estenotrófico: nutre-se de apenas um tecido (p.e. Anopheles darlingi) 
 Euritrófico: nutre-se de mais de um tipo de tecido (p.e. Cochliomyia hominivorax) 
 
• Localização: 
 Ectoparasito: atua apenas sobre a pele ou na epiderme (p.e. Pthirus pubis) 
 Endoparasito: atua sobre as mucosas e tecidos internos (p.e. Trichinella spiralis) 
• Conceitos finais: 
 Infecção: relacionado com endoparasitismo; 
 Infestação: relacionado com ectoparasitismo; 
 Parasitose: doença causada pelo parasito; 
 Período pré-patente (PPP): vai da infecção até a eliminação das formas de contaminação parasi-
tária, identificáveis laboratorialmente. 
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Helmintos 
Nematódeos de Infecção Oral 
Enterobius vermicularis 
• Provoca enterobíase (também chamada de oxiuríase) 
 Infecção intestinal comum com manifestações discretas; 
 Prurido anal – sintoma mais frequente. 
 
• Biologia 
 Morfologia: 
- Larva: aspecto vermiforme e presença de asas cefálicas; 
- Tamanho: fêmeas ±1cm; machos 0,3-0,5 cm. 
- Ovo: formato ovoide com uma face mais plana e outra mais abaulada – “D”  
∟Camada externa contém albumina (garante aderência) 
∟Com larvas (larvados) – forma infectante 
- Hospedeiro: homem 
 
 Ciclo: monoxênico 
- Ovos larvados são eliminados com a morte das fêmeas na região perianal, ficando aderidos à pele 
(devido a presença de albumina); 
∟Enterobius dirigem-se a região durante a noite – durante o sono o indivíduo pode, reflexamente, 
coçar a região e infectar aos mãos. 
- Os ovos, com larvas infectantes podem ser in-
geridos diretamente pelo indivíduo infectado 
ou eliminados no ambiente. 
- Após o ovo ter sido ingerido, ocorre a eclosão 
e a larva penetra na mucosa do intestino del-
gado, migrando até o ceco onde completa a 
maturação sexual; 
- Acasalamento e migração das fêmeas reple-
tas de ovos larvados para a região perianal. 
 
*Importante¹: os ovos entram em contato com 
o ambiente externo já larvados! 
 
*Importante²: casca do ovo contém albumina, 
que facilita a adesão, por exemplo, nas mãos. 
∟Diagnóstico, por conta dessa adesão, é feita 
por raspagem anal. 
 
 
 
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 PPP: 30-60 dias 
 Nutrição: euritróficos (alimentação saprozoica – matéria orgânica em decomposição) 
 Infectividade: 
- Ocorre heteroinfecção e autoinfecção externa 
∟Autoinfecção externa: indivíduo leva os ovos à boca ou é infectado pelas vias aéreas 
∟Heteroinfecção (outro indivíduo): ar contaminado com ovos – infecção pelas vias aéreas. 
- Apesar da fêmea ter vida curta, ocorre grande produção de ovos para o ambiente; 
- O final da maturação depende de algumas horas (4-6) em presença de oxigênio; 
- Ocorre grande variação na quantidade de parasitos eliminados devido às variações na resposta 
imune individual, principalmente em áreas endêmicas. 
 
• Patologia 
 Ação mecânica: erosão da mucosa intestinal; 
 Ação irritativa (grande infestação): inflamação do tipo catarral (exsudativa mucosa); 
 Congestão anal: vermes fazem a escarificação da mucosa intestinal e epiderme perianal; 
 Vaginite e cistite – deslocamento errático do parasito 
*Importante: Eosinofilia não é um bom indicativo para a detecção de enterobios porque o parasito 
não penetra na mucosa intestinal – não há reação inflamatória significante. 
• Sinais e sintomas: 
 Prurido anal (mais frequente pela noite); 
 Náuseas, vômitos e dor abdominal podem aparecer como queixas; 
 Eosinofilia pode aparecer, mas não é característica dessa infecção. 
 
• Diagnóstico 
 Anamnese pode ser sugestiva; 
 Visualização dos parasitos pelo paciente ou à inspeção; 
 Raspagem anal – Métodos de Graham ou Hall 
 EPF – pouco sensível (ovos não misturam-se as fezes – são depositados na região perianal) 
• Tratamento 
 Benzimidazois (Mebendazol, Albendazol) 
 Pamoato de Pirantel 
 
• Epidemiologia 
 Parasito cosmopolita; 
 Inquéritos isolados em São Paulo e Rio de Janeiro indicam prevalência de 22 a 60%; 
 É mais frequente na infância – ambiente escolar é bastante favorável. 
 Frequente nas áreas rurais e periferia das grandes cidades sem saneamento básico adequado; 
 Medidas decontrole relacionada com parasitos denominados de “geo-helmintos”; 
- Geo-helmintos = ciclo evolutivo pode ocorrer no solo – com larvas e ovos infectantes. 
 Países temperados e tropicais: provavelmente por razões de ordem cultural, é uma parasitíase 
mais comum em países de clima frio 
- Países de clima frio as trocas de roupas e banhos são menos frequentes. 
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Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) 
• Provoca tricuríase 
 Parasitismo com manifestações discretas; 
 Diarreia manifesta-se eventualmente; 
 Prolapso retal pode ocorrer em caso de infestação grave. 
 
• Biologia 
 Morfologia: 
- Larva: corpo cilíndrico com a metade anterior do corpo de diâmetro 
 menor que a posterior – possui aspecto de “chicote”; 
- Tamanho do verme adulto varia de 2-5 cm; 
- Ovo: formato ovoide com um opérculo em cada extremidade 
∟Opérculo = polos mucoides; 
∟Embrionamento não-completo → não infectante → sem larva! 
- Hospedeiro: homem 
 Ciclo: monoxênico 
- Ovos são eliminados com as fezes; 
- O embrionamento dos parasitos é externo 
(de 2 – 3 semanas); 
- A larva infectante forma-se no interior do ovo 
e aí permanece; 
- Ingestão do ovo com a larva infectante por 
parte do homem; 
- Desenvolvimento das larvas nas criptas cecais; 
- Acasalamento de parasitos adultos e ovipos-
tura – fêmea libera os ovos no intestino grosso, 
onde são misturados com as fezes. 
 
 
 PPP: 70-90 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos 
 Infectividade: 
- Número de parasitos normalmente é pequeno; 
- As fêmeas eliminam de 3.000 a 20.000 ovos/dia; 
∟Tempo de vida da fêmea são de meses. 
- O embrionamento externo dura de 2-3 semanas, dependendo da temperatura ambiente; 
- Ovos são infectantes por longos períodos; 
∟Locais úmidos e sombreados são propícios à manutenção dos ovos. 
- Peridomicílio é o local importante de infecção em áreas de alta endemicidade – relacionado dire-
tamente à falta de saneamento básico. 
 
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• Patologia: 
 Inflamação da mucosa intestinal; 
 Aumento da motilidade intestinal devido a liberação de toxinas pela larva; 
 Eosinofilia – Trichuris alimenta-se da mucosa → reação inflamatória! 
 Alteração da permeabilidade celular na mucosa. 
 
*Importante: Trichuris trichuiura é capaz de promover imunossupressão local (i.e. reduz/modula as 
respostas imunes para manter-se no hospedeiro). 
• Sinais e sintomas: 
 Indivíduos com tricuríase não apresentam manifestações 
claras de infecção; 
 A evolução do parasitismo pode levar a dor abdominal, fla-
tulência e febre moderada; 
 Diarreia com perda de peso nas infestações intensas – 
pode seguir-se desidratação; 
 Constipação e tenesmo; 
 Em casos graves pode haver prolapso retal e até anemia. 
*Importante¹: anemia associada à déficit lipoproteico (alimentar) – não é por hematofagia! 
 
*Importante²: anemia pode estar associada as mudanças hormonais de gestantes infectadas. 
 
• Diagnóstico: 
 Exame parasitológico de fezes (EPF) 
- Métodos de sedimentação (Lutz ou HPJ); 
- Flutuação (Faust ou Willys). 
 
• Tratamento: 
 Benzimidazois (Mebendazol, Albendazol) 
 Ivermectina 
 
• Epidemiologia: 
 Parasito cosmopolita; 
 Prevalência associada com a ascaríase; 
 Bastante frequente nas áreas rurais e periferia das grandes cidades sem saneamento básico ade-
quado. 
 Medidas de controle relacionada com parasitos denominados de “geo-helmintos”. 
 
