UNIUBE▐ Periodontia▐ Teórica▐ José Alexandre

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Laboratório Pré-Clínico de Periodontia
Acadêmica Fernanda de Araújo Sakamoto
Professor José Alexandre de Oliveira
Aula 01 • Data 17/02/16 • Anatomia dos tecidos periodontais parte I
Aula 02 • Data 24/02/16 • Anatomia dos tecidos periodontais parte II
Aula 03 • Data 02/03/16 • Feriado
Aula 04 • Data 09/03/16 • Doenças gengivais (gengivite) induzidas pela placa bacteriana 
Aula 05 • Data 16/03/16 • Periodontite crônica
Aula 06 • Data 23/03/16 • Doenças periodontite agressiva
Aula 07 • Data 30/03/16 • Doenças periodontais necrosantes • Matéria 2ª Prova
Aula 08 • Data 06/04/16 • 1ª Avaliação Teórica Periodontia 20pts
Aula 09 • Data 13/04/16 • 1ª Avaliação Teórica Vista
Aula 10 • Data 20/04/16 • Recado Luís Henrique, não houve aula
Aula 11 • Data 27/04/16 • Conceitos em regeneração tecidual periodontal
Aula 12 • Data 04/05/16 • Abcessos periodontais classificação
Aula 13 • Data 11/05/16 • Fatores modificadores das doenças periodontais
Aula 14 • Data 18/05/16 • 2ª Avaliação Teórica Periodontia 25pts
Aula 15 • Data 25/05/16 • Vista de prova
Aula 16 • Data 01/06/16 • Lesão de furca
Aula 17 • Data 08/06/16 • Terapia periodontal de suporte TPS
Aula 18 • Data 15/06/16 • Terapia periodontal de suporte TPS
Aula 19 • Data 22/06/16 • Avaliação 35 pontos
Aula 20 • Data 29/06/16 • Vista de prova
Aula 21 • Data 06/07/16 • Chora ponto
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Aula 01 • Data 17/02/16 • Anatomia dos tecidos periodontais parte I
Pode ser dividida em duas partes:
• Anatomia Macroscópica
• Anatomia Microscópica
Mucosa oral:
• 1. Mucosa mastigatória (Gengiva e palato duro) 
• 2. Mucosa especializada (Dorso da língua) 
• 3. Mucosa de revestimento (Restante) 
Tecidos Periodontais: 
• Gengiva
• Ligamento periodontal
• Cemento radicular
• Osso alveolar propriamente dito
Junção Muco Gengival: Tem aspecto de casca de laranja. Encontra-se por vestibular em superior e inferior
Obs: O palato não tem junção muco gengival
Características Macroscópicas: 
1. Gengiva: Casca de laranja, rosa, fixa, ceratinizada
2. Mucosa Alveolar: Lisa, vermelha, móvel, não ceratinizada
Desenvolvimento dos tecidos periodontais: 
• Inicia na fase embrionária
• Células do Tubo Neural do Embrião migram para o primeiro arco branquial ocorrendo diferenciação da células 
• Formando a cavidade oral primitiva
 
A gengiva é composta por duas partes:
1. Gengiva marginal livre
2. Gengiva inserida
Epitélio Oral: 
• Tecido ceratinizado
• Se une ao tecido conjuntivo por microvilosidades (para aumentar a superfície de contato, aumentando a troca de nutrientes entre os dois tecidos)
• Epitélio mais grosso
• Quando ele se volta para o dente, passa a ter o nome Epitélio Oral do Sulco e tem as mesmas características
Epitélio Juncional:
• Se une ao tecido conjuntivo sem microvilosidades
• É mais estreito do que o epitélio oral
• Do lado voltado para o epitélio oral é ceratinizado e o lado voltado pro dente é justaposto ao dente, então o próprio dente já protege ou seja o epitélio Juncional é um tecido não ceratinizado.
Camadas da Célula: 
1. Camada Basal
2. Camada Espinhosa
3. Camada Granulosa
4. Camada Ceratinizada
Tecido de Cicatrização: 
• 90% das células de epitélio são ceratinócitos
• Células de Langerhans (defesa) 
• Células de Merkel (sensorial) 
• Inflamatórios (defesa) 
• Melanócitos (pigmentos) 
Células da camada basal: 
• Células Filhas
• Células mais velhas
Obs: O que determina a posição da gengiva é o osso
Epitélio Juncional: após ser estudado
• Seu estudo modificou a odontologia
• Em sua base ele é tão fino que chega a ser formado por uma única célula
• Obs: O Epitélio Juncional não se une ao amálgama, cerâmica etc. Portanto concluiu-se que os desmossomos não se une a nenhum material restaurador então a restauração não pode ser colocada a nível de epitélio juncional. 
