UNIUBE▐ Fisiologia▐ Gláucia

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Fisiologia aplicada a odontologia
Acadêmica Fernanda de Araújo Sakamoto
Professora Gláucia
	Sist. Nervoso Simpático (ADR e NOR).
	Parassimpático (ACH).	
	1)Olho:
 Midriase: Dilata da pupila
	Mais Luz -> Mais ACH (Constrição da Pupila(Miose))
Pouca Luza-> Menos ACH(Dilatação da pupila(Midriase))
	2)Glândulas – Nasal, Lacrimal, TGI: (Diminui ou Baixa, Secreções devido a vasoconstrição simpática que reduzis o fluxo de sangue). 
	Aumenta a Secreção: 
Nasal
Lacrimal
TGI
	3)Metabolismo Geral: Aumenta o metabolismo e o calor.
	Nenhum Efeito
	4)Glândulas sudoríparas: Aumenta a Sudorese(Perda de Calor)
	Nenhum Efeito
	5) Glândulas Apócrinas – Axilas: Aumenta a secreção odorífera para afetar o predador (defesa).
	Nenhum Efeito
	6) Musculatura Piloeretor: Contração e elevação dos pelos , impede a perda de calor, afasta o predador. 
	Nenhum Efeito
	7) Coração: Aumenta a frequência Cardíaca.
Aumenta a força da contração. 
	Diminui a frequência cardíaca.
Diminui a força da contração. 
	8) Pulmão: Bronquiodilatação. 
	Bronquioconstrição.
	9) Atividade mental: Aumenta. 
	Nenhum Efeito.
	10) TGI: Diminui a atividade TGI.
 Diminui as secreções gástricas.
 Diminui o Motilidade.
	Aumenta a atividade do TGI.
Aumenta as secreções gástricas.
Aumenta a Motilidade.
	11)Glicogênio: Aumenta a Glicogenólise(Figado e musculatura esquelética).
Libera glicose no sangue.
	Nenhum Efeito.
	12) Pênis: Ejaculação.
	Ereção.
	13) Bexiga: Relaxa a Bexiga.
	Contração da bexiga e micção.
	14) Vasos sanguíneos: *Maioria(áreas não vitais: pele, couro cabeludo e TGI ). Há Vasoconstrição: Aumenta a preção arterial deslocado o sangue para as áreas vitais.
*Minoria (áreas vitais: encéfalo, coração, musculatura esquelética (aumenta os vasos e o fluxo de sangue)).
	Poucos vãos recebem esta inervação (parassimpática): 
- Vasos da mucosa labial.
- Vasos das áreas de rubor da face.
-Vasos penianos. 
- Coronárias.
								
O sist. nervoso simpático em situação de emergência reduz a secreção das glândulas lagrimal, TGI e nasal. Isso acontece devido à vasoconstrição simpática que reduz o fluxo de sangue. (Uma pessoa estressada tem a boca seca, devido a pouca produção de saliva) (Ação indireta). Acetilcolina que é secretada pelo nervo parassimpático tem ação direta nas glândulas, ou seja, age diretamente fazendo com que as glândulas (TGI, Nasal e Lacrimal) aumentem suas secreções. 
Metabolismo geral: a adrenalina e noradrenalina aumenta a produção de calor, faz o corpo esquentar, a acetilcolina não tem ação geral, pois não tem ação geral em todas as células, ela não tem ação hormonal, é secretado apenas sobre as víscera, assim não alterando o metabolismo geral. 
Glândulas sudoríparas: o hipotálamo é o maior sensor do cérebro quando ele percebe que um individuo está com febre ele aumenta a sudorese, assim aumentando a descarga simpática, o simpático aumenta a sudorese para haver perda de calor, o mecanismo que sessa a febre e o aumento da sudorese que e estimulada pela descarga simpática. O parassimpática não tem ação devido as glândulas sudoríparas não receber inervação parassimpática. *O Sist. Nervoso simpático é o que nos mantem vivo, com a secreção de noradrenalina e adrenalina. 
Glândulas apócrinas: (glândulas abaixo das axilas) o sist. nervoso simpático aumenta a secreção odorífera. O parassimpático ñ tem ação devido à glândula ñ receber inervação parassimpática.
Musculatura piloeretora: o sist. Nervoso simpático contrai a musculatura fazendo com que os pelos arrepiam. (devido a ações de estresse tais como: frio, dor, medo).o simpático faz a contração da musculatura com isso elevação dos pelos para reduzir a hipotermia. O sist. nervoso parassimpático não tem inervação, na musculatura piloeretora assim não tendo ação. 
Coração: o sist.. nervoso simpático aumenta a frequência Cardíaca e Aumenta a força da contração. O parassimpático diminui a frequência cardíaca e diminui a força da contração. Quando uma pessoa está soada e fria, é bom, pois o organismo tá tentando evitar um superaquecimento devido à descarga parassimpática. Deve ter esquentado de mais devido à descarga parassimpática, assim o simpático aumenta a sudorese, perde liquido pela pele e resfriamento. O simpático faz uma bronquiodilatação, assim melhorando as trocas gasosas aumenta a entrada de oxigênio no sangue e a saída de CO² no espaço aéreo. Adrenalina faz bronquiodilatação melhorando as trocas gasosas. Aacetilcolina faz bronquioconstrição. A atropina e um bloqueador da acetilcolina nas vísceras (olho, coração, pulmão e nas glândulas do sist. gástrico intestinal). 
Taquicardia em situação de estresse é efeito simpático, com o uso de fármacos taquicardia tem efeito parassimpático. Adrenalina excita todos os neurônios, efeito simpático. O sistema simpático paralisa a digestão assim economizando mais energia para as áreas vitais. Tem gente que defeca quando esta morando, porque recebe uma descarga simpática e parassimpática. A simpática paralisa a digestão e a parassimpática estimula, mais prevalece o efeito parassimpático, pois a maior inervação no TGI. A noradrenalina mais principalmente a adrenalina aumenta a glicogenólise, que e a quebra do glicogênio liberando glicose no sangue, o simpático faz aumento da glicose. O simpático quebra os lipídios (lipose) assim liberando ácidos graxos que serão usados como fonte de energia. A acetilcolina faz o homem ter uma ereção, pois ela dilata os vasos penianos. Ejaculação adrenalina contrai as glândulas seminais ventrais e prostáticas. O parassimpático libera acetilcolina. Quando a bexiga esta cheia os sensores distensão localizados na parede da bexiga são ativados mecanicamente por distensão da bexiga, assim a medula espinhal sacral estimula o nervo parassimpático que descarrega acetilcolina na bexiga contraindo-a e ocorrendo a micção. O simpático relaxa a bexiga. Simpático na maioria dos vasos faz vasoconstrição por serem áreas não vitais, aumentando a pressão arterial e aumentando sangue nas áreas vitais. Na minoria o simpático dilata vasos sanguíneos nas áreas vitais assim recebendo mais sangue. O parassimpático dilata os vasos de rubor da face. O simpático salva mais todo dia pode acontecer taquicardia, hipertensão, hiperglicemia dislipidemia levando a morte. 
Receptores Colinérgicos e Adrenérgicos
Receptores colinérgicos são receptores da acetilcolina ou ativados pela acetilcolina, eles ficam localizados: Ex: vísceras, pois quase todas elas recebem inervação parassimpática (secreta acetilcolina). Gânglios das fibras simpáticas e parassimpática. Os neurônios pré-ganglionar tanto simpática e parassimpática secretam acetilcolina dentro dos gânglios. Neurônio: os neurônios da massa encefálica que secreta acetilcolina agindo no receptor colinérgico tendo o controle da cognição. Massa cerebral e encéfalo. Musculatura esquelética: os motos neurônios secreta acetilcolina para contrair a musculatura esquelética.
Tipos de receptores colinérgicos: 
Muscarínicos (é uma substancia exógina que o corpo não produz mais quimicamente e encontrada na natureza sua estrutura química parece a da ACH) (os receptores da ACH ativados pelo muscarino).
Localização: Vísceras.
Importância: Atropina e um anti-acetilcolina ou anti-muscarinico (ele bloqueia a ação da acetilcolina sobre as vísceras).
Nicotínicos: são os receptores da ACH ativados pela Nicotina (Faz a ação da ACH).