 
 
 
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Ascaris lumbricoides 
• Provoca ascaríase/ascaridíase – conhecida popularmente como “lombriga” 
 É o maior nematódeos do intestino do homem; 
 Pode provocar alergias respiratórias, pneumonia e até processos obstrutivos; 
 Geralmente não causa distúrbios intestinais graves. 
 
• Biologia: 
 Morfologia: 
- Adulto: parasito adulto tem corpo cilíndrico, sendo que a boca apresenta-se trilabiada 
∟Tamanho do verme adulto varia 5-30 cm; 
- Ovo: arredondado com casca espessa, rugosa de aspecto mamilonado. 
∟Possui dobraduras – depósito de albumina; 
∟Eliminado na forma não infectante – sem larvas. 
∟Embrionamento: ±3 semanas 
- Hospedeiro: homem 
 Ciclo: monoxênico 
- Ovos são eliminados com as fezes; 
- O embrionamento dos parasitos é feito 
no ambiente; 
∟A larva infectante permanece no inte-
rior do ovo; 
- Ingestão do ovo com a larva infectante, 
eclosão intestinal e migração larval pe-
los vasos ou peritônio até os pulmões; 
∟Dependem dos pulmões para maturar 
(maturação alveolar); 
∟Via peritônio → larva perfura os teci-
dos via proteases até chegar ao pulmão. 
- Última muda larval no pulmão – larvas 
migram até a orofaringe e retornam ao 
intestino (jejuno) onde se tornam sexu-
almente maduros; 
- Acasalamento dos parasitos adultos e 
ovipostura. 
 
* Importante: de modo geral, a larva jovem (estágio L3) eclode no intestino e dirige-se aos pul-
mões; em seguida, dirige-se novamente ao intestino onde torna-se adulto (estágio L5) – Ascaris 
adulto vive na luz intestinal. 
 
 
 
 
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 PPP: 55-70 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos 
 Infectividade: 
- O embrionamento dos ovos pode levar 3 semanas; 
- Ovos são viáveis por até um ano no ambiente, mas são muito lábeis/”fracos” (45 minutos) à expo-
sição solar direta; 
- A produção diária de ovos pode chegar a 200.000 ovos; 
- Não é incomum grande variação na ovipostura; 
- Peridomicílio é área importante de transmissão em áreas de alta endemicidade; 
- A imunidade é efetiva para reduzir a população de parasitos a longo prazo; 
- Número de parasitos no intestino é bastante variável. 
• Patologia: 
 Migração pulmonar 
- Micro hemorragias – não resulta em hemorragia; 
- Pneumonia eosinofílica; 
- Pneumonia bacteriana secundária – bactérias intestinais ou redução da mobilidade dos cílios du-
rante a migração à orofaringe → proteção do HD reduzida (maior contato com bactérias externas). 
 Obstrução intestinal 
- Vólvulos e intussuscepção intestinal 
- Obstrução dos canais pancreático e biliar 
 Localização errática – ocorre aleatoriamente. 
- Inflamação em olhos e ouvido médio 
 
* Reações inflamatórias decorrente da “larva jovem” (migratória) 
formam granulomas em torno dela 
• Manifestações: 
 Dor e aumento do volume abdominal; 
 Eosinofilia (15 a 40%): ocorre na forma infectante; 
 Comportamento agitado; 
 Alternância e diarreia e constipação; 
 Reações alérgicas (asma); 
 Síndrome de Loeffler (febre, tosse, estertores e eosinofilia) 
 Anemia (associada à déficit lipoproteico) e emagrecimento; 
 Visualização dos parasitos nas fezes ou até eliminado pela boca ou nariz; 
 
*Importante: em geral, em condições de infecção de Ascaris lumbricoides há poliparasitismo. Por-
que está associado a áreas sem saneamento básico e/ou baixa escolaridade. 
 
• Diagnóstico: 
 Relato de visualização direta do parasito; 
 Exame parasitológico de fezes (EPF) – métodos de sedimentação. 
 
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• Tratamento: a terapêutica medicamentosa na ascaríase deve, na medida do possível, levar em 
conta a quantidade de parasitos; se ocorrer a mortalidade de um grande número de vermes pode 
ocorrermanifestações de toxemia e atopia graves – liberação de substâncias dos parasitos mortos. 
 Benzimidazois (Mebendazol, Albendazol) 
 Ivermectina 
 Pamoato de Pirantel 
- Provoca uma paralisia espástica 
 Piperazina 
- Provoca paralisia flácida passageira. 
 
*Importante: em casos de infecção se deve ministrar o medicamento em dois momentos – após a 
primeira dose o paciente deverá tomar novamente entre 3 – 4 semanas, pois devemos considerar a 
última larva infectante que sairá do intestino em direção ao pulmão, ela levará em média 15–20 
dias até retornar novamente ao intestino em sua forma adulta. Sendo assim, ao tomar a segunda 
dose garante-se que todos os parasitos sejam eliminados, uma vez que não existe uma droga que 
atue sistemicamente e consiga eliminar todos de uma única vez. 
 
• Epidemiologia: 
- É o mais cosmopolita dos parasitos; 
- Prevalência associada com a tricuríase; 
- Inquéritos têm demonstrado ocorrência menor que 10% em áreas endêmicas, independente da 
faixa etária; 
- Bastante frequente nas áreas rurais e periferia das grandes cidades sem saneamento básico ade-
quado; 
- Medidas de controle relacionadas com parasitos denominados de “geo-helmintos”. 
*Importante: no gráfico abaixo temos a associação entre Ascaris e Trichuris. Note que a partir de 
um certo ponto na infância o número de ovos por grama diminui, isso ocorre devido a resposta 
imunológica que se desenvolve no indivíduo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para ambos é indicado o uso concomitante de substân-
cia que facilite a eliminação dos vermes → óleo vegetal 
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Toxocara canis 
• Pertence à Família Ascarididae 
• Provoca toxicaríase 
 É parasito natural do cão e do gato 
- Não desenvolve ciclo completo no homem – homem é o hospedeiro acidental. 
 Provoca no homem a chamada síndrome da Larva Migrans Visceral (LMV) 
• Biologia 
 Morfologia: 
- O parasito adulto lembra o A. lumbricoides, entretanto apresenta 
duas expansões laterais ou asas cefálicas; 
- Tamanho do verme adulto varia 4-18 cm; 
- Hospedeiro verdadeiro: cão e gato 
- Hospedeiro acidental: homem 
∟Ovos nunca são liberados no ambiente pelo homem! 
∟Pode haver migração errática por diversos tecidos. 
 Ciclo no hospedeiro acidental 
- O ciclo nos hospedeiros naturais é seme-
lhante ao do A. lumbricoides no homem; en-
tretanto, a infecção acidental do homem pro-
move a migração errática das formas imaturas 
– pulmão humano diferente do cão/gato; 
- Cães e gatos eliminam ovos pelas fezes; 
- O embrionamento dos parasitos é feito no 
ambiente; a larva infectante permanece no in-
terior do ovo; 
- Ingestão acidental do ovo com a larva infec-
tante, eclosão intestinal e migração errática da 
larva pelos vasos, peritônio e tecidos. 
 PPP: 30- 35 dias (no HD: cão) 
 Nutrição: adultos euritróficos (cão) 
 Infectividade 
- A produção diária de ovos pode chegar a 2 
milhões ovos; 
- Os ovos apresentam larvas infectantes em 
até 15 dias; 
- Nos indivíduos adultos infectados por via oral 
ocorre dormência de larvas nos tecidos durante a migração; 
- Ocorre passagem transplacentária de larvas infectantes da cadela para os filhotes; 
- A imunidade geralmente impede que o ciclo pulmonar se complete, mas leva as larvas ao estado 
de dormência tecidual; 
- A ingestão de roedores infectados com larvas de T. canis também promove a infecção do cão. 
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• Patologia 
 Migração errática é a característica da infecção por T. canis no homem; 
 Os locais mais atingidos são fígado, pulmões, cérebro, olhos e linfonodos; 
- No fígado poderá desenvolver as chamadas “manchas de leite” 
 Formação de granuloma eosinofílico; 
 
*Importante: como as larvas não conseguem se desenvolver no corpo humano, elas migrarão até 
acabar as reservas nutritivas → morte; 
- Além disso, também podem morrer ao voltar para um lugar por onde ela já havia migrado (reação 
inflamatória local leva a morte da larva). 
 
