Diabetes Mellitus arquivo II

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NOME DO(A) PROFESSOR(A)
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NOME DO(A) PROFESSOR(A)
1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Papiros de Ebers descreviam estado patológico semelhante ao do diabetes, com quadro de poliúria, polidipsia e perda de peso.
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Diabeinein (diabetes)  Fluir através de um sifão (fluxo urinário aumentado e sede excessiva) .
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Sabor doce da urina, parecido com mel, que atraia formigas.
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Pesquisadores retiraram o pâncreas de um cão e observaram sinais típicos de DM .
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Paul Langerhans descreveu a presença de pequenos agrupamentos de células no pâncreas.
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1550 a.C.;
Século II d.C.;
Século V e VI d.C.;
1889;
1896;
1921;
Descoberta da Insulina.
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1922;
1950 a 1980;
1980;
1990.
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1922;
1950 a 1980;
1980;
1990.
Paciente recebeu a primeira aplicação de insulina com finalidade terapêutica.
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1922;
 1950 a 1980;
1980;
1990.
Desenvolvimento de insulina humanizada.
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1922;
1950 a 1980;
1980;
1990.
Maior ênfase ao autocontrole e à educação em diabetes.
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1922;
1950 a 1980;
1980;
1990.
Surgiram análogos mais sofisticados de insulina, preconização de injeções múltiplas diárias e o sistema de infusão múltipla contínua.
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	É um grupo de doenças caracterizado por concentrações sanguíneas elevadas de glicose resultantes de defeitos na secreção de insulina, da ação da insulina ou de ambas. 
HIPERGLICEMIA CRÔNICA
Danos, disfunção e insuficiência em vários órgãos a longo prazo (olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos)
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	Incidência e prevalência têm aumentado em todo o mundo, especialmente em países em desenvolvimento e recentemente industrializados. 
DM Tipo 2  90%;
DM Tipo 1  5 a 10%;
Casos associados a outras doenças  1 a 2%.
É um problema importante de saúde pública!
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
Afeta normalmente crianças e adultos jovens, embora possa ocorrer em qualquer idade. Depende de insulina exógena para evitar cetoacidose e óbito.
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
Afeta indivíduos com idade superior a 30 anos, embora esteja ocorrendo com frequência em adultos jovens e crianças. Tem progressão lenta e o tratamento necessário varia com o estágio da doença. Os indivíduos não são dependentes de insulina exógena para sobrevivência, mas é geralmente necessária. As complicações podem estar presentes no diagnóstico
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
Diagnosticado durante a gestação .
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
Resultante de síndromes genéticas específicas, cirurgia, fármacos, desnutrição, infecções ou outras enfermidades.
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Tipo 1;
Tipo 2;
DM Gestacional;
Outros tipos específicos;
Pré-diabético.
Os testes de glicose em jejum ou de tolerância à glicose estão acima do normal, mas não são diagnósticos de diabetes. Os indivíduos apresentam risco aumentado de desenvolver diabetes.
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	O defeito primário é a destruição das células β pancreáticas, levando à deficiência de insulina.
Hiperglicemia;
Poliúria;
Polidipsia;
Polifagia;
Perda de peso;
Desidratação;
Distúrbio eletrolítico;
Cetoacidose.
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PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
+
FATOR AMBIENTAL
(Alguns alimentos, agentes citotóxicos, doenças virais, sazonalidade e localização geográfica. 
Destruição das células β pancreáticas (bastante variável, podendo ocorrer rapidamente em alguns ou lentamente em outros) 
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	A base fisiopatológica para o desenvolvimento da doença requer a presença de duas anormalidades básicas: 
Secreção diminuída de insulina, que resulta na intolerância à glicose ;
Resistência periférica à insulina.
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Assintomática em 30% dos casos!
Sinais clínicos de resistência à insulina são comuns: acantose nigricans, hipertensão arterial, dislipidemia e apnéia do sono. 
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Fatores de risco: Genéticos e Ambientais.
