Buscar

Resumo cap 10 Guyton

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Acauã Cunha – ATM 22
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO – GUYTON CAP. 10
 
Qdo esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem aprox. 1/6 de s antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação periférica. Ele faz com que as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máx. de eficiência, nas câmaras ventriculares. 
Esse sistema é suscetível a doenças cardíacas, especialmente a isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária deficiente. 
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO:
Ele controla as contrações. 
Fazem parte: o nodo sinoatrial (SA), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos do nó SA ao nó AV; o nó AV, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe AV, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
NÓ SINUSAL (SA):
É uma pequena faixa de musculo cardíaco especializado. 
Está situado na parede posterolateral superior do AD, imediatamente abaixo e lateral à abertura da VCS. 
As fibras do nó SA se conectam diretamente as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nó SA se difunde de imediato para a parede do musculo atrial.
RITMICIDADE ELÉTRICA AUTOMÁTICA DAS FIBRAS SINUSAIS:
Algumas fibras cardíacas tem a capacidade de autoexcitação. Isso é valido para as fibras do sistema condutor cardíaco, incluindo as fibras do nó SA. O nó SA controla normalmente a FC. 
Mecanismos de ritmicidade do Nodo sinusal: 
Entre as descargas o potencial de repouso da membrana da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente -55 a -60mv, comparada a -85 e - 90mv da membrana ventricular. As membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e sódio. 
Há ≠ no funcionamento dos canais nas fibras de nó SA, pois seu valor de repouso é bem menos negativo. 
Os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria inativados, o que significa que ficaram bloqueados. Dessa maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e assim deflagrar o PA. 
Como resultado, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do musculo ventricular. Além disso, depois de ocorrer o PA, a volta do potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares. 
Autoexcitação das fibras do Nodo sinusal:
Em virtude da alta concentração de íons sódio no LEC por fora da fibra nodal, e o numero razoável de canais de sódio abertos, os íons positivos sódio tendem a vazar para o interior dessas células. O potencial de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo entre 2 batimentos cardíacos. 
Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40mv os canais sódio-cálcio se abrem e originam o potencial de ação. 
Porque esse vazamento de sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam sempre despolarizadas? Por dois eventos: os canais de sódio-cálcio se inativam após sua abertura e, grande numero de canais de potássio se abre. Assim o influxo de íons positivos cessa, enquanto grandes quantidades de potássio estão saindo da célula. Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso, e, portanto, põe fim ao potencial de ação. Na sequencia, os canais de potássio permanecem abertos por mais um tempinho, permitindo temporariamente a saída de cargas positivas do interior da célula -> hiperpolarização. 
O estado de hiperpolarização leva de inicio aos valores do potencial de membrana de repouso até cerca de -55 a -60mv, quando termina o potencial de ação. 
Após o fim do PA, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se fechando. O vazamento de cargas de sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de potássio, fazendo com que o potencial de repouso se eleve mais uma vez, para por fim, atingir o limiar de descarga de potencial, em torno de -40mv. 
AS VIAS INTERNODAIS E A TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS ÁTRIOS:
As extremidades das fibras do nó SA conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nó SA se propagam para diante por essas fibras musculares atriais, e por fim até o nó AV. 
A condução é mais rápida em pequenas faixas de tecido, como na banda interatrial anterior. 
Adicionalmente, 3 outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nó AV, são as vias internodais anterior, média e posterior. 
A causa da maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras condutoras especializadas, parecidas com as fibras de purkinje ventriculares. 
O NODO AV E O RETARDO DA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS: 
O impulso cardíaco não se propaga dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis são principalmente o nó AV e suas fibras condutoras adjacentes. 
O nó AV está situado na parede posterior do AD, imediatamente atrás da valva tricúspide. O impulso após percorrer as vias internodais atinge o nó AV cerca de 0,03 s após sua origem sinusal. Então ocorre retardo de cerca de 0,09 s no próprio nó AV, antes que o impulso alcance a porção penetrante do feixe AV. 
O retardo total no nodo AV e no sistema do feixe AV é aproximadamente 0,13 segundos. 
A condução lenta nas fibras transicionais, nodais e feixe penetrante AV é em grande parte pelo reduzido numero de junções gap entre as células de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. 