Localização: gânglios (simpáticos e parassimpáticos), neurônios, musc. esqueléticos. (Na junção neuromuscular a liberação de acetilcolina o receptor e do tipo nicotínico). A estrutura química é parecida com a da ACH, faz a despolarização dos neurônios e consequentemente a liberação de ACH e NOR sobre as vísceras. Nos gânglios (simpáticos e parassimpáticos), neurônios e na musculatura esquelética os receptores é do tipo nicotínicos.
A noradrenalina nos vasos da pele, coro cabeludo e vasos do TGI faz vasoconstrição. O fumante tem taquicardia devido consequente liberação da NOR. A nicotinafaz a fibra parassimpática secretar ACH para frear o coração (Noradrenalina faz taquicardia e ACH faz bradicardia). É raro um vaso sanguíneo receber inervação parassimpática. A fibra parassimpática inerva ricamente o TGI aumentando a motilidade e as secreções digestivas. A fibra simpática aumenta a motilidade e as secreções digestivas do TGI. A nicotina estimula a descarga parassimpática no intestino grosso. A nicotina aumente a motilidade TGI. Assim o individuo defeca com mais facilidade. Tronco encefálico: mesencéfalo, ponte e bumbo. 
Parassimpático
Crânio sacral e onde sai à fibra parassimpática, essa fibra inerva o intestino secretando acetilcolina, que aumenta a atividade do TGI e as secreções digestiva (aumento da motilidade). OBS: No intestino tem receptor colinérgico. No coração a acetilcolina é o freio, faz bradicardia. No pulmão ela faz brônquio constrição. A adrenalina faz brônquio dilatação. Existem receptores colinérgicos sobre as vísceras que são inervadas pelas fibras parassimpáticas. A fibra parassimpática sacral = sai da medula espinhal sacral, ela tem dois neurônios da origem até a inervação. O gânglio é a região da sinapse. O neurônio pré-ganglionar é maior e o pós-ganglionar é o menor. O neurônio pré-ganglionar secreta dentro do gânglio acetilcolina, no mesmo há receptores (receptor colinérgico) que se localiza na membrana do neurônio pós-ganglionar. 
Simpático
No simpático a fibra simpática e toracolombar sai da medula espinhal no torácico e na lombar. Ela inerva o intestino no trato gástrico intestinal. A fibra simpática secreta sobre as vísceras noradrenalina, sobre as vísceras tem receptores da acetilcolina. O neurônio grande é próximo das vísceras. O neurônio pré-gânglionar secrete acetilcolina, dentro dos gânglios tem receptores da acetilcolina (receptores colinérgicos). 
Receptores Adrenérgicos
Sãos os receptores da Adrenalina e noradrenalina estão localizados no corpo inteiro (organismo inteiro), inclusive sobra às vísceras. A adrenalina circula e tem ação em todas as células aumentando o metabolismo geral tendo descarga simpática.Obs: o receptor colinérgico é o da acetilcolina (nicotínico ou muscarínico). Já os receptores adrenérgicos são os da noradrenalina e adrenalina (alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2). Receptor: α1: Maioria dos vasos (áreas não vitais). A vasoconstrição é mediada (feita) pela ativação do receptor alfa 1 adrenérgico (é o que existe na maioria dos vasos (áreas não vitais)).A noradrenalina liga ao receptor alfa 1 faz o cálcio entrar na musculatura lisa assim ocorrendo contração e nos vasos sanguíneos vasoconstrição sistêmica podendo aumentar a pressão arterial para manter a pessoa viva. Também desloca o sangue para as áreas vitais. Quando toma um agonista alfa 1 vai ocorrer vasoconstrição assim aumentando a pressão arterial, quando toma um antagonista ele impedi a vasoconstrição assim tendo vasodilatação, pois o antagonista bloqueia a ação da noradrenalina sobre a maioria dos vasos, pois ele ocupa o seu lugar. Obs: Antagonista alfa 1: Vasodilatação sistêmica na maioria dos vasos = baixa pressão arterial. Agonista alfa 1 : vasoconstrição = aumenta a pressão arterial. Nas glândulas salivares têm receptores alfa 1 se houver um pequeno fluxo de sangue (vasoconstrição) nas glândulas salivares, vai ocorrer baixo fluxo de saliva. α2:Existe no terminal do nervo simpático. Na fenda da inibição pré-sináptica quando o neurotransmissor esta em excesso na fenda sináptica ele retorna a membrana do terminal pré-sináptica liga ao receptor alfa 2 reduzindo sua própria exócitose (em outras palavras reduz sua própria secreção ). Com a redução da noradrenalina vai ocorrer vasodilatação. Obs: agonista alfa 2 faz vasodilatação. (agonista alfa 2 liga no terminal do nervo simpático e reduz a liberação (exócitose) de noradrenalina (que faz vasoconstrição ) sobre os vasos assim ocorrendo uma vasodilatação sistêmica sobre os vasos. Quando usa algo que bloqueia ação da noradrenalina nos vasos ou que reduz a liberação ambos são vasodilatadores sistêmicos usados para reduzir a pressão arterial. A salivação vai aumentar devido ao bloqueio da noradrenalina (faz vasocontrição) sobre os vasos assim ocorrendo vasodilatação com isso aumento do fluxo de sangue nas glândulas salivares. Bonito d+ né. Sim ou não? kkkkkkkk #pobre esses audio, anota mas não entende nada.
β1: No coração
A musculatura cárdica e puro receptor beta 1. A adrenalina e noradrenalina ao ligar no receptor beta 1 no coração faz taquicardia aumentando a força da contração cárdia, aumento da sístole. O agonista beta 1 simula a ação da adrenalina e noradrenalina (fazendo taquicardia). Antagonista beta 1(são chamados de beta bloqueador) faz bradicardia assim havendo a diminuição da contração cárdia. Em outras palavras bloqueia a ação da adrenalina e noradrenalina. 
β2: Vasos das áreas vitais(cerebrais ,coronárias e musculatura esquelética ) e bronquíolos pulmonares
Na hora da descarga simpática a noradrenalina liga no receptor beta 2 e faz vasodilatação (nas áreas vitais) aumentando o fluxo de sangue no cérebro, coração e na musculatura esquelética. Agonista beta 2: dilata as coronárias, aumenta o fluxo de sangue no coração (vasodilatação) assim evitando o infarto (áreas destruída). Antagonista beta 2 : bloqueia a ação da ADR assimtendo no coração (bradicardia) e no pulmão (bronquiconstrição). Propranolol: Inespecífico (bloqueia beta 1 e beta 2). Atenolol: especifico (bloqueia beta1). 
OBS: não vem na prova se você não souber: beta 2 tem nos vasos de áreas vitais, bronquíolos pulmonares. A adrenalina no pulmão faz bronquiodilatação quando liga nos receptores adrenérgicos beta 2 assim melhorando as trocas gasosas. Ao mesmo tempo adrenalina faz taquicardia no coração. É bom lembra em ??? kkkk
Fisiologia Cardiovascular
	Determinantes da Pressão arterial:
Calculo da PAM (Pressão média do sangue dentro das artérias): 2 x Pressão diastólica + 1 x Pressão Sistólica / 3. 
A (PA) PRESSÃO ARTERIAL é o produto de dois fatores: debito cardíaco e resistência periférica total. 
PA = DC X RPT
DC: Debito Cardíaco (5L/MIN (Homem Padrão)*). 
*Os 5 litros de sangue percorre a grande circulação em um minuto e retorna para coração para ser bombeado novamente. 
RPT: Resistência Periférica Total.
DC: é o fluxo de sangue bombeado pelo coração a cada minuto. 
RPT: É o grau (> ou < ) de resistência (dificuldade) que o sangue encontra para fluir através dos vasos arteriais, principalmente nas arteríolas. 
 Vasoconstrição sistêmica*: aumenta a RPT (Resistencia Periférica Total)
 Arteríola
Vasodilatação sistêmica: abaixa a RPT (resistência periférica total)
*Quando o sistema nervoso faz uma vasoconstrição sistêmica o sangue vai fluir com um maior grau de dificuldade uma maior RPT (Resistencia Periférica Total). Quando os vasos sanguíneos estão fechado o sangue encontra grande dificuldade para fluir assim tendo uma maior RPT. Obs: Quando a RPT é alta a pressão arterial sobe.
Situações de RPT alta: 
Obesidade (Principalmente mórbida):
Isso corre devido à gordura comprimir os vasos arteriais de fora para dentro assim o sangue encontra dificuldade para fluir. Quase sempre pode acarretar no aumento da pressão arterial. 