Tecido Conjuntivo: É o que vai dar volume a gengiva. Tem importantes células que são: 
1. Fibroblastos:
1.1 Colágenas: 
• O organismo inteiro é composto de fibras colágenas
• Atravessam o tecido conjuntivo (grossas)
1.2 Reticulares: Reter em tecido novo (pelinhos) 
• Interface: Epitélio - Conjuntivo
• Interface: Endotélio - Conjuntivo (vasos sanguíneos)
1.3 Elásticas: Vão dar sustentação, mobilidade
• Interface: Endotélio - Conjuntivo (vasos sanguíneos)
1.4 Oxitalânicas: Se desenvolvem em locais estreitos
• Fibras finas
• Se localizam entre o dente e o osso alveolar
• Ficam dentro do ligamento periodontal
Principais grupos de Fibras Gengivais: 
São todas colágenas, questão de prova
• Dentogengivais, sai do dente em direção a gengiva
• Dentoperiosteais, sai do dente em direção ao periósteo
• Circulares, que abraça firmemente o dente
• Transceptares, sai de um dente em direção a outro dente
2. Mastócitos: (vasoativas) proliferação de novos vasos sanguíneos
3. Macrófagos: (fagocitose)
4. Células inflamatórias: (granulócitos, neutrófilos, linfócitos e plasmócitos) 
Interação conjuntivo epitélio: 
• Tecido conjuntivo nutre tecido ceratinizado; Ligamento periodontal se diferencia e forma tecido ceratinizado, ou seja, tem a maior capacidade de regeneração
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Aula 02 • Data 24/02/16 • Anatomia dos tecidos periodontais parte II
Fibras do ligamento periodontal:
• Primeiro grupo: fibras da crista alveolar, que vão em direção ao dente
• Segundo grupo: formado por fibras dispostas na posição horizontal
• Terceiro grupo: fibras inclinadas ou oblíquas
• Quarto grupo: fibras apicais na forma de leque, na porção apical
Cemento radicular: 
• Tecido mineralizado, como o osso, quando o paciente tem perda de cemento expõe dentina
• Está nas lacunas de reabsorção.
• Ele insere as fibras do ligamento periodontal na raiz
• Contribui para o reparo da superfície radicular
• No terço apical forma cemento
• Mineralizado - hidroxiapatita
• Não vascularizado
• Não inervado
• Não remodela fisiologicamente
• Não reabsorve fisiologicamente
• Formação continua ao longo da vida (ápice)
Formas:
• Cemento acelular de fibras extrínsecas: O cementoblasto é chamado de acelular quando o cemento e fibras estão calcificadas, ou seja, onde está todo calcificado é acelular. É encontrado na porção media e cervical.
• Cemento celular de fibras intrínsecas: As fibras intrínsecas são formadas pelo cementoblasto, assim como as extrínsecas.
• Cemento celular estratificado misto: Na parte em que o cementoblasto não se calcifica por completo, são localizadas as fibras intrínsecas. É chamado então de celular estratificado misto. O Cemento estratificado misto, está no terço apical e em áreas de forca, crescendo a vida toda.
Osso alveolar:
• O osso alveolar tem que estar a 1mm da junção cemento esmalte, ele dá sustentação ao dente.
• Osso compacto (forma o alvéolo)
Canais de Volkmann:
1. Por onde passa nervos, artérias e vênulas. Esses canais vão até a superfície do osso, onde se desembocam. Neste momento recebem outro nome, canal de Harvers. Temos então os canalículos do osso.
2. Quando há comunicação dos osteoblastos, há a liberação de matriz óssea. Quando este osteoblasto se calcifica (por matriz óssea), passa a se chamar osteócito, que posteriormente, irá formar os canalículos ósseos.
3. Dentro destes canalículos se passa o suprimento do periodonto, que é ricamente inervado. 
Quando se for intervir cirurgicamente, observar:
• Forame mentoniano
• Artéria facial
• Artéria alveolar inferior
• Artéria dentaria
• Artéria intraseptal
• Ramos perfurantes
Sistema linfático:
• Nódulo submentoniano, canino a canino inferior
• Nódulo submandibular, pré-molares superiores e inferiores
• Jugulodigástrico, molares superiores e inferiores
• Cervicais profundos, molares superiores e inferiores
Nervos do periodonto:
• Protegem a mastigação
Patogênese da periodontite:
• Gengiva saudável: Ocorre uma migração discreta econtinua de neutrófilos para a porção coronária do epitélio juncional do sulco dento gengival (vasculha por corpos estranhos).