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR: 
A condução do nó AV pelo feixe AV para os ventrículos é feita pelas fibras de purkinje especializadas. 
São fibras muito calibrosas, e conduzem PA com velocidade de 1,5 a 4 m/s, cerca de 6x mais que a do m. ventricular. Isso permite a transmissão quase instantânea do impulso pelo restante do m. ventricular. 
A transmissão rápida dos PA pelas fibras de purkinje é creditada a permeabilidade muito alta das junções gap nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de purkinje. 
Dessa maneira, os íons são facilmente transmitidos de uma célula a outra. Também contem muito pouco miofibrilas, assim pouco ou nada se contraem. 
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: 
O feixe AV é incapaz de conduzir PA retrogradamente, ou seja, dos ventrículos para os átrios. Só é permitida a transmissão anterógrada – dos átrios para os ventrículos. 
Exceto pelas fibras do feixe AV, os átrios e os ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa contínua, isolante para evitar a passagem do impulso dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não a anterógrada. 
A distribuição das fibras de purkinje nos ventrículos – ramos direito e esquerdo:
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e ventrículos, a porção distal do feixe AV se prolonga para baixo, pelo septo interventricular. Aí, o feixe se divide nos ramos esquerdo e direito do feixe que cursam pelo endocárdio respectivamente nos dois lados do septo ventricular. 
Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez menores. 
Eles dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção a base do coração. As extremidades finais das fibras de purkinje penetram o miocárdio por cerca de 1/3 da espessura, e por fim ficam continuas com as fibras musculares do coração. 
Uma vez que o estimulo tenha atingidoo sistema condutor de purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrículos.
 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO MUSCULO VENTRICULAR:
Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. 
A vel. dessa transmissão é de 0,3 a 0,5 m/s, 1/6 da de purkinje.
Da superfície endocárdica até a epicárdica.
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO: 
O NÓ SA COMO MARCA-PASSO CARDÍACO:
O impulso normalmente se origina no nó SA. Algumas outras partes do coração tb podem apresentar excitação rítmica do mesmo modo que as fibras do nó SA, como o nó AV e as fibras de purkinje. 
As fibras do nó AV qdo não estimuladas emitem descargas com freq. de 40 a 60 x por minuto. Já as fibras de purkinje, qdo não estimuladas, tem freq. de descarga entre 15 e 40 x por minuto. O nó SA é 70 a 80! 
A descarga do nó SA é mais rápida que a autoexcitação natural do nó AV e fibras de purkinje. O nó SA pode de novo atingir seu limiar antes que o nó AV e fibras de purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. 
Assim, o nó SA controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. 
Marca-passos anormais – marca-passo ectópico:
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desempenha frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nó SA. Por exemplo, no nó AV ou fibras de purkinje. Nesses casos, o marca-passo passa a ser o nó AV ou as fibras de purkinje. 
Um marca-passo em qualquer lugar que não o nó SA é ectópico. Ele produz sequencias anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer significativamente o bombeamento. 
Outra causa de troca do marca passo é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do nó SA para as demais porções do coração. 
O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA DA CONTRAÇÃO DO MUSCULO VENTRICULAR: 
Normalmente o impulso cardíaco chega a quase todas as porções do coração dentro de pequeno intervalo de tempo. 
Isso faz com que todas as porções musculares dos 2 ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e em seguida se mantenham contraídos por mais de 0,3 s. 
O bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende dessa contração sincrônica. 
CONTROLE DA RITMICIDADE CARDÍACA E CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS: OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS:
O coração recebe inervação pelos nervos simpático e parassimpático. 
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos SA e AV, pouco menos para a musculatura atrial e ventricular. 
Os simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no m. ventricular. 
A estimulação parassimpática (vagal) pode reduzir ou até bloquear o ritmo e condução:
Eles liberam acetilcolina, aumentando a permeabilidade da membrana ao potássio, provocando aumento de negatividade no interior da célula. 
↓ o ritmo do nodo sinusal, ↓ a excitabilidade das fibras juncionais A-V, lentificando a transmissão.
Escape ventricular: qdo o batimento ventricular é interrompido por 5 a 20 s e uma porção das fibras de purkinje desenvolve ritmo próprio.
Efeito da estimulação simpática:
É aumentar a frequência de descargas no nó SA e aumentar a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração. 
Aumenta muito a força de contração.
 Isso é através da noradrenalina, atuando nos receptores β-1 adrenergicos.

Outros materiais