• Sinais e sintomas 
 Manifestações podem demorar semanas ou meses, em função da carga parasitária; 
 Manifesta-se mais frequentemente em crianças até os 6 anos; 
 Os sinais mais característicos são: febre, hepatomegalia e eosinofilia elevada; 
 Eosinofilia (14 a 80%): devido a migração errática e a reação imune do organismo; 
 Podem ocorrer adenopatias e manifestações respiratórias, lembrando a Síndrome de Loeffler; 
 Nos casos de migração pelo SNC podem surgir meningite e encefalite eosinofílicas e manifesta-
ções epileptiformes; 
 
• Diagnóstico 
 Clínico (sugestivo): eosinofilia elevada, febre e hepatomegalia; 
 Laboratorial: 
- Hemograma: eosinofilia superior a 35%; 
- Imunodiagnóstico: ELISA para LMV; 
 - EPF: sempre é negativo (homem não libera ovos). 
 
• Terapêutica medicamentosa 
 Ivermectina 
- Terapia mais efetiva – capaz de permanecer na circulação por ±2 semanas. 
 Tiabendazol 
 Nos casos oculares, anti-inflamatórios podem ser administrados concomitantemente. 
• Epidemiologia 
 É problema de âmbito mundial; 
 A infecção na população de cães pode ser maior a 50%, mesmo em países Europeus, onde a con-
trole das helmintoses de cães é maior; 
 A prevalência de 2-3% entre a população humana sugere infecção inaparente no passado; 
 O controle requer: 
- Tratamento periódico da população de cães; 
- Controle da população de cães sem dono; 
- Proteção de caixas de areia em áreas públicas de recreação. 
 
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Fixação na mucosa do hospedeiro 
Nematódeos de Infecção Muco-Cutânea 
Necator americanus e Ancylostoma duodenale 
• Provocam ancilostomíase – conhecidos popularmente como 
“amarelão” ou “opilação” 
• São nematódeos das famílias unicinariidae (Necator ameri-
canus) e ancylostomatidae (Ancylostoma duodenale) 
 Em grande quantidade provocam anemia. 
• Biologia 
 Morfologia 
- O parasito adulto tem corpo cilíndrico e curvado como um anzol; 
- Tamanho do verme adulto varia 0,8 – 1,3 cm 
∟ Ancylostoma é um pouco maior 
- Larvas adultas possuem cápsula bucal; machos possuem bolsa copuladora na região caudal. 
∟ Ancylostoma duodenale – com dentes 
∟ Necator americanus – com lâminas cortantes 
- Ovos com casca fina, clara e com células embrionárias (forma não infectante) 
- Hospedeiro: homem 
 
 Ciclo: monoxênico 
- Ovos são eliminados com as fezes; 
- A eclosão dos ovos se dá no ambiente – 
em 3 semanas forma-se a larva filarioide 
ou infectante; 
- Penetração cutânea ou mucosa da larva 
infectante com migração pelos vasos san-
guíneos até o pulmão; 
- Maturação da larva no pulmão com 
seguida migração para a orofaringe; 
- Última muda larval no pulmão – adultos 
migram até o intestino (duodeno e jejuno) 
onde se desenvolvem; 
- Acasalamento dos parasitos adultos e ovipostura. 
 
*Importante: independentemente de a larva eclodir no ambi-
ente, o ciclo continuará monoxênico, uma vez que parasitará 
apenas um hospedeiro. 
 
*Curiosidade: Parasitologia Médica também é cultura – o 
chamado “amarelão” foi retratado em um dos personagens 
de Monteiro Lobato, o “Jeca Tatu” #CulturaPaulista  
 
 
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 PPP: 35-55 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos 
 Infectividade: 
- A produção diária de ovos varia de 9 a 20.000 ovos;- A viabilidade dos vermes adultos varia de 1 a 3 anos; 
- Peridomicílio é área importante de transmissão em áreas de alta endemicidade, principalmente na 
zona rural – relacionado diretamente à falta de saneamento básico. 
- As larvas vivem meses em ambientes úmidos e sombreados, mas poucas semanas em ambientes 
secos e quentes; 
- Ocorre infecção transplacentária; 
- Dormência dos parasitos pode provocar manifestações intermitentes. 
∟Dormência está relacionada as condições do ambiente – desde uma resposta imunológica até 
uma variação das condições do ambiente (infestação, muitos indivíduos, ou falta de recursos); 
∟Parasito fica em forma latente – diminuição da produção de metabólitos; 
∟Estado de dormência reduz o efeito terapêutico das drogas administradas. 
- Infecções mistas favorecem o aumento do número de ovos depositados pelos ancilostomídeos 
∟Envolve a modulação do sistema imune (imunomodulação) devido a presença de parasitos; 
* Observe o gráfico e a tabela abaixo correlacionando a infecção mista com o número de ovos. 
∟Mais frequente em crianças – sistema imune ainda não totalmente desenvolvido. 
 
*Importante: imunomodulação ≠ imunodeficiência 
 leva a morte do hospedeiro 
 regula a resposta imune e possibilita maior número de descendentes (ovos). 
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• Patologia 
 Penetração no hospedeiro; 
- Dermatite e lesões pápulo-eritematosas (só em infecções maciças). 
 Migração pulmonar; 
- Infiltrado pulmonar eosinofílico brando. 
 Lesões intestinais; 
- Ingestão de fragmentos de mucosa; 
- Perda de sangue (0,03 – 0,3 ml/larva/dia) – pode levar à quadros de anemia (muitos parasitos); 
- Inflamação da porção ulcerada da mucosa; 
- Hipoproteinemia. 
 Migração errática – principalmente após o período de dormência do parasito. 
• Manifestações 
 Principais características: anemia e emagrecimento 
 Eritema e prurido em área endêmicas (“micuim”); 
 Síndrome de Loeffler (febre, tosse, estertores e eosinofilia); 
- Menos intensa que na ascaríase – devido a passagem rápida da larva pelo pulmão; 
 Alterações gerais 
- Febre, inapetência e perda de peso – em crianças pode provocar edemas, quando associado com 
alimentação deficiente ou parasitismo elevado; 
 Casos graves estão associados à subnutrição; 
- Asma, coriza, anemia, emagrecimento, irritabilidade; 
- Cansaço, mialgias, cefaleia, dor epigástrica, vômitos e cólica. 
 Manifestações intestinais: fezes amolecidas, alternância de fezes moles e formadas, fezes pretas 
e com cheiro acre e azedo. 
 Eosinofilia (10 a 30%) 
 
• Diagnóstico 
 Clínico; 
 Laboratorial – EPF (sedimentação) 
- Pode levar a resultados negativos e necessita de várias coletas para a confirmação da parasitose. 
 
• Tratamento 
 Medidas preventivas: correção alimentar, suplementação com ferro e vitaminas 
 Medidas terapêuticas: Benzimidazois (Mebendazol, Albendazol) 
• Epidemiologia 
 É cosmopolita (regiões quentes e úmidas); 
 Prevalência variável (depende das condições ambientais e sociais); 
 Atualmente tem característica mais rural; 
 Melhoria geral das condições básicas. 
- Uso de calçados; 
- Melhoria da dieta; 
- Maior disponibilidade de anti-helmínticos. 
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Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliensis 
• Larva migrans cutânea (LMC), conhecida popularmente como “bicho geográfico” 
 Doença provocada pela migração errática das larvas imaturas de ancilostomídeos do cão e do 
gato denominados Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliensis. 
 
• Biologia 
 Morfologia 
- Os parasitos adultos são bastante semelhante ao ancilostomídeos do homem, diferindo destes 
principalmente pela fórmula dentária na cápsula bucal; 
∟Ancylostoma braziliense: um par de dentes; 
∟Ancylostoma duodenale: dois pares de dentes; 
∟Ancylostoma caninum: três pares de dentes. 
- Macho adulto possui bolsa copuladora na região caudal. 
 Hospedeiro: 
- Cão e gato são os hospedeiros naturais (HDs); 
- A infecção do homem é acidental, sendo que o verme jamais chegará ao estádio adulto. 
∟Larva não identifica os receptores do endotélio vascular humano. 
 
 Ciclo: 
- O ciclo dos ancilostomídeos dos ani-
mais é semelhante aos do homem, 
entretanto, desenvolve-se natural-
mente somente no cão e no gato. 
- Homem pode se infectar acidental-
mente com Ancylostoma braziliense e 
Ancylostoma caninum – larvas infec-
tantes presentes no ambiente. 
∟Apresentarão ciclo incompleto no 
homem. 
- Quando ocorre a penetração da 
larva infectante desses nematódeos 
na pele do homem, ocorre a migra-
ção errática nesse local. 
∟As larvas não conseguem atingir a circulação sanguínea, nem o peritônio, de modo que não che-
gam ao pulmão para completar a sua maturação e permanecem em migração. 
 