• Inflamação gengival: A causa direta da doença é a placa (película viscosa e incolor de bactérias que se forma, de maneira constante, nos dentes e na gengiva). Paciente não realiza higienização.
• Lesão inicial: Início da infiltração do tecido conjuntivo por macrófagos, linfócitos e neutrófilos.
• Lesão precoce: Aumento da proliferação dos neutrófilos, proliferação do epitélio juncional
Aumento infiltrado: Neutrófilos, linfócitos, macrófagos
Vasos dilatados 
Proliferação vascular
Aumento da perda de colágeno
Pequena quantidade de plasmócito
• Lesão estabelecida: Grande aumento da migração de neutrófilos
Grande aumento do infiltrado de neutrófilos
Grande aumento de plasmócitos (10 a 30%)
Proliferação acentuada de E.J
• Periodontite: Perda óssea que gera a migração apical do epitélio juncional
Plasmócito:
• Célula granulócita
• Especialização do linfócito B
• Produtores de anticorpos
• Sintetizam imunoglobulinas
• São encontrados em órgãos linfoides
• Presente em tecidos infeccionados
Resposta Imune Humoral:
• 1. Os antígenos da placa se difundem através do epitélio juncional
• 2. As células de Langerhans no interior do epitélio capturam e processam os antígenos
• 3. Os macrófagos e as células de Langerhans envolvem os antígenos e deixam a gengiva através dos linfáticos
• 4. As células que carregam os antígenos atingem o nódulo linfático e começam a estimular os linfócitos a produzirem uma resposta imune específica
• 5. Anticorpos específicos para os microrganismos periodontais são produzidos pelos plasmócitos no interior dos nódulos linfáticos e são levados para a gengiva através dos vasos sanguíneos
• 6. Os anticorpos deixam a circulação e são levados para o sulco dentogengival no transudato dos vasos sanguíneos inflamados e dilatados
• 7. A ação dos anticorpos sobre as bactérias no sulco pode causar a destruição, agregação, precipitação e fagocitose bacteriana
Obs: uma agressão ao periodonto, respondida da mesma forma de um processo inflamatório. A invasão bacteriana gera uma série de respostas para combater.
• Linfócito B (imunidade extra humoral)
• Linfócito T (intracelular)
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Aula 03 • Data 02/03/16 • Feriado
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Aula 04 • Data 09/03/16 • Doenças gengivais (gengivite) induzidas pela placa bacteriana
Critérios para classificação das doenças gengivais:
• Presença de placa dental
• Sinais e sintomas da inflamação
• Restritos à gengiva
• Reversibilidade com a remoção da etiologia
• Possível precursor da perda de inserção
Alterações clínicas comuns:
	Parâmetros
	Gengivite Normal
	Gengivite
	Cor
	Rosa
	Vermelha
	Contorno
	Festonado
	Edemaciado
	Consistência
	Firme/Resiliente
	Mole/Edemaciado
	Sangramento
	Negativo
	Positivo
	Exsudato
	Mínimo
	Aumentado
	Temperatura
	Menor que 34º
	Maior que 34º
Classificação das doenças gengivais induzidas por placa 1999:
1. Gengivite associada somente a placa bacteriana:
2. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por fatores sistêmicos:
3. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por medicamentos:
4. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por má nutrição:
1. Gengivite associada somente a placa bacteriana:
a) Sem outro fator local
b) Com outro fator local (pircing, aparelho) 
 
2. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por fatores sistêmico:
a) Associada com o sistema endócrino: 
• Puberdade: Testosterona e progesterona
• Menstruação: Papilas edemaciadas
• Gravidez: Hormônios no plasma, papilas edemaciadas
• Diabetes Mellitus: Apenas com liberação médica, cicatrização longa
b) Associada com discrasia sanguínea: 
• Leucemia: Gengiva muito avermelhada, sangramento fluido
• HIV: Eritema gengival linear
3. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por medicamentos:
a) Anticonvulsivantes - Fenitoína:
• Gera hiperplasia gengival acentuada
• Controla as convulsões do paciente
b) Imunossupressor: Ciclosporina