História familiar de diabetes, idade avançada, obesidade (intra-abdominal), sedentarismo, história prévia de diabetes gestacional, pré-diabetes e etnia.
A adiposidade e a obesidade crônica constituem potentes fatores de risco 
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	Qualquer grau de intolerância à glicose com início detectado durante a gestação. 
Fatores de risco: DG prévio, história familiar de DM, obesidade pré-concepção, ganho de peso excessivo na gestação, história de abortos espontâneos prévios, prematuridade, hipertensão, recém- nascidos de baixo peso ou acima de 4Kg.
Comumente diagnosticado durante o segundo ou o terceiro trimestre da gestação.
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Estado intermediário entre a homeostase normal da glicose e o DM.
HbA1  >6,5
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	Restabelecer as funções metabólicas; evitar complicações agudas; manter a glicemia o mais próximo possível da normalidade; controlar fatores de risco, tais como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e dislipidemias; retardar ou evitar as complicações crônicas e possibilitar melhor qualidade de vida.
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	São substâncias que, quando ingeridas, têm a finalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal (jejum < 100 mg/ dL e pós-prandial < 140 mg/ dL).
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	Responsável pela regulação da glicemia através do transporte de glicose, ácidos graxos e aminoácidos nos adipócitos, no músculo esquelético e no fígado.
Também é liberada continuamente na circulação portal de forma basal, na maior parte do dia, em resposta à produção de glicose.
↑ da glicemia  Principal estímulo para a sua excreção
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A secreção pós-prandial se dá em duas fases:
1ª fase: ocorre em poucos segundos após a ingestão de alimentos, tem pico entre 2 e 5 min e dura por volta de 10 min;
2ª fase: inicia-se após 15 min da primeira fase e dura de 1 a 2 horas, sendo responsável pela redução da elevação pós-prandial da glicose.
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Há duas formas de insulinização:
Convencional: são administradas duas aplicações diárias de insulina de ação prolongada, sendo 2/3 da dose pela manhã e 1/3 antes do jantar ou ao deitar;
Intensiva: baseada em uma aplicação de insulina de ação prolongada, denominada insulina basal, pela manhã e ao deitar, e de insulina rápida ou ultra-rápida antes das principais refeições.
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
Glicemia <70mg/dL
Causas:
Erros na dose de insulina;
Insulina ou medicamentos orais em excesso;
Horário inadequado de ingestão de insulina
Ingestão inadequada de alimentos
Omitir ou atrasar refeições ou lanches
Aumento na atividade física
Ingestão alcoólica sem alimentos
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
Sintomas:
Tremor;
Sudorese;
Palpitações;
Ansiedade;
Fome;
Confusão mental;
Desorientação clara;
Dificuldade na fala;
Comportamentos irracionais;
Fadiga excessiva, inconsciência. 
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
Tratamento
É fundamental o tratamento IMEDIATO com carboidrato.
 Se a glicemia cair a valores inferiores que 70mg/dL, tratar com 15 g de CH, que equivalem a: 
3 tabletes de glicose;
1 colher de sopa rasa de açúcar;
6 biscoitos cream cracker;
1 colher de sopa de mel;
1 caramelo.
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
Cetoacidose diabética  desequilíbrios graves no metabolismo de Ch, Ptn e Lip.
Reversível;
Resultado da quantidade insuficiente de insulina;
Formação de corpos cetônicos (cetonas no sangue e urina);
Acidose  aumento da produção de corpos cetônicos;
Glicemia elevada (> 250mg/dL, mas geralmente <600mg/dL);
Sintomas: poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor cetótico e fadiga .
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Hipoglicemia;
Hiperglicemia e Cetoacidose.
Se não tratada pode levar ao coma e à morte.
Tratamento
Insulina suplementar;
Reposição de fluidos e eletrólitos;
Monitoramento clínico.
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Doenças macrovasculares;
Doenças microvasculares.
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Doenças macrovasculares;
Doenças microvasculares.
Dislipidemias;
Hipertensão;
Doença arterial coronariana;
Doença vascular periférica;
Doença cerebrovascular .