Vasoconstrição simpática (Estresse):
Uma pessoa sobre estresse crônico tem os vasos arteriais fechados que dificulta o sangue fluir dentro dos vasos. Quase sempre pode acarretar no aumento da pressão arterial. 
Idosos:
Na media que vai envelhecendo os vasos vão perdendo a elasticidade, assim ficando mais fechado e o sangue fluindo com uma maior RPT. 
Genético:
Tem pessoas que nasce com os vasos arteriais mais grossos assim tendo maior RPT. 
Quando a pessoa tem a RPT alta o sistema nervoso para compensar e não deixar a Pressão Arterial altar (hipertensa) ele diminui o debito cardíaco.
Ele reduz o debito cardíaca descarregando acetilcolina no coração com isso haverá uma diminuição da frequência cardíaca e da contração cárdica com isso o volume sistólico é reduzido com a redução dovolume sistólico o debito cardíaco cai e compensa a resistência periférica total assim mantendo a pressão arterial em 94 (normal). 
Existem substancias vasodilatadoras poderosas como:
Bradicinina:
Prostaglandina: 
Histamina: 
Que são produzidas no organismo quando tem infecção, inflamação e alergia.
Quando tem infecção generalizada morre de septicemia. 
Às vezes a gente e inoculado com essas substancias através de venenos de animais peçonhentos.
Por essas substancia ser poderosos vasodilatadores a resistência periférica total RPT cai com isso o sistema nervoso vai tentar aumentar o debito cardíaco (taquicardia) para manter a pressão arterial normal. Como a vasodilatação e poderosa a pressão arterial cai e pessoa morre. Essas substanciam dilatam as veias que são reservatórios de sangue, com a dilatação das veias o sangue empossa e encontra grande dificuldade para chegar ao coração.Venodilatação faz o sangue parar nas veias e não subir ao coração. Com isso vai haver um menor bombeamento de sangue e o debito cardíaco será menor. Quando cai o RPT devido a dilatação das arteríolas, e o debito devido a venodilatação a pressão arterial cai e a pessoa pode chegar a morte. Toda situação que o debito cardíaco e quase zero ou zero, ou seja quando o coração não bombeia sangue e chamado choque circulatório. Ex: durante uma septicemia o individuo morre de choque circulatório, isso ocorre devido a infecção produzir substancia vasodilatadores, que dilatam as veias. (choque circulatório do tipo séptico por infecção generalizada). Outro exemplo: Choque circulatório do tipo anafilático (por anafilaxia (alergia)), choque circulatório do tipo hemorrágico.
As proteínas faz com que o sangue fique nos vasos e não no interstício. Quando não faz ingestão de proteína, o sangue vai todo para o interstício assim não tendo sangue nos vasos. Ex: pessoa desnutrida. Quando a pessoa não tem sangue para circular ela more por choque circulatório causado pela desnutrição. 
Choque circulatório do tipo cardiogênico quando o coração para de bater. 
Choque circulatório do tipo neurogênico quando o sist. nervoso não consegui constrita das veias, as veias dilatam com isso o sangue empossa e não consegui chegar ao coração, não recebendo sangue não haverá bombeamento de sangue.
Quando a resistência e alta o sist. nervoso reduz o debito para manter a pressão normal. 
Quando a resistência e baixa o sist. nervoso aumenta o debito para manter a pressão normal.
Quando o debito e baixo o sist. nervoso aumenta a resistência (fazendo vasoconstrição) para manter a pressão normal. 
Quando o debito e alto o sist. nervoso abaixa a resistência (fazendo vasodilatação) para manter a pressão normal e a pessoa não ficar hipertensa. 
Determinantes do Debito Cardíaco:
É determinado pelo produto da FC e do VS. 
DC= FC X VS
FC: É gerado pelas células do marcapasso natural, o nodo sinusal ou sinoatrial (60 a 100 batimentos / Minutos). Essas células geram um potencial de ação de 60 a 100 (frequência de potencial de ação na membrana do coração) batimentos por minutos. 
A frequência de pulsação das artérias reflete a frequência cardíaca. (60 a 100/ Minuto).
VS (volume sistólico ou debito sistólico): Fluxo de sangue bombeado pelo coração a cada sístole (cada contração) (70 ml /sístole). 
O volume sistólico depende da força contração cardíaca (força da sístole) quanto maior a força contração maior o volume sistólico, se o coração contrair com mais força bombeia mais sangue aumenta o volume sistólico.
FC e VS podem ser alterados ou modulados pelo: 
(quando altera a força da contração altera o volume sistólico):
SNA (sist. nervoso autônomo) (Fibras Simpático e Parassimpático); Quando o simpático faz taquicardia aumentando a frequência cardíaca aumenta a força de contração do coração, a inervação parassimpática faz o contrario reduz a frequência cardíaca e a força de contração. 
Estímulos nervosos modulam a força e a frequência dos batimentos cardíacos.
Volemia (Fluxo de sangue que chega ao coração) (Frank Starling);
Estímulos mecânicos: quando tem o aumento do volume de sangue, assim circulando mais sangue vai chegar mais sangue no coração, a musculatura do átrio vai sofrer um estiramento mecânico abrindo canais cálcio e sódio, assim entrando cálcio e sódio no coração, com a entrada de sódio vai aumentar a frequência dos batimentos, e com a entrada de cálcio vai aumentar a força da contração.
Chega-se mais sangue ao coração, o mesmo estira mais, contrai mais e bombeia mais. (Frank Starling).
O Frank Starling descobriu que a musculatura do coração por se só ajusta altera a força e a frequência da contração cardíaca frente ao fluxo de sangue que chega ao coração através das veias (isso é uma propriedade do musculo) (a musculatura pode ser estimulada por estimulo mecânico).
Quando faz transplante de coração a contração do mesmo é estimulada devido ao volume (volemia) de sangue que chega ao coração. No transplante não e carregado ou colocado às inervações simpática (aumenta a frequência) e parassimpática (reduz a frequência). 
Chega-se menos sague ao coração, o mesmo estira menos (entra menos sódio e menos cálcio), contrai menos (cai à frequência e força da contração) e bombeia menos.
Quando chega mais sangue provoca maior estiramento mecânico, quando chega menos provoca menor estiramento mecânico. 
Adrenalina (estimulo químico);
O coração transplantado carrega os receptores adrenérgico no coração, assim quando secretado adrenalina o coração pode fazer taquicardia e aumentar a força da contração, durante: exercício, medo, dor, luta defesa, estresse, fuga. Esse coração recebe ação simpática através dor hormônio simpático (adrenalina e noradrenalina) na corrente sanguínea.
A adrenalina é outro estimulo que não é nervoso e mecânico que pode alterar a frequência e a força da contração.
Adrenalina hormônio simpático aumenta a frequência e a força da contração aumentando o debito cardíaco bombeando mais sangue.
Temperatura; 
Febre aumenta a entrada de cálcio e sódio em todas as células cardíacas assim aumentando a força e a frequência de contração do coração.
Hipotermia dificulta a entrada de cálcio e sódio em todas as células cardíaca assim reduzindo a frequência e a força da contração cardíaca. 
O tamanho do ventrículo esquerdo influencia no volume sistólico.
Um atleta tem uma hipertrofia da musculatura esquelética e cardíaca, assim tendo um coração maior acomodando mais sangue no ventrículo esquerdo, como acomoda mais sangue no momento da contração vai haver um maior bombeamento de sangue. Assim o atleta tem um volume sistólico maior devido o ventrículo esquerdo dele ser maior. 
	
O atleta tem o volume sistólico maior e o debito cardíaco dele e igual do não atleta. Devido a frequência cardíaca dele ser menor do que não atleta. O sistema nervoso faz isso para compensar o volume sistólico. O que caracteriza um atleta é ele ter um volume alto comparado com o normal, e uma frequência cárdica baixa comparada com o normal. 
Determinantes da P.A = Debito Cardíaco x Resistencia Periférica Total.
*A resistência e aumentada quando o sistema nervoso faz uma vasoconstrição dos vasos arteriais e arteríolas. 
Debito Cardíaco= Frequência Cardíaca x Volume Sistólico (Debito Sistólico)
O coração (de uma pessoa normal) tem 70 bat/min com isso o coração bombeia a cada sístole 70 ml. 
70 X 70 = 4900 ml/ min = 5 L (Debito cardíaco normal em repouso ) aumenta pra 25 litros por minutos quando estamos com medo, dor, atividade física (em situação de emergência) isso tende aumentar a pressão arterial.