• Medicamento de controle para rejeição de transplantes
c) Bloqueadores dos canais de cálcio: nifedipina
• Controlar os movimentos cardíacos
• Controla a exitabilidade e contrabilidade da musculatura
 
4. Gengivite associada a placa bacteriana e modificada por má nutrição:
a) Avitaminose C:
• Uma dieta sem vitamina C, a gengiva se encontrará ressecada
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Aula 05 • Data 16/03/16 • Periodontite crônica
Características Gerais:
1. Maior prevalência em adultos, mas pode ocorrer em crianças
2. A destruição dos tecidos é proporcional a quantidade de placa
3. Pode ser agravada por fatores locais e por fatores sistêmicos
4. O biofilme Subgengival varia entre indivíduos e sítios
5. O cálculo Subgengival está presente em sítios doentes
6. A periodontite crônica é classificada como localizada quando menos de 30% dos sítios são afetados, e como generalizada, quando ultrapassa esse limite*
7. A gravidade da periodontite é classificada com base no grau da perda de inserção (PI) à sondagem
	• Leve:		PI = 1 - 2mm
	• Moderada:	PI = 3 - 4mm	=	Periodontite crônica moderada localizada
	• Grave:	PI > 5mm
8. A periodontite crônica é na maioria dos casos de progressão lenta a moderada entretanto períodos de rápida absorção podem ocorrer
9. Danos adicionais em sítios doentes são prováveis de ocorrer em sítios deixados sem tratamento
Conceitos gerais:
• A profundidade de sondagem informa a condição do quadro periodontal
• A perda de inserção (PI) informa a história evolutiva da doença periodontal
Fatores que afetam a patogênese da periodontite crônica:
Escovação traumática:
• Aperta a gengiva contra os dentes, ativa os osteoclastos, que percebem esta força, que destroem esse osso para a gengiva migrar deste lugar
• Força axial - bem tolerada e forças laterais - oblíqua ou horizontal (prejudicial)
Perda óssea vertical:
• Resultante dos processos inflamatórios
• Trauma de oclusão
• Aprofundamento da bolsa
• Variação do controle da placa
• Fatores de retenção de placa
Trauma de oclusão primário:
• Ocorre quando um dente troca primeiro do que o outro
• Força oclusal patológica
• Reabsorção frontal da parede frontal
• A força oclusal é patológica
• Reabsorção frontal da parede alveolar;
• Alargamento do espaço periodontal
• Mobilidade aumenta
Trauma de oclusão secundário:
• Força oclusal fisiológica
• Perda de suporte
• Resistência dos tecido reduzida
Perda óssea horizontal:
• Resultante dos processos inflamatórios
Perda óssea vertical:
• Resultante dos processos inflamatórios
• Trauma de oclusão
• Aprofundamento da bolsa (variação do controle da placa, fatores de retenção de placa)
Mobilidade dentária:
• Inflamação do ligamento periodontal
• Espessamento do ligamento periodontal
• Amplitude do movimento
• Espessura normal do L.P é 0,25mm
Mobilidade dentária fisiológica:
• Ausência de inflamação
• Não causa desconforto
• Não interfere com a função
• Estável
Mobilidade dentária patológica:
• Trauma de oclusão
• Presença de inflamação
• Causa desconforto
• Interfere na função
• Crescente
Obs: Inflamação do ligamento periodontal;
Espessamento do ligamento periodontal;
Amplitude do movimento;
Espessura normal do ligamento periodontal é 0,25 mm
Tratamento:
• Raspagem, profilaxia, encaminhamento para ortodontia, caso o paciente desejar.
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Aula 06 • Data 23/03/16 • Doenças periodontite agressiva
Características:
• Inicia em idade precoce
• Comumente encontrada em membros da mesma família
• Perda prematura dos dentes
• Acomete indivíduossistemicamente saudáveis
• Tem a progressão rápida
Epidemiologia:
• Dentição decídua
• Idade entre 5 e 11 anos
• Considerado uma doença rara
• Dentição permanente
• Idade entre 13 e 20 anos
• Maioria dos trabalhos menos de 1%
• Também é considerada rara
Aspectos genéticos:
• Herança autossômica dominante
Aspectos ambientais:
• Tabagismo provoca vasoconstrição periférica da gengiva
Aspecto microbiológicos:
• Agretibacter actinomycetemcomitans
• Porphyrmonas gingivalis
• Tannerella forsythus
• Quantidade dos depósitos microbianos incompatíveis com a severidade da destruição periodontal
Aspectos multifatoriais:
• Microbiológico
• Tabagismo
• Genético
Classificação:
• Periodontite agressiva localizada
• Periodontite agressiva generalizada
Periodontite agressiva localizada:
• Afeta primeiros molares e incisivos centrais
• Ela pode estender por até dois dentes permanentes além dos incisivos e primeiros molares
Periodontite agressiva generalizada:
• Afeta mais de três dentes permanentes além dos incisivos e primeiros molares
Tratamento:
• Raspagem
• Profilaxia
• Orientação de escovação
• Clorexidina 0,12%
• Antibióticos: amoxicilina com metronidazol
• Cirurgia e retalho
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Aula 07 • Data 30/03/16 • Doenças periodontais necrosantes • Matéria 2ª Prova
Doença periodontal necrosante:
• Boca de Trincheira
• Gengivite de Vicente
• Gengivite ulceromembranosa
• Gengivite ulcerativa necrosante aguda (Guna)
• Periodontite ulcerativa necrosante aguda (Puna)
• Gengivite ulcerativa necrosante (Gun)
• Periodontite ulcerativa necrosante (Pun)
• Estomatite Necrosante
• Obs: Prevalência entre 0 e 28%
• Microbiologia das doenças periodontais necrosantes: Espiroquetas e Fusobactérias
Histopatologia:
• Camada branca, amarelada ou cinza
• Rede de fibrina
• Células epiteliais em degeneração
• Leucócitos
• Eritrócitos
• Bactérias (Espiroquetas e Fusobactérias)
Fatores predisponentes:
• Higiene oral deficiente
• Estresse psicológico e sono inadequado
• Doenças sistêmicas (HIV, Leucemia)
• Tabaco
• Álcool
Características Clínicas: Gengivite ulcerativa necrosante
• Ulcerações e necrose na papila e na margem gengival com aspecto de crateras
• Camada branca ou cinza: pseudo membrana: fibrina + material necrótico (Leucócitos, eritrócitos e bactérias)
• Sangramento espontâneo ou provocado
• Dor
• Secreção purulenta
• Halitose forte
• Evolução rápida
Características Clínicas: Periodontite ulcerativa necrosante
• Ulcerações e necrose na papila e na margem gengival
• Perda de inserção
• Camada branca: pseudo membrana
• Sangramento espontâneo ou provocado
• Dor
• Secreção purulenta
• Halitose forte
• Osso necrótico (Sequestro)
• Aumento de volume dos nódulos linfáticos
Tratamento da fase “aguda”
• Remoção da placa possível
• Remoção de tártaro possível
• Enxaguatório bucal: clorexidina 0,2%
• 1 uni. H²O² a 3% + 1 uni, de H²O morna
• Orientação de higiene bucal, analgésico, antiinflamatório
• Metronidazol 250mg (Flagil 250mg) e Amoxilina 500mg (Amoxil 500mg)
Tratamento - Manutenção:
• Raspagens
• Correções Cirúrgicas
• Orientações de higiene oral
• Orientação para mudanças de hábito
• Reavaliação
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Aula 08 • Data 06/04/16 • 1ª Avaliação Teórica Periodontia 20pts
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Aula 09 • Data 13/04/16 • 1ª Avaliação Teórica Vista
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Aula 10 • Data 20/04/16 • Recado Luís Henrique, não houve aula
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Aula 11 • Data 27/04/16 • Conceitos em regeneração tecidual periodontal
O que é uma falsa bolsa?
• Crescimento da gengiva cm aprofundamento do sulco gengival sem perda óssea. Se trata com raspagem e profilaxia. Se há perda óssea é portanto uma bolsa periodontal
Como se da a cicatrização dos tecidos periodontais?
• Regeneração, reparo, nova inserção.
Regeneração: novo crescimento tecidual ou de membros que são idênticos aos tecidos perdidos.
Reparo: quando o tecido danificado é substituído por tecidos que não repetem exatamente a função do tecido original.
Nova inserção: formação de um novo cemento, novo osso e novo ligamento nos locais onde haviam sido perdidos
Quando se da uma “bolsa supra óssea”?
• Quando o paciente tem perda óssea horizontal, ou seja, coronal
Quando se da uma “bolsa infra óssea”?