 Infectividade: 
- As larvas dos ancilostomídeos do cão e do gato dependem das mesmas condições para sobrevi-
vência das larvas dos ancilostomídeos do homem (solo sombreado e úmido). 
- A migração larval é interrompida naturalmente de duas maneiras: 
∟Exaustão das reservas larvais; 
∟Isolamento da larva por formação de granuloma. 
 
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Conforme a larva migra ao longo da pele, um trajeto emerge 
macroscopicamente de forma tortuosa (serpiginosa). 
Locais transitados formam um rastro inflamatório. Os locais de 
“aspecto mais fino” correspondem aos últimos locais transitados. Por 
outro lado, locais transitados há mais tempo apresentam inflamação 
mais difusa. 
* Importante: a larva encontra-se em algum local onde a reação 
 inflamatória ainda não ocorreu, próximo dos últimos locais transitados. 
• Patologia 
 Ação mecânica: a migração ativa da larva pelos tecidos pode provocar intensa ação inflamatória 
no local de passagem, também denominada de dermatite serpiginosa. 
 Ação imuno/tóxica: durante a migração tecidual errática pela pele, a larva imatura libera toxinas 
que induzem resposta imune e eosinofilia elevada. 
 
• Manifestações 
 A manifestação característica da larva migrans cutânea é a inflamação em forma de traço que 
acompanha o deslocamento da larva pela pele (dermatite serpiginosa). 
 
• Diagnóstico 
 Clínico: observação direta da lesão serpiginosa é patognomônica da infecção por LMC. 
 Laboratorial: biópsia; não é utilizada de modo rotineiro. 
 
• Terapêutica 
 Albendazol ou Ivermectina 
- Possuem efeitos sistêmicos – garante que, em casos de possíveis migrações erráticas, a droga con-
siga combater as larvas. 
 Atualmente ambas drogas são consideradas de primeira escolha na LMC, entretanto, a toxici-
dade desses medicamentos ainda está sob investigação pelo FDA. 
 Tiabendazol – medicação tópica 
• Epidemiologia 
 A difusão do cão como animal de companhia torna este parasito cosmopolita; 
 Seu controle deve ser baseado diretamente no tratamento da população de cães e gatos infecta-
dos e no controle de geo-helmintos 
• Controle 
 Tratar cães e gatos de forma sistemática, com ou sem exame parasitológico prévio; 
 Impedir o acesso de animais aos tanques de areia de escolas e parques, com telagem adequada; 
 Nas praias, procurar as áreas que são periodicamente cobertas pelas cheias da maré. 
 
 
 
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Strongyloidesstercoralis 
• Provoca estrongiloidíase 
 São pequenos nematódeos que alternam o ciclo de vida livre e parasitário; 
 Infecção inaparente (assintomática) em imunocompetentes; 
 Causa parasitismo intestinal grave em imunodepremidos. 
• Biologia 
 Morfologia 
- Adulto: parasito com corpo cilíndrico e bastante delgado (40 mm); 
 fêmeas partenogenéticas (L4) – fase parasitária 
 tamanho do verme adulto é de ±0,2 cm; 
- Ovo: semelhante ao dos ancilostomídeos 
 são depositados na mucosa do intestino delgado em forma larvada 
 eclodem logo após a postura e originam as larvas rabditóides (L1) 
- Hospedeiro: homem, cão e gato – ciclos iguais em todos eles. 
∟ É uma zoonose (i.e. uma doença que pode ser transmitida entre vertebrados) 
 Ciclo: monoxênico – DIRETO ou INDIRETO (observe o esquema abaixo). 
- Fêmeas realizam a ovipostura e, ainda no intestino ocorre a eclosão, com liberação 
de larvas rabditóides; 
 
 
 
 
 
 
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- Larvas rabditóides podem se desenvolver de duas maneiras: 
 
a) Ciclo direto: transformam-se em larvas filarioides (infectantes) no 
hospedeiro ou no solo; 
∟As larvas filarióides (L3), ao infectarem o homem, realizam ciclo 
pulmonar e as fêmeas se tornam adultas na mucosa de jejuno ou íleo; 
∟A ovipostura ocorre por partenogênese das fêmeas parasitárias. 
 
b) Ciclo indireto: transformam-se em machos (X0) e fêmeas (XX) de 
vida livre no solo; 
∟Larvas rabditóides são eliminadas pelas fezes e transformam-se em 
machos e fêmeas de vida livre (solo); 
∟Após o acasalamento, fêmeas de vida livre originam larvas rabditóides que, após alguns dias, de-
senvolvem-se em filarióides (L3); 
∟As larvas filarióides continuam seu desenvolvimento somente após penetração cutânea e ciclo 
pulmonar; 
∟O desenvolvimento completa-se na mucosa do intestino delgado. 
 
 PPP: 20-30 dias – possui a passagem de maturação no pulmão mais rápida entre os nematódeos 
 Nutrição: adultos euritróficos 
 Infectividade: 
- Exigem solo úmidos, ricos em matéria orgânica, com temperaturas entre 25-30ºC; 
- O homem pode sofrer autoinfecção (interna e externa) e infecção externa; 
- A capacidade de penetração transcutânea das larvas filarióides é de até 5 semanas; 
- A imunidade contra a migração larval parece ser importante e produz apenas uma infecção inapa-
rente; 
- A imunidade parece ser dependente da resposta adaptativa, com grande infiltração de PMN com 
liberação de mieloperoxidase e fagocitose induzida por complemento e anticorpos; 
- O desenvolvimento de larvas filarióides é influenciada pelo aumento dos níveis de cortisol ou me-
dicamentos corticóides, pois simulam a ação dos ecdisteróides; 
- A dormência ou hipobiose é uma característica da família, assim como a infecção transmamária, o 
que leva a infecção que pode durar muitos anos. 
 
• Patologia – somente em caso superinfecção = em casos de imunocomprometimento. 
 Penetração no hospedeiro; 
- Dermatite e lesões pápulo-eritematosas (só em ataques maciços no ambiente). 
 Migração pulmonar; 
- Hemorragia, pneumonite difusa e focos de consolidação pulmonar. 
 Lesões intestinais. 
- Ação mecânica, histolítica e irritativa; 
- Inflamação exudativa mucosa (catarral) passando a atrofiante e até a formação de granulomas ou 
necrose. 
 
Cauda bifurcada 
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*Importante: a atividade das fêmeas, sua oviposição, bem como a eclosão e migração das larvas 
filarioides, na espessura da mucosa intestinal, produzem lesões de ordem mecânica, histolítica e 
irritativa que podem levar a inflamação e perda das vilosidades intestinais. 
• Sinais e sintomas: 
 Eritema e prurido em área endemes (“micuim”); 
 Síndrome de Loeffler, assemelhando-se também com pneumonia atípica ou asma; 
 Alterações gerais (alternância de períodos de diarreia e constipação intestinal); 
 Inapetência (perda de apetite), náuseas e vômitos; 
 Eosinofilia de 15-40% em casos agudos. 
 
• Diagnóstico 
 A estrongiloidíase deve ser suspeita: 
- Em casos de diarreia crônica sugestivos de parasitíase com EPF negativo e eosinofilia; 
- Em pacientes imunodeficientes com diarreia crônica; 
- Em pacientes que serão submetidos a tratamento imunossupressivo; 
 Laboratorial: 
- Pesquisa de larvas nas fezes (Ex. Baermann; Araki-Koga) 
- Sorologia (ELISA) 
 
*Importante¹: EPF não inclui pesquisa larval, logo, indivíduos infectados por Strongyloides stercora-
lis apresentam EPF negativo! A solução são os exames laboratoriais como os testes imunológicos 
(ELISA – porém dá reação cruzada com ascaríase e ancilostomíase) e pesquisa de larva nas fezes (di-
agnóstico diferencial). 
 
*Importante²: antes de iniciarmos algum tratamento que pode comprometer o sistema imune do 
paciente, é importante solicitarmos exames para detectar a presença desse parasito. Uma vez que, 
em imunocompetentes, não há manifestação clínica mesmo que haja a presença do parasito. Po-
rém, em indivíduos imunodeprimidos, o parasito prolifera rapidamente (autoinfecção interna) e 
causa superinfecção → superinfecção com alta taxa de mortalidade (15- 87%). 
 