Adrenalina e noradrenalina vão aumentar a frequência dos batimentos cardíacos e a força da sístole (volume sistólico) assim bombeando mais sangue a cada sístole (normal 70 ml a cada sístole) com isso a pessoa passa a bombear 110 por exemplo. Após aumentar a frequência e o volume sístole vai aumentar o debito cardíaco, assim o coração bombeia mais sangue. 
Em situação de emergência (Morte): Após aumentar o debito cardíaco vai haver um aumentode sangue no coração da pessoa está morrendo com isso vai ocorrer uma contrição das artérias e arteríolas assim a pressão dela vai subir (a pressão sobe para tentar voltar ao normal e manter ela viva).
*o medico em situação de emergência injeta adrenalina para tentar deixar a pessoa viva. 
Situações de alta resistência periférica total (RPT )(quando aumenta a resistência os vasos fecha e encontra maior dificuldade para fluir (percorrer)):
Obesidade mórbida
Vasoconstrição dos vasos arteriais - simpática (Estresse e emergência)
Genética (Têm pessoas com os vasos arteriais mais grossos e mais fechados/ Principalmente a arteríola)
Idosos; (Envelhecimento dos vasos sanguíneos, perda da elasticidade)
Paciente sem Membros A pessoa continua com os mesmos 5 litros de sangue mais com menos espaço para fluir assim o sangue fluindo com maior dificuldade maior resistência; * essas pessoas morem mais cedo por terem alta pressão arterial. 
Obs: se aumentar a pressão arterial aumenta a resistência (Negativo ao contrario) se aumentar a resistência a pressão sobe, devido ele ser determinante da pressão arterial. 
Obs: o atleta tem volume sistólico maior, ele bombear mais sangue a cada sístole devido ele ter o coração hipertrofiado maior do que o normal. Em repouso o debito cardíaco dele e normal devido ao sistema nervoso dele reduzir a frequência cardíaca. 
Os atletas tem a frequência cardíaca menor que uma pessoa (não atleta) para compensar o volume sistólico (força de contração) maior, assim mantendo o debito cardíaco em repouso igual de uma pessoa não atleta (5 litros por minuto) 
*choque circulatório: É quando DC é quase ou igual a zero(quando o coração não bombeia sangue).
*Debito cardíaco, RPT e PA são paramentos vitais. * um coração que chega menor fluxo de sangue reduz a frequência cardíaca e a contração sistólica (VS) assim caindo o debito cardíaco.
*Pessoas que tem o debito cardíaco muito reduzido que perderam sangue podem entrar em choque circulatório e morrer. A medida que o debito cardíaco abaixa a pressão arterial tende abaixar, com isso o sistema nervoso faz vasoconstrição das artérias e arteríolas aumentando a resistência periférica total com o intuito de aumentar a preção arterial (deixar ela normal). 
*O Jô soares tem a resistência periférico total devido a sua obesidade o sangue tem maior dificuldade de percorrer (fluir) com isso tende a aumentar a pressão arterial mais o sistema nervoso (parassimpático) faz com que o debito cardíaco abaixa para compensar o aumento da RPT. 
*Simpático acelera; Parassimpático Freia.
Exemplo citado em sala de aula: uma pessoa que está com uma septicemia (infecção generalizada) ou alergia decorrência de uma anafilaxia, a infecção, inflamação e alergia faz o corpo produzir substancia vasodilatadora que faz a vasodilatação das artérias e arteríolas com isso haverá uma queda da resistência periférica total. Com isso a pressão arterial tende a cair mais o sistema nervoso (simpático) aumenta a descarga simpática e a força de contração aumentando o debito cardíaco.
Veneno de animais peçonhentos tem substancia vasodilatadora que vão fazer a resistência periférica total cair. Substancias: Bradicinina, Prostaglandina e histamina. 
Batimentos normais do coração: 60 a 100. O mais frequente e o de 60 a 80 bat/ min.
Se uma pessoa estiver um batimento de 500 por minuto o coração não faz a diástole não tem tempo para relaxar, um coração que só faz a contração (sístole) ele não recebe sangue. *vai ocorrer um choque circulatório. 
Exemplo: DC: 500 X 0 = 0 
PA= 0 x RPT maior = 0. Pressão arterial igual à zero mata a pessoa. 
Taquicardia pode aumentar a pressão arterial devido ele aumentar a frequência assim alterando o debito cardíaco a pressão pode subir se nada acontecer na resistência periférica total. 
Pré-Carga Cardíaca
É o fluxo de sangue que chega ao átrio direito a partir das veias. 
Quais são as situações que a pré-carga vai estar aumentada: Aumento da volemia (Volume de sangue). 
Baixo volume de sangue chegando no átrio direito faz a pré-carga ser baixa, se chega menos sangue o coração estira menos, bombeia menos e vai ter uma menor volume sistólico. 
O coração por se só e capaz de reduzir a frequência cardíaca sem precisar da inervação parassimpática. O musculo do coração tem a capacidade de reduz a frequência quando reduz o estiramento ou seja ele não precisa do nervo parassimpático. O estiramento do coração cai quando chega menor volume de sangue das veias, isso e chamado de pré-carga cardíaca.
Chega-se mais sangue ao átrio direito estira mais contrai mais (aumenta a frequência), aumenta o debito assim bombeia mais sangue com isso aumentando a pré-carga. 
Quando aumenta a pré-carga aumenta o debito cardíaco, recebendo mais sangue ele estira mais, bombeia mais e contrai mais. 
Adrenalina/NOR faz uma venoconstrição simpática com isso haverá um aumento na pré-carga, além disso haverá uma aumento na resistência periférica total. 
Em situação de estresse, exercício, medo e dor faz com que a pré-carga aumente. 
Durante o exercício existe uma vasoconstrição das artérias e arteríolas aumentando a resistência periférica total, existe também uma venoconstrição simpática aumenta a pré-carga cardíaca com o aumento da pré-carga haverá um aumento do debito cardíaco devido a chegada de um maior volume de sangue o coração vai estirar mais, contrair mais e bombear mais sangue. 
A pressão arterial sobe por 3 motivos: (Durante o exercício, medo, dor, estresse.... )
Sobe para manter vivo o individuo devido ao aumento da resistência periférica total, e aumento do debito cardíaco, o aumento do debito e ocorrido devido ao aumento da pré-carga cardíaca, que faz venoconstrição assim chegando mais sangue ao coração pela lei do Frank-Starling haverá um maior estiramento, maior contração(aumenta a frequência e a força da contração frente ao fluxo de sangue maior que está chegando ao átrio direito), com isso vai aumentar o debito. 
O debito aumenta com uma ação direta da adrenalina e noradrenalina no coração fazendo taquicardia.
Venoconstrição mecânica: contração da musculatura esquelética. *estar em movimento aumenta a pré-carga devido a contração da musculatura esquelética que comprime as veias e empurrando mais sangue para o átrio direito. Estar em movimento aumenta o debito cardíaco devido ao aumento da pré-carga cardíaca. 
Penas para cima e uso de meias elásticas aumenta a pré-carga e com isso pode aumentar o debito cardíaco. 
Uma pessoa que está tendo uma hemorragia, tem uma pré-carga baixa e um debico cardíaco baixo. O coração dessa pessoa chega pouco sangue com isso estira menos, contrai menos e bombeia pouco sangue (queda do debito cardíaco), se o debito chegar a zero haverá um choque circulatório hemorrágico que pode levar a morte.
*o tetraplégico tem uma pré-carga reduzida , baixo debito cardíaco e uma queda da P.A. com isso essa pessoa pode morrer de choque circulatório. 
Pós-Carga Cardíaca
É o grau maior ou menor de resistência (dificuldade) que o coração encontra para bombear o sangue. Esse coração tem alto grau de resistência para bombear o sangue. Uma pessoa tem pós-carga alta quando os vasos arteriais estão maximamente contristado. Ex: obesidade mórbida pode lesar o coração, o individuo que tem obesidade mórbida tem alta pós-carga cardíaca (o coração fica muito sobrecarregado). 
O obeso tem a RPT alta e a pós-carga. 
O estresse aumenta a pós-carga devido ele contristar artérias e arteríolas. O envelhecimento dos vasos (que deixa os vasos mais fechado) aumenta a pós-carga cardíaca.
A pós-carga (faz o coração ter mais batimentos) e a pré-carga (chega mais volume de sangue) é ruim para corações fracos como de obeso, idoso. É muito bom para corações rigorosos. 