• Quando há reabsorção vertical. A base da bolsa está apical ao nível da crista óssea. O ideal é fazer enxerto
Capacidade regenerativa das células ósseas:
• Animal de estudo: Cães
• Raízes com periodontite foram extraídas
• Porção coronal radicular foi raspada
• Áreas edentulas
• Confecção de alvéolos cirurgicos
• Raízes transplantadas e sepultadas
• Histológico após três meses
• Porção apical radicular: ligamento periodontal restabelecido
• Porção coronal radicular: anquilose ou reabsorção
• Osso não promove nova inserção
Capacidade regenerativa das células do tecido conjuntivo gengival:
• Animal de estudo: Cães
• Raízes com periodontite foram extraídas
• Porção coronal radicular foi raspada
• Áreas edêntulas
• Confecção de alvéolos cirúrgicos vestibulares
• Raízes transplantadas metade em contato com osso e metade em contato com o conjuntivo
• Histológico após 3 meses
• Porção apical radicular: ligamento periodontal restabelecido
• Porção coronal radicular: justaposição do tecido gengival e frequente reabsorção da raíz
• Tecido conjuntivo não promove nova inserção
Capacidade regenerativa do ligamento periodontal:
• Implantes instalados em contato com os ápices de raízes retidas
• Ligamento periodontal em condições de povoar a superfície do implante
• Microscopia: camada de cemento com fibras colágenas inseridas, na superfície dos implates e no osso oposto
• O ligamento periodontoal promove nova inserção
• Ressecção das coroas dos caninos de cães
• Ampliação do conduto radicular profundidade de 5mm
• Finas trepanações comunicando a câmara com o ligamento
• Implante instalado no conduto amplicado
• Menbrana pocisionada e raíz sepultada
• Invasão do ligamento pelas fendas e formação de osso e cemento entre o implante e a parede dentinária da câmara
Papel do epitélio na cicatrização da ferida periodontal:
• Cvita contato do tecido conjuntivo com a superfície da raíz
• Evita reabsorção radicular
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Aula 12 • Data 04/05/16 • Abcessos periodontais classificação
Classificação:
1. Relacionados a periodontia: Quando a infecção aguda se origina do biofilme presente em bolsas periodontais profundas
2. Não relacionadas a periodontia: Quando a infecção aguda se origina de outra fonte local, como impactação de corpos estranhos ou alteração da integridade da raiz
Fatores que levam a formação relacionado a periodontite:
a) Exacerbação da lesão crônica
• Periodontite não tratada
• Infecção recorrente
b) Abcesso periodontal pós terapia:
• Cálculos residuais
• Suturas
• Membranas
• Enxertos
• Antibióticos sem raspagem
Fatores que levam a formação do abcesso não relacionados à periodontite:
• Corpo estranho
• Raiz trincada, fratura, perfuração iatrogênica
Patogênese e histopatologia:
Conteúdo do abcesso:
• Bactérias e produtos bacterianos
• Células inflamatórias e exsudato inflamatório
• Neutrófilos, macrófagos e leucócitos
Diagnóstico e sintomas:
• Elevação ovóide
• Supuração com ou sem fístula
• Dor leve a intensa
• Fragilidade gengival
• Dente com sensibilidade a percussão
• Aumento da mobilidade dental
• Sangramento à sondagem
Diagnóstico diferencial:
• Abcesso periapical
• Abcesso periodontal• Abcesso pericoronário
• Fratura radicular
Tratamento:
1. Controle da lesão aguda
• Incisão e drenagem
• Raspagem e alisamento radicular
• Analgésico, Anti-inflamatório, Antibióticoterapia
Lesão original
• Bolsa periodontal
• Lesão de furca
• Comprometimento endodôntico
• Fratura e outros
2. Controle da lesão crônica:
• Raspagem e alisamento radicular
• Cirurgia periodontal
• Exodontia
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Aula 13 • Data 11/05/16 • Fatores modificadores das doenças periodontais
Alterações sistêmicas:
• Gravidez
• Puberdade e menstruação
• Menopausa e osteoporose
• Diabetes mellitus
• Tabagismo
Gravidez:
• Infecção periodontal presente
• Migração, através do sangue, das bactérias bucais para os fluídos amnióticos
• Atividade microbiana nos fluídos amnióticos gera parte pré termo <37 semanas
• Nascimento de bebês com baixo peso <2.500g
Bebês pré termo:
• Dificuldade de aprendizagem
• Síndrome respiratória
• Paralisia cerebral
• Cegueira
• Até mesmo morte
Puberdade e menstruação:
• Transição entre a infância e adolescência Homem 12 a 14/ Mulher 10 a 13anos
• Homens: aumento de testosterona/ Mulheres aumento de progesterona e estradiol
• Testosterona e progesterona interagem com mediadores da inflamação
Tabagismo:
• Sinais e sintomas clínicos gengivais reduzidos (menor: sangramento, edema, alteração de contorno)(maior: fibrose)
• Evolução normal das bolsas periodontais
• Respostas deficiente a terapia periodontal
• Tabaco afeta: vascularização, fibroblastos, osso e raiz
Vascularização: redução da vascularização
Fibroblastos: proliferação, migração, inserção, produção de fibras DEFICIENTE
Osso: risco para osteoporose (redução da massa óssea), retarda a cicatrização óssea (fratura, enxertos, implantes)