• Tratamento 
 Medidas terapêuticas: Ivermectina, Tiabendazol 
 
• Epidemiologia 
 É cosmopolita (regiões quentes e úmidas), assemelhando-se a da ancilostomíase; 
 Os dados de prevalência devem estar subestimados; 
 Nos animais domésticos a infecção talvez seja transitória e sua importância como reservatórios 
para o homem é mal conhecida; 
 A manutenção das formas infectantes dá-se basicamente pela poluição dos dejetos humanos; 
 Melhoria geral das condições sanitárias básicas. 
 
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Wuchereria bancrofti 
• Provoca filaríase linfática, também conhecida como “elefantíase” 
 São nematódeos dos vasos linfáticos do homem; 
 Sua presença pode ser assintomática; 
 Em complicações obstrutivas podem causar adenites, derrames linfá-
ticos e pneumonia eosinofílica. 
 
• Biologia: 
 Morfologia: 
- O parasito adulto tem corpo cilíndrico, lembrando o do Ascaris, mas sem a 
presença de lábios; corpo de cor hialina, variando de 4-10 cm; 
- Larvas infectantes apresentam membrana ovular (uma bainha de revestimento flexível) e pos-
suem tamanho de 100-300μm; 
- Vivíparas: geram microfilárias 
∟Circulam pela corrente sanguínea durante a noite (madrugada – 22h-4h); 
∟Durante o dia permanecem nos pulmões. 
- Hospedeiro: homem (HD), Culex quinquefasciatus e outros culicíneos (HI). 
 
 Ciclo: heteroxênico 
- O mosquito (HI) infecta-se com microfilárias, que evoluem na cavidade geral de mosquito; 
∟ Infecção do mosquito ocorre durante a noite, período em que as microfilárias encontram-se na 
circulação sanguínea. 
- Infecção do HD durante a hematofagia – larvas infectantes (L3) encontram-se alojadas na bainha 
da tromba (ou lábio) do mosquito; 
- Ao deixarem o HI, as L3 infectantes procuram o local da picada do inseto, pois não realizam pene-
tração ativa pela pele; 
- As L3 sanguíneas transformam-se em L4 e penetram nos vasos linfáticos, onde completam seu de-
senvolvimento até a fase adulta; 
- Nos vasos linfáticos ocorre acasalamento e liberação de microfilárias. 
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 PPP: aproximadamente 1 ano 
 Nutrição: adultos estenotrófica 
 Infectividade: 
- Poucos mosquitos infectadosna natureza; 
- A transmissão ocorre principalmente durante a noite e coincide com as microfilaremias; 
- Infecção depende do número de vezes que os insetos realizam a hematofagia; 
- A infecção do homem nem sempre provoca microfilaremias; 
- W. bancrofti possui uma relação endossimbionte com a bactéria Wolbachia (fertilidade). 
∟Eliminação da microfilaremia pelo uso de antibióticos contra a Wolbachia (α-proteobacteria); 
- A resposta imune bastante variável e provavelmente não protetor contra os vermes adultos. 
 
• Patologia: 
 Reação tipo corpo estranho: 
- Adenites: infiltração histio-eosinofílica ao redor das larvas, seguido de formação de granuloma e 
calcificação dos vermes; 
 - Linfangites: grande infiltração inflamatória com drenagem linfática colateral – com a morte das 
filárias o vaso sofre grande infiltração mononuclear seguido de formação de granuloma; 
- Pneumonia eosinofílica: infiltração histiocitária nos interstícios e na cavidade alveolar, acompa-
nhada de broncopneumonia e abscesso eosinofílico – na fase crônica ocorre a fibrose pulmonar 
permeada de eosinófilos. 
 Processos obstrutivos: 
- Obstrução parcial ou total da circulação linfática local por vermes adultos – advém a ascite e ou-
tros derrames linfáticos como a elefantíase. 
 
*Importante¹: o edema causado pelo processo obstrutivo pode se organizar, fazendo com que haja 
preenchimento do tecido conjuntivo com fibrina → fibrose 
 
*Importante²: filárias tem preferência em se localizar nas regiões abdominal e pélvica – por isso os 
fenômenos obstrutivos são mais evidentes nos membros inferiores e nos órgãos genitais. 
 
 
 
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• Sinais e sintomas: 
 A fase inicial, que vai da infecção até períodos bem superiores ao PPP, pode ser assintomática; 
 Pode iniciar com a formação de linfangites e linfadenites dolorosas; 
 Na fase aguda ocorre febre, dor local, vermelhidão no trajeto linfático e eosinofilia baixa (4-5%); 
- Ocorre regressão com o repouso; 
 A fase crônica pode levar aos derrames linfáticos em 2-20% dos infectados, quando a maioria 
das lesões ocorrem nas pernas e/ou genitália. 
 
• Diagnóstico: 
 Laboratorial 
- Antígeno filárico circulante (CFA) – teste imunológico – “padrão ouro” 
∟Detecta os resíduos metabólicos na circulação 
- Pesquisa de microfilárias no sangue – com objetivo de diferenciar de 
Mansonella ozzardi (observe a imagem ao lado) 
∟Microfilária de W.bancrofti possui bainha e M. Ozzardi não possui bainha 
 Clínico 
- Só é sugestivo com o aparecimento dos edemas localizados ou da eosinofi-
lia com manifestação pulmonar (microfilaremia + IgE aumentado) 
 Imagem: ultrassonografia pode ser usado para orientar a intervenção cirúrgica. 
 
• Tratamento: 
 Medidas medicamentosas: 
- Dietilcarbamazina (DEC); 
- DEC + (Ivermectina ou Albendazol) – combinação medicamentosa; 
- Doxiciclina – atua sobre a bactéria Wolbachia e afeta a fertilidade das fêmeas. 
 Medidas cirúrgicas: 
- Remoção dos parasitos; 
- Recuperação da área lesionada. 
 
• Epidemiologia: 
 As áreas onde se encontra o maior número de casos são a África, Índia, Sudeste Asiático e Ocea-
nia – estima-se que infecte 90 milhões de pessoas. 
 No Brasil: 4 cidades na região metropolitana de Recife apresentam transmissão de W. bacrofti; 
 A presença do Culex quinquefasciatus e aglomerados humanos próximos de áreas muito úmidas 
favorecem a manutenção da doença; 
 Apesar disso, estudo recente (3600 indivíduos e quase 8 mil mosquitos, em RO e AM) não reve-
lou presença de W. bancrofti 
 Doença de enfoque populacional, pois mais de 50% de filarêmicos são assintomáticos, mas de-
vem ser tratados; 
 Tratamento dos casos clínicos e microfilarêmicos e combate aos vetores. 
 
 
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Onchocerca volvulus 
• Provoca oncocercíase (oncocercos), conhecida popularmente como cegueira dos garimpos/rios 
 Infecção provocada por uma filária; 
 Nematódeos do subcutâneo do homem; 
- Não há microfilaremia – as microfilárias não estão nos vasos sanguíneos. 
 Os vermes adultos provocam a formação de nódulos fibrosos na pele – 
oncocercomas; 
 As microfilárias podem causar lesões cutâneas degenerativas 
e cegueira. 
 
• Biologia: 
 Morfologia: 
- O parasito adulto tem corpo cilíndrico e fino, lembrando o do Ascaris, mas 
sem a presença de lábios; corpo de cor hialina, variando de 3-80 cm; 
∟Hábitat é o tecido celular subcutâneo. 
- Larvas infectantes sem bainha; tamanho de 150-370μm; 
- Hospedeiro: homem (HD), Simulídeos – Simulium sp. (borrachudo) (HI) 
 
 Ciclo: heteroxênico 
- O borrachudo (HI) infecta-se com mi-
crofilárias, que evoluem na cavidade ge-
ral de mosquito; 
- Infecção do HD durante a hematofagia; 
- Ao deixarem o HI as L3 infectantes pro-
curam o local da picada do inseto, pois 
não realizam penetração ativa pela pele; 
- As L3 transformam-se em L4 em até 
uma semana e, finalmente, a fase adulta 
completa-se em mais 4-6 semanas; 
- Segue-se a eliminação de microfilárias 
em pouco mais de um ano. 
 
 PPP: 10 a 15 meses 
 Nutrição: adultos estenotrófica 
 Infectividade: 
- As fêmeas desenvolvem-se próximas do ponto de infecção, mas os machos podem migrar de um 
nódulo para outro; 
- É necessária espoliação permanente para que larvas capazes de se reproduzir se estabeleçam; 
- A maioria das larvas infectantes não chegam a parasitos adultos e a maioria das microfilárias é 
destruída; 
- Os anticorpos específicos são mais elevados na oncodermite localizada; a resposta celular pode 
estar deprimida e parece interferir com a reinfecção. 
 