Medicamento: 
	Bloqueadores dos canais Ca++ (Cálcio) Na++ (Sódio) (Musculatura lisa e cardíaca). Ex: Nifedipina / Nerapamil 
Ação: ela impede a entrada de cálcio e sódio no coração, na musculatura lisa inclusive dos vasos sanguíneos arteriais e venosos. 
No coração:
Ela reduza frequência cardíaca e a força da contração, ou seja, reduz o volume sistólico.
Se cair a frequência e o volume sistólico, o debito cardíaco cairá também . Esses medicamentos faz Bradicardia acalma o coração.
Nos vasos arteriais:
Faz vasodilatação, abaixa a resistência periférica total e com isso pode abaixar a pressão arterial. É usado para tratar hipertensão. 
Nos vasos venosos: 
Faz venodilatação, abaixa a pré-carga cardíaca com isso diminui o debito cardíaco, se reduzir a resistência a pressão arterial cai. 
Nos vasos coronários: 
Faz vasodilatação, aumenta o fluxo de sangue no coração. 
*se houver uma dilatação das veias, haverá um menor fluxo de sangue chegando ao coração, com isso diminuindo a pré-carga, se chegar menos sangue o coração estira pouco, contrai pouco e bombeia pouco, assim diminuindo o Debito Cardíaco. 
*tudo que dilata diretamente artérias e arteríolas faz a pressão arterial cair, a pressão cai devido a redução da pré-carga. 
Em situação de infarto. 
Infarto: quando o coração tem placas de gorduras que podem forma um trombos esses trombos podem explodir e danificar alguma artéria do loca assim bloqueando a irrigação de sangue (isquemia) e oxigênio (hipóxia) assim havendo morte do local. (parte do coração que fica sem sangue e oxigénio). 
Marca-passo:
Marca-passo nodo sino atrial: fica localizado no átrio direito.
Ele faz a geração de estímulos elétricos, fazendo o coração bater de 60 a 100 bat/ minutos. 
O gerador de batimento cardíaco é o marca-passo natural. 
Devido no coração ter um isolante elétrico que separa os estimulo dos átrios (em especifico átrio direito) com os ventrículos os estímulos usa a musculatura de condução elétrica. O musculo de condução é o nodo A.V( átrio ventricular ) ainda tem músculos (vias internodais) que são os músculos (vias) que ficam entre os nodos (nodo sinusal e nodo átrio ventricular) depois tem o feixe átrio ventricular conhecido como feixe de hiss é por ultimo fibra de purkinte direita e esquerda. 
Quando a o estimulo pelo nodo sino atrial o estimulo desce usando as vias internodais passando pelo nodo átrio ventricular, pelos feixe átrio ventricular e chegando nas fibras de purkinte assim despolarizando os ventrículos, quando os ventrículos depolariza o coração contrai e bombeia sangue. 
Se por aventura (isquemia e hipóxia) haver uma perda do nodo sino atrial (60 a 100 bat/minuto) o nodo a.v (átrio ventricular 40 a 60 bat/minuto) assume a responsabilidade de fazer os estímulos elétricos, comandando os batimentos cardíacos, isso ocorre porque qualquer célula cardíaca pode virar o marca passo, devido o marca-passo ser uma célula que tem automatismo, ou seja, por se só gera potencial de ação espontâneo e ritmo. Quando o nodo a.v assume o comando o coração passa a bater de 40 a 60 bat/ minuto. Quando há a perca do nodo sino atrial e do nodo a.v (átrio ventricular) as fibras de purkinte (15 a 40 bat/ minutos) assume o comando dos batimentos cardíaco assim o coração passa a bater de 15 a 40 bat/minuto. 
1º o nodo sino atrial. 
2º Nodo A.V.
3º Fibras de Purkinte .
4º se não tiver o nodo sino atrial, nodo a.v e as fibras de purkinte qualquer célula do coração pode assumir o comando mais sem ritmo e ordem. 
Se perder o nodo sino atrial passa ser o a.v devido ele ter voltagem limiar mais próxima assim sequencialmente. 
Aula 5 Controle de Alteração Cronica da Pressão Arterial pelo Sistema Renina Angiotensina AldosteronaP.A
P.A
 Fluxo de sangue no rim (esquemia)
 Filtração do sangue
 [Na+] e [Cl-] na luz do túbulo renal (macula densa)
Estímulo p/ a célula justa glomerular (JG) do rim secretar :
Renina (Enzima transformadora)
Angiotensinogênio (proteína plasmática)
Angiotensina I (peptídeo inativo)
Angiotensina II (peptido ativo)
 P.A
ECA (Enzima conversora da angiotensina I)(esta localizada no pulmão)(circulação pulmonar)
RIM
RIM
Aorta
	
	
O sistema renina angiotensina só e ativado quando a pressão arterial está baixa a mais de dois dias. Quando isso ocorre ele faz o mecanismo para tentar voltar a pressão ao normal (feedback negativo).
A pressão arterial é responsável por fazer o sangue perfundir nos tecidos. Quando a pressão arterial cai haverá uma queda da perfusão sanguina nos tecidos ou no corpo inteiro inclusive no RIM, quando a pressão arterial está baixa o RIM fica isquêmico assim caindo a filtração do sangue,(quando tem mais sangue filtra mais quando tem menos filtra menos). Caiu a filtração vai chegar baixa concentração de sódio e baixa concentração de cloreto no túbulo renal assim dando o sinal que o RIM está isquêmico e a pressão arterial pode estar baixa.
O RIM fica sabendo quando a pressão arterial está baixa devido à baixa chegada de cloreto e sódio dentro da luz do túbulo renal.
Quando o sangue é filtrado ele cai na luz do túbulo renal (o filtrado tem quase a mesma composição do sangue exceto por não ter proteínas e células sanguíneas).
Quando chegam pouco sódio e pouco cloreto na luz do túbulo renal (chamada macula densa), a célula da macula densa vai estimular as células justa glomerular da arteríola aferente JG e justa glomerular da arteríola eferente JG fazendo essas células secretarem renina.
Baixa concentração de sódio e cloreto na luz da macula densa é um poderoso estimo para RIM secretar renina. 
A renina e secretada na grande circulação, a renina e uma enzima que transforma angiotensinogênio plasmático em peptídeo inativo (angiotensina I), quando a angiotensina I (angio I) passa no pulmão, ela encontra outra enzima (ECA Enzima conversora da angiotensina) que transforma angio I em angio II em outro peptídeo agora ativo, que faz a pressão arterial aumentar (voltar para 94). Isso ocorre quando a pressão fica baixa por mais de dois dias. 
As vezes o sistema está ativado sem a pressão estar baixa isso ocorre em situação de estresse crônico, a fibra simpática secretora de ADR e NOR vai estimular a célula JG, fazendo com ela secreta renina , após liberar renina há a ativação do sistema com isso a pressão sobe e o individuo pode ficar hipertenso. 
Se uma pessoa tiver um tumor na aorta abdominal comprimindo o abdômen acima das artérias renais, o RIM vai receber baixo fluxo de sangue, com isso vai cair a filtração tendo pouco sódio e cloreto as células justa glomerular (JG) passa a secretar renina.
*Durante uma hemorragia o melhor mecanismo para restabelecer a pressão é a secreção de adrenalina e noradrenalina pois é mais rápido.
Efeitos da angiotensina II :
Vasoconstrição das arteríolas com isso havendo um aumento da resistência periférica total (com o aumento da resistência periférica total a pressão arterial pode subir). 
Tem efeito no RIM. A angio II no túbulo proximal pega o cloreto e o sódio e transporta para o capilar Peri tubular ou seja a angio II aumenta a reabsorção renal de sódio, cloreto é agua por osmose assim voltando a grande circulação, no final o individuo retém sódio cloreto e agua isso pode aumentar a volemia (volume de sangue). Se o volume de sangue aumento o debito cardíaco aumenta também se aumentar o debito a pressão pode subir caso a resistência periférica total não caia. 
A angio II vai na glândula supra renal, e estimula o córtex da glândula a secretar o hormônio aldosterona. 
A aldosterona não faz vasoconstrição só faz reter cálcio, sódio e agua. 
*no final da historia a pessoa sobe para voltar ao normal, caso a pessoa for estresse pode ficar hipertenso. 
Placas de gordura na artéria renal fazendo com que o rim receba baixo fluxo de sangue ou estresse crônico faz as células justa glomerular do rim secretar renina constantemente e a pessoa ficar hipertensa. Quando isso ocorre e o organismo não consegue normalizar tem que fazer o uso de captopril que é um inibidor da ECA (Enzima conversora da angiotensina I) assim parando de produzir angio II aldosterona ou seja vasodilatação e queda da resistência periférica total com isso queda da pressão arterial.Outro motivo para haver secreção constantemente de renina e grande ingestão de sal (sódio e cloreto) assim havendo maior reabsorção renal. 