Raiz: nicotina, cotinina, acroleína, acetaldeído (contaminação afetam a inserção celular)
Alcoolismo:
• Favorece o desenvolvimento de bolsas periodontais
Alterações emocionais:
• Depressão
• Stress
• Ansiedade
Diabetes Mellitus Tipo 1:
• Produzida de insulina
• Destruição de células beta do pâncreas
• Dependentes de insulina
• Cicatrização deficiente de feridas
Diabetes Mellitus Tipo 2:
• Utilização deficiente de insulina
• Cicatrização deficiente de feridas
Diabetes Mellitus efeitos periodontais e orais:
• Diminuição do fluxo salivar
• Queimação na boca e na língua
• Tratamento periodontal melhora os níveis de glicose, colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas
Diabetes - Alteração da microbiota - Proliferação:
• Espiroquetas
• Capnocytophaga
• Campylobacter rectus
• Prevotella intermedia
• Porphyromonas gingivalis
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Diabetes - Resposta do hospedeiro:
• Redução da atuação do leucócitos polimorfonucleares
• Redução das funções neutrófilas
• Alteração fenotípica dos macrófagos de reparo com retardo de cicatrização
AIDS:
• Inicia entre 3 a 6 semanas
• Maioria dos indivíduos entre 8 a 10 anos
Sintomas iniciais:
• Febre persistente
• Mal estar
• Dor de garganta
• Tosse seca
Sintomas secundários:
• Febre persistente
• Tosse seca prolongada
• Suor noturno
• Edema dos gânglios linfáticos
• Dor articular, dor muscular, dor de cabeça
• Rápido emagrecimento
• Manchas vermelhas e erupções na pele
• Candidíase
• Aprofundamento das bolsas periodontais
• Respostas lenta ao tratamento periodontal
Menopausa e Osteoporose:
• Redução das funções ovarianas
• Redução dos níveis hormonais
• Descamação do epitélio gengival - deficiência hormonal
• Osteoporose - deficiência hormonal
• Redução da respostas ao tratamento periodontal
• Queda da densidade óssea
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Aula 14 • Data 18/05/16 • 2ª Avaliação Teórica Periodontia 25pts
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Aula 15 • Data 25/05/16 • Vista de prova
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Aula 16 • Data 01/06/16 • Lesão de furca
Diagnóstico utiliza-se
• Clínico, sonda naber, radiográfico
Diagnóstico diferencial da lesão de furca:
• Placa bacteriana
• Endodôntico
• Trauma de oclusão
Classificação:
• Grau I - Perda horizontal dos tecidos de suporte não excedendo 1/3 da largura do dente 
Tratamento - raspagem, alisamento radicular e plastia de furca
• Grau II - Perda horizontal dos tecidos de suporte excedendo 1/3 da largura do dente mas não envolvendo toda a largura do dente
Tratamento - raspagem, alisamento radicular, plastia de furca, tunelização, ressecção radicular, regeneração tecidual guiada RTG e extração
• Grau III - Perda horizontal dos tecidos de suporte estendendo por toda a extensão da área de furca
Tratamento - raspagem, alisamento radicular, tunelização, ressecção radicular e extração
Objetivos com o tratamento da lesão de furca:
• Eliminação da placa da superfície exposta do complexo radicular
• Estabelecer uma anatomia das superfícies afetadas que facilite o adequado auto controle de placa
Caso 1 - Trepanação de furca: 
• Tratamento: raspagem, plastia, tunelização, ressecção, RTG, exodontia “Ressecção pro molarização”
Caso 2 - Paciente 32 anos, feminino, 46 assintomático, entrada canal ML perfurada, lesão de furca e bolsa periodontal presente:
• Tratamento: raspagem, plastia, tunelização, ressecção, RTG, exodontia e obturação da lesão com MTA
 
Caso 3 - Tratamento: raspagem, plastia, tunelização, ressecção, RTG, exodontia e amputação da raiz MV
 
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Aula 17 • Data 08/06/16 • Terapia periodontal de suporte TPS
Tratamento periodontal etapas:
• Exame, avaliação, diagnóstico do paciente
• Terapia relacionada à causa (raspagens)
• Procedimentos cirúrgicos periodontais
• Terapia periodontal de suporte (manutenção)
Objetivos da TPS:
• Reavaliação dos tecidos periodontais
• Manutenção da saúde dos tecidos periodontais
• Controlar reinfecções
• Informar e instruir o paciente
TPS - Procedimentos:
Exame, reavaliação e diagnóstico:
• Índice de placa, índice de sangramento, profundd de sondagem, radiográfica, sítios infectados, mobilidade, cáries, diagnóstico
• Posição do dente na arcada
• Envolvimento de furca
• Fatores iatrogênicos
• Suporte periodontal reduzido
• Mobilidade
Instrução, motivação:
• 1. Fazer questionamento ao paciente
• 2. Ouvir o paciente
• 3. Orientações e sugestões para o paciente
Tratamento dos sítios infectados:
• Raspagens, profilaxia e flúor
• 1. Sítios com sangramento
• 2. Bolsas superiores a 3mm
• 3. Profilaxia e flúor em todos os dentes
Nova consulta:
• Entre 1 a 6 meses
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Aula 18 • Data 15/06/16 • Halitose
Microrganismos - Compostos sulfurados:
• Porphyromonas gingivalis H2S
• Prevotella intermedia H2S
• Treponema denticula H2S
• Fusobacterium ssp.