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• Patologia: 
 Reação inflamatória inespecífica: 
- Oncocercoma: dermatite formada por uma camada externa colágena, uma região intermediária 
fibrosa e uma área interna com exudato inflamatório, que envolve as larvas de oncocerca; 
 Reação inflamatória específica: sistema imune reconhece os epítopos das microfilárias 
- Dermatite: fibrose cutânea decorrente da destruição das microfilárias circulantes pela derme –
provoca intensa infiltração celular perivascular que se manifesta por hiperceratose, edema e des-
pigmentação 
- Lesões oculares: oriundas da degeneração de microfilárias que migram erraticamente e são des-
truídas pela resposta inflamatória (eosinófilos e monócitos), produzindo ceratite punctiforme, 
pannus e cegueira completa. 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico: 
 Clínico: é sugestivo pelo aparecimento dos nódulos localizados (em áreas endêmicas) 
 Laboratorial 
- Biópsia de pele 
- Pesquisa de anticorpos contra antígenos específicos 
- Pesquisa de microfilárias (importante confirmar a espécie) 
 Imagem: ultrassonografia e ecografia 
 
• Tratamento: 
 Medidas medicamentosas 
- Ivermectina – controle de microfilárias 
- Ivermectina + Albendazol 
- Doxiciclina (Wolbachia) 
 Medidas cirúrgicas 
- Remoção dos parasitos dos nódulos fibrosos 
 
• Epidemiologia: 
 Variedades de borrachudo podem favorecer a infecção pela oncocerca; 
 Necessidade de um grande número de indivíduos com filárias cutâneas e borrachudos infectados 
 Só o tratamento permanente dos indivíduos parasitados e combate aos vetores controlam a do-
ença; 
 As áreas onde se encontra o maior número de casos é na África – no mundo atinge 21 milhões 
de pessoas; 
 No Brasil as áreas de garimpo no Norte e Noroeste de Roraima são as maisatingidas; 
 A oncocercose está em vias de eliminação nas Américas, pois só há focos de transmissão ativos 
na Amazônia, entre a Venezuela e o Brasil. 
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Outros Filarídeos do Homem 
• Filarídeos com microfilárias sem bainha, como Mansonella perstans e Mansonella ozzardi, são en-
contrados em distensões sanguíneas na Amazônia e outros locais da América do Sul, América Cen-
tral e Caribe; 
 Provocam mansonelose 
• Não apresentam periodicidade definida como W. bancrofti; 
• Ciclo biológico semelhante ao da Onchocerca volvulus, porém os HI podem ser tanto os borrachu-
dos (Simulidae) quanto o mosquito-pólvora (Ceratopogonidae); 
• São importantes no diagnóstico diferencial em laboratório; 
• A gravidade da infecção do homem está em investigação; 
• Multiplicam-se no peritônio ou até na cavidade pleural; 
 Microfilárias migram para a corrente sanguínea – mosquitos se infectam através da hematofagia 
• Manifesta-se com linfadenopatia, dores articulares, febre intermitente e eosinofilia – entre as 
queixas estão a sensação de frio nas pernas, prurido pelo corpo e dores de cabeça. 
 Em alguns casos os pacientes queixam-se de estar acometidos por malária. 
• As microfilaremias desaparecem com o uso de Ivermectina. 
 
 
 
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Ambas espécies são 
 assintomáticas 
Platelmintos – Cestódeos 
Hymenolepis (Vampirolepis) nana e Dipylidium caninum 
• Características gerais: 
 Hymenolepis: 
- Hymenolepis nana é conhecida como “tênia anã do homem”; 
- Esta espécie de cestódeo é a que mais frequentemente infecta o homem; 
- Provoca himenolepíases 
 
 Dipylidium: 
- Dipylidium caninum é parasito do intestino de cão; 
- O homem se infecta após a ingestão acidental de pulgas ou piolhos do cão 
• Biologia 
 Hospedeiros: Homem (HD); roedores, cães e gatos (HDs) 
 Pulgas e pequenos besouros (HI) – artrópodes 
 Morfologia 
- O adulto apresenta o corpo formado por escólex, colo e estróbilo; 
- Hymenolepis nana (2 a 10 cm) 
- Dipylidium caninum (20-70 cm) 
*Importante: não apresentam boca (não penetram no tecido) – possuem ventosas (adesão) 
 
- A larva é microscópica e está nos tecidos do HI, denominando-se cisticercóide. 
- Ovos são armazenados nas proglotes 
∟Hymenolepis nana: ovos são elípticos ou redondos, brancos e translúcidos, e apresentam 
em seu interior um embrião hexacanto (oncosfera) formado por três pares de ganchos. 
 H. nana apresenta proglote com apenas 1 poro genital 
 
∟Dipylidium caninum: possuem cápsula ovígera – proglotes são 
eliminadas via contração da musculatura lisa do parasito e são visíveis 
nas fezes (contrações musculares – movimentos da proglote) 
 D. caninum apresenta proglote com 2 poros genitais 
 
 Ciclo: heteroxênico 
- Proglotes com ovos são liberados pelas fezes do homem (HD); 
- Pode ocorrer ciclo simples, com infecção direta do homem por ovos infectantes no ambiente; 
- Pulgas e coleópteros (besouros) podem se infectar, servindo como HI para o homem; 
- Após a ingestão do ovo (ou do artrópode infectado) ocorre liberação do embrião hexacanto (on-
cosfera) no intestino; 
- O embrião (oncosfera) penetra na mucosa intestinal e se transforma em cisticercóide; 
- Após 10 dias (ou após a ingestão do HI) o cisticercóide se transforma em cestódeo adulto e 
emerge na mucosa do intestino, liberando proglotes maduras em 20 dias. 
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* Ciclo de H. nana há a possibilidade de au-
toinfecção interna e externa. 
- Pode haver maturação dentro do HD de-
vido ao transito intestinal lento – ovo adere 
na vilosidade e ocorre a formação de cisti-
cercoide na mucosa intestinal 
 
*Importante: homem como HI (formação de cisticercoide) não origina doença. 
 
* Ciclo de D. caninum pode haver infecção acidental do homem através da 
ingestão do artrópode (total ou parcial – é mais ou menos quando você mata a 
pulga do seu pulguento [da foto ao lado] com a mão e sobra algum resquício de-
baixo da unha...você se esquece e dá uma leve coçadinha na boca... eca!) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 PPP: 30 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos (nutrição por difusão) 
 Infectividade: 
- A proteção contra reinfecção depende se a contaminação se deu de modo direto ou via HI; 
- Geralmente os ovos são sensíveis a dessecação; 
- Estima-se que a infecção humana por ambos cestódeos (H. nana e D. caninum) não dure mais que 
seis meses sem reinfecção; 
- Ovos resistem aos sistemas de biodegradação e temperaturas de refrigeração por longos períodos 
• Patologia: 
 A fixação da larva geralmente não promove alterações importantes no intestino do homem, 
além de uma tênue reação inflamatória no ponto de fixação do escólex; 
 A liberação de neurotoxinas em infecções com grande número de vermes pode promover estí-
mulos variados no sistema nervoso central. 
 
• Sinais e sintomas: 
 Assintomática na maioria dos casos; 
 Dor epigástrica, apetite alterado; prurido anal, náuseas, diarreia e irritabilidade nervosa; po-
dendo chegar a cefaleia, e crises epileptiformes. 
 
• Diagnóstico 
 Anamnese: 
- Relato perda de peso, alteração do apetite e desconforto abdominal (???); 
- Relato de estruturas compatíveis com proglotes sendo eliminadas pelas fezes 
 EPF 
• Tratamento 
 Praziquantel e Niclosamida – são cestodicidas (atuam sobra as formas adultas) 
• Epidemiologia 
 A infecção por Hymenolepis é cosmopolita, devendo atingir 75 milhões de pessoas; 
 Dinâmica da transmissão 
- Poluição fecal humana (facilita o contágio dos HI e do homem); 
- Saneamento precário do peridomicílio; 
- Procedimentos de controle (educação sanitária, everminação periódica de cães e gatos, sanea-
mento doméstico). 
 