*Quando toma o captopril e para reduzir a angio II e diminuir a reabsorção renal, ou seja, o sódio e cloreto não vão voltar a grande circulação assim eles serão excretados junto com a agua na urina, com isso vai haver um volume de sangue baixo (ou seja, baixa volemia) caindo o debito cardíaco e cai a pressão arterial.
*as vezes a pessoa toma losartan que é antagonista dos receptores AT 1 (receptores que tem os vasos no rim e nas glândulas supra renal) ele bloqueia a ação da angiotensina nesse receptor(AT1) ou seja vai fazer vasodilatação e aumentar a excreção e sódio, cloreto e agua na urina abaixando a volemia com isso havendo uma queda(baixa) da pressão arterial fazendo ela voltar ao normal.
O paciente que toma losartan pode haver uma maior secreção de saliva devido ao sódio, cloreto e agua que terão q ser excretados. 
*quando libera renina o sistema e ativado. Quando a pressão está alta tem q inibir a renina. 
A angio 2 secreta potássio que está em excesso no sangue. 
 	
Aula 6 Intercâmbio Capilar - Interstício Edema e Drenagem Linfática
Pressão hidrostática capilar (phc = 17 mmhg) é uma pressão filtração (transporte de plasma e nutrientes do capilar para o interstício) exercida pelo sangue nos capilares teciduais. 
Fatores que alteram a (phc = 17 mmhg):
Alteração da P.A.M: aumento da pressão há um aumento da phc subindo a filtração e causando edema.
Quando a pressão aumenta chega mais sangue nas arteríolas assim chegando mais sangue nos capilares fazendo com que a phc de 17 vai subir assim aumentando a filtração de liquido do interstício de um tecido, se nada tirar esse liquido rápido forma edema. Uma pessoa que tem o aumento da P.A.M tem tendência a ficar edemaciada (inchada) devido ao aumento da phc com isso aumentando a filtração. 
Baixa pressão com isso há uma queda no phc abaixando a filtração e não acontecendo edema. 
Quando a pressão cai há um menor fluxo de sangue nas arteríolas consequentemente caindo a pressão nas arteríolas com isso vai chegar também menor fluxo de sangue nos capilares caindo a phc caindo a filtração e com isso não formando edema .
Alterações da RPT: aumento da RPT com isso haverá uma queda no phc abaixando a filtração assim não ocorrendo edema.
Quando a resistência aumenta haverá menor fluxo de sangue nos capilares com isso haverá uma queda da phc abaixando a filtração assim não ocorrendo edema. 
Queda da RPT com isso haverá um aumento da phc fazendo com que a filtração aumente e aconteça edema.
Quando a resistência cai (durante infecção, alergia e venenos, tem substancia vasodilatadoras como bradicinina, prostaglandinas e histamina que dilatam as artérias, assim chegando maior fluxo de sangue nos capilares aumentando a phc consequentemente aumentando a filtração e ocorre há formação de edema).
Alterações da pressão venosa: maior p.v acontece um aumento do refluxo de sangue das veias para os capilares fazendo o phc subir e consequentemente a filtração assim acontecendo edema
Exemplo: uma pessoa que é tetraplégica, o sangue tende a empossar nas veias e com isso aumentar a pressão venosa, quando essa pressão sobe o sangue reflui das veias para os capilares com isso a phc aumenta aumentando a filtrando e formando edema. 
*Manter – se em movimento é importante devido a contração da musculatura movimenta as veias, principalmente a femoral assim deslocando um volume grande de sangue até o coração com isso aumenta a pré-carga cardíaca, com isso entra a lei Frank-Starling (chega mais sangue, estira mais contrai mais e bombeia mais para as artérias assim aumentando o debito cardíaco). (está em movimento é essencial para melhor o bombeamento de sangue pelo coração). 
*Os capilares intersticiais filtram o sangue, as proteínas e células sanguíneas não vão para o interstício, pequenas e poucas proteínas são filtradas. 
*O gelo faz vasoconstrição assim reduzindo o fluxo de sangue nos capilares fazendo com que ele filtre menos e diminuindo o edema. O gelo e utilizado para fazer uma vasoconstrição das arteríolas e reduzir os sangramentos dos capilares durante um trauma cirúrgico.
*O liquido flui da maior pressão para menor pressão.
Pressão hidrostática intersticial (phi = -3 mmhg) é uma pressão de filtração exercida pelo liquido intersticial sendo negativa graças á drenagem linfática.
Ela e menor, ou seja, (-3 mmHg ) para que possa ocorrer a filtração. Ex: se ela fosse maior que 17 ia ocorrer uma reabsorção. Essa diferença de 17 para -3 e favorece a filtração, ou seja, transportar o plasma do capilar para o interstício. 
Não é todo mundo que nasce com o numero suficiente de vasos linfáticos, não são todas pessoas que tem o vaso linfático bem aberto para fazer a drenagem linfática. 
*capilar linfático é um vaso que vai remover todo excesso de liquido que por aventura venha parar no interstício, isso evitando formar um edema (edema -> excesso de liquido no interstício). Quando esse liquido passa do interstício para o vazo linfático é chamado linfa, esse liquido carrega junto bactérias e vírus que estão nos vasos sanguíneos, essas bactérias e vírus vão para o interstício e são retirados pelos vasos linfáticos. 
A linfa vai passar pelos gânglios ou nódulos linfático onde tem células de defesa imunológica para combater esse corpo estranho. Mais no final a linfa desemboca nas grandes veias do tórax, ou seja, a linfa volta a grande circulação. 
Ex: quando uma pessoa faz uma drenagem linfática ela está fazendo uma massagem que pega o edema impulsando ele para dentro dos capilares linfáticos fazendo que ele volte a grande circulação que vai passar pelos rins com isso tendo um maior fluxo de sangue nos rins (liquido de sangue nos rins) assim filtrando mais sangue e urinando mais. 
*edema excita nervo de dor. 
Obs: se ela disser na avaliação que a pressão hidrostática é positiva. É porque existe edema. Ela ficara negativa graças a drenagem linfática.
Fatores que alteram a (phi = -3 mmhg ):
Alterações da drenagem linfática:
Redução da drenagem por numero insuficiente de vasos linfáticos ou vaso linfático resistivo (é um vaso fechado).
Têm gente que nasce com poucos vasos linfáticos e ainda eles são fechados (resistivo).
Às vezes um individuo tem um tumor linfático esse tumor dissemina através de metástase, assim obstruindo a drenagem linfática. (uma pessoa em estagio final de câncer linfático fica inchada “gorda”).
Se o phi ficar positivo vai ocorrer edema.
Aumento da permeabilidade dos capilares:
As proteínas torna os capilares mais permeável a líquidos, o liquido e as proteínas passa facilmente no interstício com isso a pressão hidrostática intersticial (phi) sobe, isso ocorre devido a uma maior filtração que acontecerá. 
Calor: o calor dilata as arteríolas assim aumentando a permeabilidade dos capilares, ou seja, aumenta a filtração, aumentando a phi ela fica positiva e acontece a formação de edema. 
Substancias vasodilatadoras produzidas durante infecção, inflamação e alergia ou presentes em veneno que são as prostaglandina, bradicinina e histamina fazem vasodilatação das arteríolas e aumenta a permeabilidade dos capilares assim aumentando a phc e consequentemente aumentando a filtração e abre os poros dos capilares com isso vai ter mais filtração e formação de edema. Com isso a pressão hidrostática intersticial passa ser positiva, ou seja, formação de edema. 
*Se acontecer uma maior filtração dos capilares passa ter mais liquido no interstício com isso aumenta a phi se ele ficar positiva pode formar edema. 
Pressão oncótica (lembrar de proteína sanguínea) capilar (28 mmhg) é uma pressão de reabsorção exercida pelas proteínas sanguíneas.
As grandes proteínas e a maioria delas não atravessa a parede dos capilares e não vão para o liquido intersticial não só proteínas mais células sanguíneas. Essas proteínas exemplo a albumina exerce uma pressão de 28 mmHg.
