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Tuberculose Cura do paciente: 100% tratável quando não há resistência das micobacterias São no mínimo 4 medicamentos diferentes, para a cura da doença e também a dosagem certa Tratamento em 2 meses dose de ataque (4 farmacos diferentes) e mais 4 meses a dose de manutenção com dois fármacos diferentes. Quando já esta resistente o tratamento é totalmente diferente, o tratamento é maior... Deve se respeitar 3 objetivos: 1) ter ação bactericida precoce (eliminar o maior numero de bactérias possíveis), nem sempre isso vai ser possível devido as diferentes cepas, e mesmo os sobreviventes sejam também eliminados na adição do terceiro e do quarto medicamento, 2) tem que ser capaz de prevenir a emergência de bacilos resistentes, e 3) atividade esterilizante, como se fosse uma atividade bacteriostática, evitar a replicação daqueles que sobraram. Fármacos: isoniazida, estreptomicina (aminoglicosidicos – inibidores da síntese proteica 30S – quando o paciente é resistente aos outros farmacos), rifampicina, pirazinamida, etambutol. Isoniazida e a rifampicina maior poder bactericida sempre presente no esquema terapêutico (de ataque e de manutenção). Quando o paciente é resistente a algum desses fármacos é acrescentado outro medicamento. Rifampicina tem poder esterilizante também, bacteriostático, evita a replicação. Pinazinamida e estreptomicina são adicionados para matar as micobacterias resistentes. Pirazinamida macrófagos e lesões. Etambutol: elimina o resto das bactérias resistentes, e sua emergência. Isoniazida: mecanismo de ação: maior numero de EA, precisa penetrar por difusão na parede da micobacteria, impedindo a síntese do acido micolico (parede celular fraca), a bactéria morre, e inibe diidrofluratomutase, produção de DNA e RNA bacteriano a partir do acido fólico , mecanismo de resistência da bactéria altera a estrutura da enzima e isoniazida não é ativada. Metabolização hepática. Excreção renal. Excelente absorção oral. Quando o metabolizador é lento, deve-se administrar doses baixas. EA: hepatotoxicidade, neuropatias (dor no nervo), convulsões em pacientes epilépticos, neutite, atrofia ótica, contrações musculares involuntárias, vasculite, artrite, boca seca, retenção urinaria, desconforto epigástrico, reações hematológicas. Rifampicina: mecanismo: penetra no bacterium tuberculosis, melhor penetração em doses altas, absorção depende da concentração . Pirazinamida (profarmaco): mecanismo de ação desconhecido, proposições: so é ativado próxima as cavidades necróticas da tuberculose, é ativada nos ácidos laticos produzidos pelas bactérias, inibição do acido graxo sintaxe tipo 1, redução do pH, interrupção do transporte de membrana (mantem a célula viva), boa absorção oral, excreção renal. Aminotransferases: dizem se a função hepática esta normal (AST, ALT, TGO, TGP). Etambutol: atua na síntese de aminogalactanos (parede celular falha), acuidades visuais, eczantema e febre, dor abdominal, tontura, confusão mental. Estreptomicina: inibe a síntese proteica por se ligar a subunidade 30S bloqueia a iniciação, a síntese termina antes de chegar ao códon de parada, aminoácidos incorretos. EA: otoxicidade, paralisia muscular, nefrotoxicidade.
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