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Doenças macrovasculares;
Doenças microvasculares.
Nefropatia;
Retinopatia; 
Neuropatia. 
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	A terapia nutricional para o paciente portador de diabetes tem por objetivo atingir e manter um perfil metabólico ótimo, o que inclui assegurar:
Níveis de glicemia na faixa de normalidade ou próxima, a fim de prevenir ou reduzir os riscos de complicações do diabetes;
Perfil lipídico e lipoprotéico que reduzam o risco de doença macrovascular;
Níveis de pressão arterial que reduzam o risco de doença cardiovascular.
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Para jovens com Diabetes tipo 1: promover ingestão energética adequada a fim de assegurar desenvolvimento e crescimento normais, integrar a insulinoterapia aos hábitos alimentares e atividade física;
Para jovens com Diabetes tipo 2: facilitar alterações nos hábitos alimentares e na atividade física que reduzam a resistência a insulina e melhorem o perfil metabólico;
Para mulheres gestantes e lactantes: promover ingestão energética e de nutrientes adequada para um ótimo desfecho gestacional;
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Para indivíduos sob insulinoterapia: promover educação para o autocontrole e prevenção da hipoglicemia, doenças agudas, problemas glicêmicos relacionados à atividade física;
Para indivíduos com risco de diabetes: encorajar a atividade física, promover escolhas alimentares que facilitem a perda de peso moderada ou que pelo menos previna o ganho de peso.
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	A terapia nutricional do DM vem sofrendo modificações importantes ao longo do tempo... 
Antes de 1921
A partir de 1922
Regime de fome e inanição
Surgimento da insulina exógena!
20% de Ch, 10% de Ptn e 70% de Lip;
40% de Lip, 20% de Ptn e 40% de Ch.
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1971
Atualmente
35% de Lip, 45% de Ch e 20% de Ptn
45-60% Ch, 20-30% de Lip e 15-20% de Ptn
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	Monitorar o Ch das refeições, utilizando a contagem de carboidratos ou a lista de substituições. 
Fibras: recomendação da população geral (20-30g/Kg/d);
Restrições severas de Ch não são recomendadas;
Fontes de Ch derivadas de frutas, vegetais, leite desnatado e grãos não-refinados devem ser incluídas em uma dieta saudável.
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	O uso do índice glicêmico e da carga glicêmica pode trazer benefícios adicionais quando o total de Ch da refeição é contabilizado.
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	Há fortes evidências de que os adoçantes artificiais são seguros para pessoas com diabetes desde que consumidos nos níveis seguros estabelecidos.
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	Proposto por David Jenkins, pesquisador da Universidade de Toronto, em 1981.
Expressa o aumento da glicose sanguínea após 2 horas da ingestão de uma porção que contenha 50 g de carboidrato “disponível”, em relação à mesma quantidade de carboidrato de um alimento de referência (pão branco ou glicose).
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	 A CG fornece o resultado do efeito glicêmico da dieta como um todo porque avalia a porção de carboidrato disponível dos alimentos e o IG. 
	O consumo de alimentos contendo alta CG, ao longo do tempo, pode estar associado ao aumento do risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2, doença coronariana, dentre outros.
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CG =  Porção do CH Disponível x IG
 100
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PROTEÍNAS:
15 a 20% do VET.
LIPÍDEOS:
Gorduras saturadas < 7%;
Gordura poliinsaturada 10%;
2 a 3 porções de peixe por semana.
Não existe evidência clara quanto ao benefício da suplementação com vitaminas e minerais, sem que haja deficiência diagnosticada 
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	O consumo deve ser acompanhado da ingestão de alimentos.
1 dose:
360mL de cerveja
150mL de vinho
45mL de bebida destilada 
1 dose para mulheres e 2 para homens 
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	Método que leva em consideração a quantidade em gramas dos carboidratos consumidos em cada uma das refeições, ajustando a dose de insulina de ação rápida ou ultra-rápida que será administrada em cada refeição ou ao final do dia.
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