O sangue tem maispartículas que no liquido intersticial, ou seja, ele e hiperósmico, já o interstício é hiposmótico por ter menos partículas. Com isso as proteínas sanguíneas puxam agua para dentro dos capilares. É graça as proteínas sanguínea que existe sangue. As proteínas mantem o plasma a parte liquida do sangue dentro dos capilares sanguíneos e não no liquido intersticial. 
*No interstício há algumas proteínas mais são poucas e pequenas. 
 
Fatores que alteram a pressão oncótica capilar:
Alterações da dieta proteica: 
Baixa proteína faz baixa reabsorção com isso edema e baixo volume de sangue. As pessoas que tem disfunção proteica elas tem edema, ou seja, o liquido não e reabsorvido devido a pressão de reabsorção ser baixa com isso o liquido fica no interstício. 
*Se a pessoa estiver com pouca proteína ela filtra normal mais não reabsorve normal.
A reabsorção é fundamental para evitar edema.
*Filtra sempre filtra mais não pode ficar no interstício por isso e necessário ter as proteínas para ocorrer à reabsorção.
*excesso de proteína faz a pressão oncótica capilar subir exageradamente, ou seja, faz maior reabsorção do que filtra, assim tendo o volume de sangue maior. 
Resumindo: se não tem proteína não tem reabsorção é forma edema e cai o volume de sangue podendo levar a morte por choque circulatório.
Disfunção hepática (cirrose, carcinoma hepática): no final da historia é o fígado que sintetizam as proteínas, quando o individuo tem cirrose ou carcinoma a síntese proteica e baixa com isso a pressão oncótica cai, caindo também a reabsorção consequentemente tendo formação de edema. Ex: um alcoólatra crônico é edemaciado.
Lesão renal:
Proteinuria (perda de proteína na urina).Quando tem uma lesão nos rins há uma perda de proteína. Com isso o individuo tem proteinuria e hematúria fazendo com que a pressão oncótica caia pela perda de proteína na urina consequentemente a uma formação de edema. O individuo pode morrer de choque circulatório isso ocorre devido à falta da proteína para fazer a reabsorção e segura o plasma sanguíneo e baixa pressão oncótica. 
Pressão oncótica intersticial (pπi = 8 mmhg) é uma pressão de filtração exercida pelos poucas e pequenas proteínas intersticiais.
*As proteínas sempre puxam por osmose a agua, essas proteínas vão puxar agua dos capilares sanguíneos para o interstício filtrando o assim exercendo uma pressão de filtração. 
Fatores que alteram a pπi:
Aumento da permeabilidade dos capilares. Por calor ou por substancia vasodilatadoras produzidas durante infecções, alergia e venenos de animais peçonhentos tais como: prostaglandina, bradicinina e histamina. 
Trauma (mecânicos dos capilares ou de cirurgia).
Nessas situações que houve dilatação ou abriu as proteínas que estavam antes nos capilares sanguíneos (plasma) agora conseguem atravessar para o interstício. Quanto mais proteína for filtrada para o interstício vai fazer com que elas puxem liquido para o interstício assim formando um pelo de um edema. 
 
Aula 7 Fisiologia das Manobras Cardiorrespiratória
Existe manobras para avaliar os sinais vitais quando uma pessoa está com sinais de parada cardiorrespiratória.
Aproximar a face perto do nariz da pessoa e ver se ela respira o ar contra a face. (técnica de sentir). Nessa técnica a gente sente, vê, escuta se o individuo respira. 
Quando o individuo está morrendo e tem uma parada cardiorrespiratória ele hiperventila (nesse momento da pra ver o movimento da caixa torácica). Uma das primeiras respostas do sistema nervoso e fazer o individuo hiperventilar.
Se você colocou a sua face frente a narina do individuo sentiu o ar colidir contra sua face, observou o movimento de hiperventilação da caixa torácica do individuo e as vezes quando ele solta o ar ele faz um barulho esse barulho e um som gerado pelo ar expirado passando na laringe isso quer dizer que o individuo não teve uma parada respiratória.
Por outro lado se você não sentiu o ar colidindo contra sua face, não a movimento do tórax, não ouve (o som gerado pelo ar expirado) absolutamente nada, pode chegar a conclusão que o individuo teve uma parada respiratória. 
Para determinar se o individuo teve uma parada cardíaca, coloque a digital dos dedos principalmente sobre as carótidas, caso não consiga nas carótidas vai para radial, colocou o dedo e não sentiu pulsação é determinado parada cardíaca.
Se uma pessoa tiver uma parada cardíaca (infarto ou parou de gerar potencial de ação, fibrilou o coração), qualquer comprometimento desse faz o coração não bombear sangue, com isso não haverá pulsação nas artérias, isso vai acarretar falta de oxigênio no centro respiratório que fica no bulbo, assim faltando oxigênio no diafragma, no pulmão e consequentemente o individuo acaba tendo parada respiratória. 
Se o coração não for o problema, mais sim uma parada respiratória, ou seja o individuo pode ter um AVC (acidente vascular cerebral) de isquemia ou obstrução de uma artéria cerebral, essa artéria ligava o bulbo ao centro respiratório assim lesando o centro respiratório e tendo uma parada respiratória. Outro caso e quando uma pessoa está asfixiada com a saliva ou uma prótese, pode ocasionar em lesões cerebrais e parada respiratória.
Outra situação: 
	EX: se uma reação alérgica provocar uma brônquio constrição o individuo para de respirar consequentemente vai causar para cardíaca. 
Depois que uma pessoa desmaia devido não ocorrer as trocas gasosas em 10 minutos tem lesão cerebral e lesão cardíaca, que pode gerara parada cardíaca.
Parou o coração: Parada respiratória, por outro lado se ocorrer parada respiratória acaba acontecendo parada cardíaca. 
*é por esse motivo que se faz uma manobra dupla (parada cardiorrespiratória).
Ao avaliar os sinais vitais (ver, sentir e ouvir).
Quando está faltando oxigênio a resposta do sistema nervoso respiratório e fazer com que o individuo hiperventila. 
Quando o individuo hiperventila, mas não faz barulho na hora que expira pode assumir que é para cardiorrespiratória. 
Quando isso ocorre tem que fazer a respiração artificial, boca a boca (boca e nariz quando é criança).
A respiração artificial e para distender o pulmão e a caixa torácica fazendo com que ele expire e volta a ter uma respiração. 
O centro respiratório está localizado no bulbo, que tem o núcleo respiratório dorsal onde sai o nervo frênico (que é formado por motoneurônios) esse nervo inerva o diafragma, o sinal para inspirar vem do núcleo respiratório dorsal, quando um individuo inspira e a caixa torácica estendida ocorre a ativação do terminal sensitivo de distensão (ele e ativado no final da inspiração quando o pulmão e a caixa torácica estão distendidos). Após isso, essa informação e leva ate o centro pneumotáxico pelo nervo aferente sensitivo, quando o centro pneumotáxico tem essa informação ele inibe a rampa inspiratória, através de um neurônio que faz essa inibição no núcleo respiratório dorsal. Com isso o diafragma relaxa devido ao nervo frênico reduzir a liberação da ACH no pulmão, é o individuo expira. 
Centro inspiratório: Núcleo respiratório dorsal (dele sai motoneurônios que vão contrair o diafragma através da liberação de ACH).
Quando inspirou ocasiona uma distensão da caixa torácica e no pulmão assim havendo uma ativação dos sensores de distensão do pulmão e da caixa torácica, essa informação é levada ao centro pneumotáxico pelo nervo aferente sensitivo que estimula a inibição do núcleo respiratório dorsal com isso a uma redução de ACH e o diafragma e o pulmão relaxa e o ar é expirado.
Centro de expiração: Centro pneumotáxico.
No centro respiratório tem: centro pneumotáxico, centro inspiratório e o núcleo respiratório ventral. 
O centro respiratório fica no tronco encefálico (Mesencéfalo, ponte e bulbo). 
No núcleo respiratório dorsal sai um neurônio que forma o nervo frênico, que secreta acetilcolina para contrair o diafragma. Quando o diafragma contrai um individuo inspira 500 ml de ar, isso acontece em repouso, só usa o diafragma para inspirar o ar. Quando o individuo inspirao pulmão mais a caixa torácica distendem, o sensor de distensão e ativado é leva essa informação pelo nervo aferente até o centro pneumotáxico, que está dentro do centro respiratório. Após o centro pneumotáxico se informado que a caixa torácica mais o pulmão distendeu ele tem um moto neurônio (neurônio motor) que inibe o neurônio do núcleo respiratório dorsal, com essa inibição vai haver uma redução da ACH no diafragma, e o mesmo relaxa e o pulmão retrai junto com a caixa torácica e o ar e expulso (500 ml). 