 
 
 
 
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Taenia solium e Taenia saginata 
• Provocam teníase 
 São vulgarmente denominadas tênias ou “solitárias”; 
- As grandes tênias do homem são parasitos intestinais; 
 Geralmente são assintomáticas; 
 A ingestão de ovos de Taenia solium leva ao surgimento da cisticercose humana; 
- O homem torna-se o hospedeiro intermediário 
 Outras tênias podem parasitar o homem em grau variado como Hymenolepis 
nana, H. diminuta, Dipylidium caninum e Difilobotrium latum. 
• Biologia 
 Hospedeiros: homem (HD) 
 suíno (HI de Taenia solium) 
 bovino (HI de Taenia saginata) 
 Morfologia: 
- O adulto apresenta o corpo formado por escólex, colo e estróbilo; 
∟Escólex da T. solium possui ventosas e coroa de acúleos (“espinhos”) 
∟Escólex da T. saginata possui apenas ventosas 
- Apresentam tamanho variável entre 1,5 a 12m 
- O cisticerco apresenta 10-15mm e só é encontrado no HI. 
 
 Ciclo: heteroxênico 
- Proglotes com ovos são liberados pelas fezes do homem (HD); 
- Herbívoros e suídeos (HI) se contaminam pela ingestão de ovos 
liberados no ambiente; 
- Após a ingestão do ovo ocorre liberação do embrião hexacanto (oncosfera) no intestino; 
- O embrião atravessa a mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea; 
- Pela circulação a oncosfera 
chega aos músculos onde se 
encista (cisticercose animal); 
∟Possui tropismo pelostecidos nervoso e muscular. 
- O homem (HD) ingere a carne 
do HI contendo os cistos 
(formas infectantes); 
- O cisto se rompe no intestino 
liberando a larva que se fixa a 
mucosa intestinal e forma o 
verme adulto. 
 
*Importante: cisticercose no 
homem somente por Taenia 
solium – “homem (HI)” 
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 PPP: 60-70 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos 
 Infectividade: 
- A imunidade específica do HD não evita a infecção; 
- Após 3 a 4 meses do nascimento, a resposta imune de bovinos e suínos já é capaz de reagir contra 
os cisticercos; 
- A resposta de defesa do HI inviabiliza os cistos (cisticercos) em 6 – 9 meses; 
- Ovos resistem aos sistemas de biodegradação e temperaturas de refrigeração por longos períodos 
- A decocção (cozimento) inviabiliza os cisticercos na carne dos animais; 
- A ingestão de ovos de T. solium pelo HD provoca a cisticercose no homem. 
 
• Patologia: 
 Na teniose (teníase) 
- A fixação da larva geralmente não promove alterações importantes no intestino do homem, além 
de uma tênue reação inflamatória no ponto de fixação do escólex. 
 
 Na cisticercose 
- Compressão dos tecidos adjacentes; 
- Inflamação crônica com infiltrado mononuclear e eosinofílico, seguido de formação de granuloma 
e calcificação; 
- Processos toxêmicos e isquêmicos. 
 
*Importante: a resposta imune local pode ser perigosa dependendo do local em que a oncosfera 
migrou – ela possui coroa quitinosa (com espinhos) que o sistema imune não consegue degradar; 
solução = inviabilizar/silenciar o invasor através da calcificação do corpo estranho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Manifestações: 
 Teníase 
- Dor epigástrica, inapetência ou apetite aumentado; astenia, perda de peso, náuseas e diarreia. 
 
 Cisticercose 
- Neurocisticercose: crises epileptiformes, cefaleia, vômitos, apatia, torpor ou excitação; 
- Oftalmocisticercose: desvio do globo ocular, exoftalmia, diminuição e até perda da acuidade visual 
- Cisticercose disseminada: cistos no subcutâneo ou na musculatura esquelética com manifestação 
variável. 
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∟Taenia solium pode migrar para o intestino delgado e, posteriormente em direção ao estômago 
(mecanismo de retroperistaltismo), o que pode levar à acidental eclosão das proglotes dentro do 
HD – autoinfecção interna acidental – infecção generalizada de cisticercos. 
• Diagnóstico 
 Teníase 
- Anamnese: pode levar a diagnóstico direto de teníase, nos casos de relato da presença de proglo-
tes nas fezes. 
 
 Na cisticercose 
- Diagnóstico por imagem (presença de calcificações em 15-35% dos pacientes) 
- Exame fecal!!! 
∟Tamização das fezes; Lutz (HPJ) – EPF pode ser negativo na cisticercose; 
- Exame do líquor 
∟Aumento da pressão, hipercitose moderada, aumento das globulinas; 
- Imunodiagnóstico 
∟Provas de aglutinação/precipitação são pouco confiáveis devido a reações cruzadas com outros 
cestódeos; ELISA (?) 
- Biópsia 
 
• Tratamento: 
 Niclozamida, Praziquantel (teníase) *também podem ter certo efeito sobre a cisticercose 
 Albendazol (cisticercose) 
 
*Importante¹: cuidado deve ser tomado com o uso da medicação em pacientes com cisticercose 
ocular ou medular, pelo risco de lesão irreparável – reação inflamatória. 
 
*Importante²: substâncias com efeito purgativo (“laxante”) não acabam com a teníase, mesmo com 
uma grande eliminação de proglótides, pois o escólex e colo permanecem fixados na mucosa. 
• Epidemiologia 
 A teníases são cosmopolitas tendendo a se apresentarem com maior número de casos em rela-
ção aos hábitos culturais; 
- T. saginata (África, Europa Central e Mediterrânea); 
- T. solium (América latina, África e Sudeste Asiático não islâmico). 
 Dinâmica da transmissão 
- Poluição fecal humana (facilita o contágio dos HI e do homem); 
- Saneamento precário do peridomicílio; 
- Procedimentos de controle (legislação, inspeção em frigoríficos, consumo da carne mal cozida, 
educação sanitária e saneamento doméstico). 
 
 
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Echinococcus granulosus 
• Provoca hidatidose (doença de HI – homem é um HI acidental) 
 É parasito que naturalmente apresenta ciclo evolutivo envolvendo os canídeos e pequenos 
ruminantes – no HD (canídeos, pequenos ruminantes) provoca equinococose; 
- O homem se comporta como HI, após infecção acidental; 
 Provoca o desenvolvimento de cistos nos tecidos, principalmente em fígado e pulmão. 
• Biologia 
 Morfologia 
- Adulto (HD – somente os canídeos): apresenta entre 3 e 6 mm, com o corpo formado por es-
cólex, colo e estróbilo; 
- Ovos: são bastante semelhantes aos de Taenia spp. 
- Larvas: hidátides, se desenvolvem no interior de cistos (cistos hidáticos – 
presente somente nos HI) em órgãos parenquimatosos (fígado, pulmão); 
 
*Importante: a larva do equinococo nos tecidos do HI 
forma o cisto hidático; este é composto (de dentro pra 
fora) pelas camadas germinativa (interna, secreta subs-
tâncias para manutenção da camada anista [proteção] e 
forma os protoescoléx = areia hidática [forma inativa]), 
anista (intermediária, fornece proteção) e adventícia (ex-
terna, formada por células mortas resultante do processo 
inflamatório, que nutre o cisto hidático) (imagem ao lado); 
- Cisto hidático cresce lentamente e sem produzir sintomatologia na maioria das situações. 
 
 Hospedeiros (ambiente doméstico): HD – cão; 
 HI – ovinos, caprinos e homem* (*) ocorre acidentalmente 
 Ciclo: heteroxênico 
- Proglotes com ovos são liberados pelas fezes do cão (HD); 
- Herbívoros e, acidentalmente o homem (HI), se contaminam pela ingestão de ovos 
 liberados no ambiente; 
- Após a ingestão do ovo ocorre liberação do 
 embrião hexacanto (oncosfera) no intestino; 
- O embrião atravessa a mucosa intes- 
tinal e ganha a circulação sanguínea; 
- Pela circulação, a oncosfera chega 
 a órgãos parenquimatosos como o 
fígado e pulmão, onde se encista, 
formando a hidátide; 
- O cão (HD) ingere a carne dos HI 
contendo os cistos (formas infectantes); 
- O cisto se rompe no intestino do 
cão liberando a larva que se fixa à mucosa 
intestinal e forma o verme adulto. 
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 PPP: ± 55 dias – somente no cão! 
 Nutrição: adultos euritróficos; larvas nutrem-se do líquido formado no interior da hidátide 
 Infectividade: 
- Os ovos resistem por mais de 30 minutos ao formol ou hipoclorito; 
- Os ovos são viáveis no ambiente por quatro meses a –1ºC, três meses em ambiente úmido e 11 
dias sob dessecação; 
- O desenvolvimento de resposta inflamatória pode promover a involução dos cistos; 
- A ruptura da hidátide pode levar a formação de novos cistos ou até choque anafilático; 
∟Difícil rompimento pois a resposta inflamatória nutre o cisto hidático. 
- Compressão do tecido pode fazer com que os cistos sofram envaginamento – formam ramifica-
ções com ligações entre elas. 
 