• Eubacterium ssp.
• Bacteroides ssp.
Compostos mais comuns da halitose:
• Mercaptanas insaturadas . Alilmercaptana (alho)
• Sulfetos Insaturados . Alilmercaptanas (alho)
• Mercaptanas saturadas . Propilmercaptanas (cebola)
• Sulfetos saturados (cebola)
• Obs: Metilmercaptano é o agente predominante da halitose
Patogênese da halitose intra oral:
• Presença de placa bacteriana (língua e dentes)
• Bactérias degradam: aminoácidos que contém enxofre em compostos sulfurados voláteis (metilmercaptano (CH3SH) e sulfeto de hidrogênio
Calcificações das halitoses:
• Intra oral, extra oral e pseudo halitose + halitofobia
Halitose intra oral:
• Temporária: matinal, fome, boca seca, estresse, álcool, tabagismo, higiene deficiente, condimentos alho e cebola
• Problemas bucais: higiene oral deficiente, gengivites e periodontites, gengivite ulcerativa necrosante, periodontiteulcerativa necrosante e trabalhos protéticos.
Halitose extra oral:
• Trato respiratório superior: sinusites crônicas, obstrução nasal, abcesso nasofaríngeo, carcinoma na laringe
• Trato respiratório inferior: bronquites, pneumonia, abcesso pulmonar, carcinoma dos pulmões
• Fígado: insuficiência hepática, trimetilaminúria “síndrome do mau odor de peixe”
• Insuficiência renal. Diabetes mellitus “dor de acetona”, Medicamento: Dissulfiram (alcoolismo)
• O “estômago” não é considera atribuinte para a halitose, exceto em rara circunstâncias
Tratamento da halitose:
1) Você tem boca seca?
2) Você respira pela boca?
3) Quantas bebidas você toma por dia?
4) Quantas xícaras de café por dia?
5) Quantas unidades de álcool por dia?
6) Você tem um gosto ruim na boca?
7) O gosto está relacionado ao mau hálito?
8) A que horas do dia você tem mau hálito?
9) Quem falou que você tem mau hálito?
10) Há quantos anos você tem mau hálito?
11) Como você avalia a intensidade?
12) Como os outros avaliam seu hálito?
13) Você tem problemas na garganta?
14) Você relaciona hálito com estômago? 
15) Você fuma? Anos? cigarros/dia?
16) Você ingere bebida alcoólica?
17) Você escova a língua? Usa enxaguante bucal?
18) Você usa raspador de língua?
19) Distância das pessoas devido ao hálito?
20) Qual a distância mínima? 
21) Usa balas, chicletes para disfarçar? 
Halitose 1ª consulta instruções:
1) Não tomar antibiótico por 8 semanas antes da consulta.
2) Não consumir alho, cebola, pimenta por 48 horas anteriores.
3) Não ingerir álcool, fumo nas 12 hora anteriores.
4) jejum nas 8 horas anteriores. (água até 3 horas antes do exame)
5) Não realizar higiene oral na manhã do exame
6) Não usar cosméticos ou loção pós barbear na manhã do exame
Avaliação do odor:
0 Halitose ausente odor não identificado.
1 Halitose duvidosa odor não confirmado.
2 Halitose leve odor confirmado.
3 Halitose moderada odor confirmado.
4 Halitose forte odor confirmado.
5 Halitose intensa odor não tolerável. 
Tratamento da halitose intra oral:
• Escovar dentes pelo menos 3 vezes ao dia.
• Escovar e utilizar raspadores de língua
• Usar fio dental
• Usar enxaguatório bucal
• Utilização “Walterpik”
Tratamento da halitose extra oral:
• Trato respiratório: Otorrinolaringologista
• Pulmão: Pneumologista
• Fígado: Hepatologista
• Diabetes: Hematologista
• Rins: Nefrologista
Tratamento da pseudo halitose e halitofobia:
• Halitose não pode ser detectada mas o paciente acredita que tem halitose
• Tratamento: psicólogo e/ou psiquiatra
Consulta de retorno, instruções:
1) Não comer cebola, alho ou pimenta por 48 horas antes da consulta.
2) Não beber álcool ou fumar nas 12 horas antes.
3) Não usar cosméticos na manhã do retorno.
Obs: Fazer a higiene bucal (escova, fio dental, raspador de língua e enxaguatório
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Aula 19 • Data 22/06/16 • 3ª Avaliação Teórica 35,00pts
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Aula 20 • Data 29/06/16 • Vista de prova
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Aula 21 • Data 06/07/16 • Chora ponto
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