O comando para expirar vem do centro pneumotáxico já o de inspirar vem no núcleo respiratório dorsal. 
As fibras sensitivas de distensão pulmonar são as brigas q ativa o centro pneumotáxico.
*todo nervo aferente é sensitivo. 
*se parar de respirar o coração para de bater.
O CO2 e H+ são poderosos estímulos para ativar o centro respiratório, como fazer a pessoa hiperventilar.
É fato se um individuo tiver muito CO2 e H+ no sangue, ele tem dois poderosos estímulos para ativar o núcleo respiratório ventral. Desse núcleo sai moto neurônios (neurônio motor) que secreta ACH nos músculos intercostais (são os músculos entre as costelas) uma vez contraído os músculos intercostais a grade de costela é levantada e o individuo hiperventila.
*uma pessoa que tem parada respiratória ela acumula CO2 no sangue e não consegue expirar, esse CO2 vira acido carbônico que libera H+ hidrogênio. 
* Quando uma pessoa tem bronquite ou asfixia (como a glaucia teve por causa da amônia kkkk) o individuo tem dificuldade de expirar ou inspirar assim ele acumula muito CO2 e H+ esses estímulos excita o núcleo respiratório ventral e faz o individuo hiperventilar ou seja contrai o diafragma e os intercostais. 
*Em exercício a um aumento de CO2 pelo os músculos e H+ que leva o individuo a hiperventilar. 
CO2 e H+ são poderosos estímulos para ativar o centro respiratório e fazer o individuo hiperventilar. 
Quando um individuo está hiperventilando ele inspira 3500 ml de ar, isso faz com que a caixa torácica expande. 
A hiperventilação é para livrar-se do excesso de CO2 e acido carbônico consequentemente do H+. Assim corrigindo ou livrando a acidose. 
CO2 e H+ só não leva o individuo a acidose porque eles são poderosos estímulos para fazer a hiperventilação. 
Controle dede alterações súbitas da pressão arterial- “barorreflexo”
Quando a gente sobre uma alteração (queda - alterações) da pressão o que vai fazer a pressão voltar ao normal são reflexos (barorreflexo) o sist. renina angio.... faz o controle em alterações crônicas. 
Reflexo: Resposta rápida e involuntária do sistema nervoso frente a um estimula. 
Componentes de um reflexo: 
Terminais sensitivos: no caso do barorreflexo: é o baro receptor. 
Os baros receptores ficam localizados na parede do arco da aorta e na parede do seio carotídeos.
Os sensores da pressão arterial (sensores que detectam a alteração) localizam na parede de grandes vasos arteriais do tórax. Especificamente nó: arco da aorta torácica e nos seios carotídeos. Esse sensor é parte do nervo sensitivo. Todo nervo sensitivo e um nervo aferente. 
Fibras aferentes sensitivas: Nervo que chega nó sistema nervoso central. 
Essas fibras chegam nó encéfalo especificamente na região tronco encefálico. Na região tronco encefálico e aonde existe o centro de controle cárdio vascular ou de controle da pressão arterial.
Os sinais vitais são controlados por neurônios que estão na região tronco encefálico dentro do centro respiratório e dentro do centro de controle cardiovascular.
Sistema nervoso central (neurônios):
Os neurônios associativos ficam dentro do sistema nervoso central. 
Fibra eferente motora associativa:
 São as fibras que saem do sistema nervoso central e vão inervar uma estrutura fora, essas fibras eferentes são sempre fibra motora visceral. As parassimpáticas (podem inervar as glândulas salivares, o coração...). Já as simpáticas inervam os vasos sanguíneos e sai da medula espinhal sacral. São involuntárias. 
Dentro do centro de controle cardiovascular ou da pressão arterial existe o CVM (Centro vaso motor) ele e responsável pelos tônus simpático para os vasos sanguíneos. São quando estão parcialmente vasoconstritados pela NOR.
* os vasos ficar parcialmente constritado para poder fazer uma alteração nos vasos tanto vasodilatação e vasoconstrição, ou seja, ele fica meio termo. Os vasos controlam a pressão por ficarem no meio termo. Quando a pressão sobe eles podem dilatar quando cai eles podem contristar. 
O CVM é o centro que faz vasodilatação máxima dos vasos e vasoconstrição máxima dos vasos. Pode afirmar que o CVM controla a RPT e a pressão arterial.
CVM: Centro Vasomotor: Responsável pelo tônus simpático para os vasos sanguíneos. “Um estado de constrição parcial dos vasos, gerado por uma descarga tônica de NOR sobre os mesmos pelo nervo simpático”.( . São quando estão parcialmente vasos contristados pela NOR). 
 Centro de Cardio inibição: Formado por fibras parassimpáticas (nervo vago) (inversa às glândulas salivares, coração...) que descarregam ACH no coração fazendo bradicardia (reduzir a frequência cárdica e a força contração (ou seja, reduzir o volume sistólico)). Se cair a frequência e o volume sistólico = caem o debito cardíaco. 
A pressão arterial media normal e de 94 mmHg, essa pressão provoca um certo estiramento na parede dos vasos torácicos, isso quer dizer que os baro receptores estão tonicamente sendo estirados. Sempre haverá entrada de sódio no baro receptor, quando alcançado o valor limiar gerando um potencial de ação, assim havendo uma secreção de glutamato no núcleo do trato solitário da pressão e consequentemente informando ao centro de controle cardiovascular ou da pressão arterial que nesse caso a quantidade de glutamato secretada é de uma pressão normal, ou seja, não esta baixa ou alta. Sempre vai está chegando glutamato, pois uma pressão 94mmHg (normal) gera um potencial de ação fazendo com que os baros receptores estiram e os nervos aferente sensitivo secretam glutamato. 
*No núcleo do trato solitário é aonde chega ás informações da pressão arterial.
Imagina uma pessoa com aumento da pressão arterial para 150, vai ocorrer um estiramento maior dos vasos torácicos consequentemente dos baros receptores assim entrando mais sódio, gerando mais potencial de ação e mais impulso nervoso fazendo ser secretado mais glutamato no núcleo do trato solitário avisando que a pressão está alta. Com isso o centro de controle da pressão precisa fazer vasodilatação dos vasos e bradicardia. Isso acontece através dos neurônios associativos que saem do núcleo do trato solitário, eles inibem o centro vaso motor e consequentemente inibi o nervo simpático assim reduzindo a secreção de NOR nos vasos sanguíneos com isso fazendo vasodilatação máxima sistêmica e baixando a RPT. Ao mesmo tempo os neurônios associativos estimulam o centro de cardio inibição para aumentar a liberação de ACH no coração e fazer a bradicardia (frear os batimentos) assim reduzindo a força da contração e consequentemente reduzindo o debito cardíaco. No final caiu o debito e a resistência consequentemente à pressão arterial cai e volta ao normal. 
Quando a pressão está baixa 60 mmHg, por exemplo, há um menor estiramento da parede dos vasos torácicos consequentemente dos baros receptores assim entrando menos sódio, gerando menos potencial de ação e menos impulso nervoso fazendo ser secretada uma menor quantidade de glutamato no núcleo do trato solitário informando ao centro do controle cardiovascular ou da pressão arterial que a pressão está baixa, com isso os neurônios associativos que saem do núcleo do trato solitário vão estimular o CVM (centro vaso motor) a secretar mais NOR e fazer vasoconstrição maxima e aumentar a RPT. Ao mesmo tempo os neurônios associativos inibem o CI (centro de cardio inibição) a secretar ACH assim fazendo taquicardia, com isso restabelecendo a pressão arterial. 
O mínimo de pressão arterial media aceitável e 70 mmHG. 60mmHg já pode levar a morte. 
O baro receptorse adapta em dois dias. Assim fazendo com que a pressão possa subir depois de dois dias ai e aonde entra o sist. renina inibindo a liberação da renina, angio 2 e da aldosterona fazendo com que a pressão volte ao normal. Caso o sist. renina.. não der conta tem q tomar captopril, losartan ... afim de restabelecer a pressão arterial.
A primeira frente de defesa para tentar restabelecer a pressão arterial e o barorreflexo, após sua adaptação que ocorre em dois dias, ou seja, ele para de obter resposta o sistema angiotensina aldosterona e ativado para tentar restabelecer a pressão arterial, caso não consiga tem q fazer o uso de fármaco. (captopril, losartan..). 
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