• Patologia 
 Ação compressiva (crescimento de ±1cm por ano); estase biliar e venosa; 
 Liberação de antígenos parasitários; eosinofilia e reações de hipersensibilidade; 
 Hidátide leva a formação de granuloma; ocorre intenso infiltrado mononuclear com presença de 
gigantócitos logo acima da camada fibrosada (adventícia); 
 Podeocorrer involução da hidátide com calcificação do cisto. 
• Manifestações 
 Grande variedade de manifestações em função da atividade compressiva do(s) cisto(s); 
 Os sinais e sintomas só se tornam aparentes após um tempo prolongado (vários anos) ou loca-
lização compressiva importante; 
 Na infecção do fígado, ascite e distúrbios digestivos podem simular colelitíase; 
 Manifestações alérgicas generalizadas ou localizadas. 
 
• Diagnóstico 
 Anamnese: infância com atividade rural e distúrbios digestivos crônicos; 
 Diagnóstico por imagem; 
 Confirmação ou triagem através de sorologia (ELISA, aglutinação e imunoeletroforese); 
 
• Tratamento 
 Atualmente envolve a PAIR (punção, aspiração, injeção e reaspiração); 
 A remoção cirúrgica deve ter o cuidado de evitar a ruptura do cisto (risco de choque anafilático); 
 Tratamento à base de benzimidazóis (Albendazol) 
- Complementar à qualquer procedimento cirúrgico envolvendo a hidatidose. 
• Epidemiologia 
 Sugere-se que a hidatidose seja adquirida principalmente na infância; 
 As mulheres são mais acometidas que os homens no Sul do Brasil; 
 A manutenção da doença no meio rural está associada ao hábito de alimentar cães com vísceras 
de animais; 
 Combate à doença está diretamente relacionado com a educação sanitária e o tratamento em 
massa da população de cães com antiparasitários. 
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Platelmintos – Trematódeos 
Fasciola hepática 
• Provoca fasciolose 
 Fasciola hepática é conhecida como “baratinha do fígado”; 
 Parasito comum em ruminantes, que pode infectar o homem, provocando obstrução dos canais 
biliares. 
*Importante: Fasciola gigantica também causa fasciolose, porém não é comum no Brasil. 
• Biologia 
 Morfologia 
- Verme com aspecto de folha e de tamanho pequeno (2-4 cm) 
- Ovos têm 0,15 mm e apresentam opérculo (“tampa”) 
∟São liberados no ambiente biliar, seguem pelo intestino e misturam-se as fezes. 
- Formas intermediárias são microscópicas e aquáticas – miracídio e cercárias 
- Os parasitos adultos apresentam duas ventosas 
 Ciclo: heteroxênico 
- Ovos eliminados nas fezes e embrionados na água; 
- A eclosão libera os miracídios que infectam o HI (Lymnea spp.); 
- No HI formam-se as cercárias (infectantes) em 4 semanas; 
- Cercárias aderem-se à vegetação e transformam-se e metacercárias; 
∟Forma infectante e de resistência (formação de cisto). 
- O homem (HD) se infecta pela ingestão das metacercárias (alimentos, água); 
- Desencistamento e liberação de larvas que atravessam o intestino e chegam ao peritônio e depois 
ao fígado em períodos muito variáveis; 
- Maturação final ocorre nos ductos biliares hepáticos; 
- Ovipostura. 
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*Importante¹: dentro do Lymnea Columella (molusco [HI] mais comum nas Américas) um único mi-
racídio pode multiplicar-se durante o período de esporocisto e originar muitas cercárias. 
- Essa multiplicação utiliza os “recursos” presentes no molusco e reduz o tempo de vida dele. 
 
*Importante²: após deixar o HI (Lymnea Columella) a cercária perde a sua 
cauda e transforma-se na forma infectante do HD (metacercária) – ela se 
adere a vegetação aquática e outros locais – HD é infectado através de sua ingestão. 
 PPP: 70-90 dias 
 Nutrição: adultos euritróficos (sangue, bile, células de descamação e elementos da inflamação) 
 Infectividade: 
- Eclosão em 9-14 dias, mas os ovos podem manter viabilidade de várias semanas em solo úmido; 
- Miracídios devem encontrar seus hospedeiros em 8 horas; 
- Metacercárias sobrevivem por volta de 3 meses na vegetação úmida; 
- No homem os vermes adultos pode permanecer viáveis por anos (provavelmente 6 anos). 
 
• Patologia 
 Fase aguda 
- Inflamação aguda, seguida de fibrose no trajeto de migração larval; 
- Os eosinófilos predominam no infiltrado inflamatório (PMN e monócitos); 
- Com o crescimento do verme ocorre progressiva destruição da arquitetura hepática com necrose 
e comprometimento circulatório local. 
 
 Fase crônica 
- Hiperplasia epitelial, destruição do epitélio dos canalículos com infiltrado inflamatório intenso; 
- Fibrose hepática com formação de concreções calculosas; 
∟Trematódeos possuem sistema digestório incompleto – liberação de restos metabólicos no te-
cido que resulta em elevado dano tecidual. 
- Necrose hepática. 
• Sinais e sintomas: 
 Fase aguda 
- São raras, embora possa haver hepatomegalia, febre e eosinofilia (60-80%); 
- Dor abdominal e diarreia; 
- Aumento da eritrossedimentação, hipergamaglobulinemia e leucocitose prolongadas. 
 
 Fase crônica (coincide com o PPP) 
- Dor abdominal e sensação de dor epigástrica, dispepsias, anorexia e constipação; 
- Icterícia, hepatomegalia e esplenomegalias. 
∟Compressão dos tecidos no fígado, causado pela obstrução dos canalículos pelos parasitos, re-
sulta em aumento da pressão arterial, que afeta diretamente o baço. 
 
 
 
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Possuem efeito fasciolicida 
São bastante hepatotóxicos 
• Diagnóstico: 
 Diagnóstico de Imagem 
- Tomografia computadorizada 
 Imunodiagnóstico – ELISA (diferencial de LMV) 
 Exame fecal – Lutz (HPJ) 
 
• Tratamento: 
 Triclabendazol 
 Bitionol 
 
• Controle: 
 Ingestão de água filtrada e verduras cozidas impedem a infecção do homem 
• Epidemiologia: 
 Parasito originário da Europa e frequente na América Latina; 
 Peru é o país mais atingido; 
 Infecção anual estimada em 2,4 milhões de pessoas; 
 Está relacionado com a ingestão de água contaminada por fezes de animais e vegetais irrigados 
com águas utilizadas no manejo de bovinos e ovinos; 
 O Paraná apresenta o maior número de casos humanos diagnosticados no Brasil; 
 No Rio Grande do Sul os hábitos alimentares das regiões de alta prevalência animal podem ser a 
causa da baixa incidência em humanos 
 Prevenção pode ser realizada com o controle da água de bebida ou utilizada na alimentação 
humana e animal; 
 Controle de moluscos é muito controverso 
∟Pelo número de espécies que podem ser infectadas 
*Curiosidade: Achatina fulica (molusco da imagem abaixo) é diferente do Lymnea spp e estão rela-
cionados a diferentes doenças – apenas possuem a concha com formato semelhante, porém a colo-
ração do A. fulica (“rajada”) difere da coloração da concha do Lymnea ssp. 
- Achatina fulica é o HI do nematódeo Angiostrongylus spp., que provoca angiostrongilose (abdomi-
nal ou meningoencefálica) – homem é o hospedeiro acidental; 
∟Infecção ocorre de modo direto – contato com o molusco. 
 
 
 
 
 
 
 
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Schistosoma mansoni 
• Provoca esquistossomose, também conhecida “xistose” ou “barriga d’água” 
 Parasito das vênulas intestinais do homem; 
 Pode causar degeneração hepatoesplênica e distúrbio circulatório grave. 
• Biologia 
 Morfologia 
- Verme com aspecto fusiforme e de tamanho pequeno (1–1,5 cm) 
∟♂ são maiores 
∟♀ são menores 
- Os parasitos adultos apresentam duas ventosas; 
- Formas intermediárias são microscópicas e aquáticas – miracídio e cercária 
- Ovos apresentam um espículo basal característico. 
 
 Ciclo: heteroxênico 
- Ovos eliminados nas fezes e embrionados rapidamente na água; 
- Liberação dos miracídios que infectam o HI (Biomphalaria sp.); 
- No HI formam-se cercárias (infectantes) em 6 semanas;