PARALISIA CEREBRAL

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PARALISIA CEREBRAL 
TARRAN, A.B.P et al. Paralisia Cerebral. In: FERANANDES, A.C. et al. (Org.) Reabilitação. 2. ed. São Paulo: Manole, 2015. cap .3. 
Distúrbios permanentes do desenvolvimento do movimento e da postura
Limitações nas atividades
Alterações motoras mais distúrbios sensoriais/cognição/percepção/comunicação/
comportamento/epilepsia/problemas neuromusculares secundários
Limite de idade para diagnóstico: período pré-natal até os dois anos, podendo se estender até os 5 anos, de acordo com alguns investigadores
Encefalopatia crônica não evolutiva da infância – Simpósio de Oxford (1959)
Múltiplas causas e fatores de risco: características da mãe antes da gravidez; 
características familiares; fatores durante o nascimento e no primeiro ano de vida
Etiologia:
Pré-natal: maternas e gestacionais
Infecção congênita: Mais comuns – toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, vírus herpes simples, lues, HIV
Distúrbios metabólicos: diabetes melito, subnutrição e/ou desnutrição, toxemia gravídica (doença hipertensiva específica)
Transtornos tóxicos e físicos: alguns medicamentos, exposição ao raio-x, álcool e tabaco
Malformações do SNC
Perinatal e neonatal
Fatores mecânicos: rupturas de veias ao comprimir a cabeça no canal do parto, ruptura de tenda do cerebelo, desproporção pélvica-podáclica
Origem obstétrica
Icterícia grave
Asfixia perinatal – encefalopatia hipóxico-isquêmico EHI
Pós-natal
Lesões adquiridas no SNC até o primeiro ano de vida
Desnutrição
Meningoencefalites bacterianas ou virais
Afogamento
TCE
AVE
Encefalopatias desmielinizantes pós-vacinais e pós-infecciosas
Intoxicações
Síndromes epiléticas
Diagnóstico baseado em:
História e avaliação física e neurológica (esta depende da definição do tônus muscular e evolução dos reflexos infantis)
Retardo no desenvolvimento neuropsicomotor
Persistência de reflexos primitivos
Presença de reflexos patológicos
Anormalidades tônico-posturais
Não desenvolvimento dos reflexos de proteção
Classificação pelo tipo clínico
Espástica/piramidal: exacerbação de reflexos tendíneos profundos, clonus muscular e sinal de Babinski
Extrapiramidal/discinética, coreoatetoide, distônica: presença de movimentos involuntários (surgem geralmente no terceiro ano de vida), precedido de hipotonia axial, fala disátrica, tono muscular variável, movimentos anormais aumentam durante movimentação voluntária (com estímulos sensoriais e emocionais) e desaparecem durante o sono, deformidades não ocorrem ou são raras
Hipercinesias: atetoide – movimentos nas extremidades, mais distais, lentos, parasitam o movimento voluntário/ coreico: presente nas raízes dos membros, rápidos, podendo interferir na movimentação voluntária/ distônico: movimentos que levam a distúrbios na postura
Atáxico: após período de hipotonia apresenta-se sinais cerebelares dificultando movimentação voluntária e marcha, incoordenação estática e cinética, dismetria, marcha atáxica e fala disátrica, tônus muscular reduzido (podendo variar).
Misto: combinações de formas anteriores, devendo ser classificada de tal modo: primeiro indica o tipo de PC predominante, em seguida “componente” que se refere ao tipo que compromete em menor grau. Ex: PC espástica com componente coreoatetoide 
Flácido: comprometimento motor intenso, hipotonia grave e menor nível de inteligência
Classificação anatômica
Tetraparesia: prejuízo motor dos MMII é igual ou menor do que os do MMSS, forma mais grave, hipertonia nítida ao final do primeiro ano de vida (predomina nos grupos musculares extensores e adutores dos MMII e flexores do MMSS), persistência dos reflexos primitivos, reflexos profundos exacerbados, clono e Babinski, pode apresentar síndrome pseudobulbar (dificultando fonação e deglutição).
Diparesia: comprometimento do MMII maior do que MMSS, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, evidenciando-se no final do segundo semestre de vida (uso do MMSS, mas não se mantem em pé)
Hemiparesia: um hemicorpo é comprometido, afetando de maior modo o membro superior, geralmente pé equino varo, fala normal ou com distúrbio de articulação e ritmo, comum negligência com hemicorpo comprometido (piora do desempenho motor)
Podem haver problemas associados: oftalmológicos (ametropia estrabismo, ambliopia, atrofia ótica, déficit visual cerebral, perda de percepção visual) / gastroenterológicos e nutricionais (disfagias orofaríngeas, refluxo gastroesofágico, desnutrição em diferentes graus) / pneumológicos (pneumonias) / odontológicos (más oclusões dentárias) / otorrinolaringológicos (respiração bucal, sialorreia, déficit auditivo) / distúrbio na integração sensorial (dificuldade em interpretar e responder estímulos sensoriais) / ortopédicos (deformidades) / epilepsia/ deficiência intelectual/ outros (distúrbios de linguagem, transtornos de conduta)
Exames complementares: ultrassonografia fetal, convencional e morfológica / testes sorológicos e pesquisa de vírus / tomografia axial computadorizada do crânio / ressonância nuclear magnética (RNM) do encéfalo / eletroencefalograma (EEG)/ poligrafia neonatal / vídeo-EEG / espectroscopia por ressonância magnética (ERM)
Prognóstico: pode ser avaliado pelo grau de capacidade de independência adquirida nas AVDs, o prognóstico de deambulação dependerá de fatores como:
 comprometimento motor / idade de aquisição da postura sentada / idade de aquisição do controle cervical / função dos MMSS / capacidade intelectual / deficiência auditiva e/ou deficiência visual / presença de patologias que interfiram no processo de reabilitação / dificuldades socioeconômicas
Terapia Ocupacional
Observar/avaliar/analisar:
 Reações posturais
 Habilidades motoras
 Capacidade intelectual e social
Avaliação de tônus 
 Função manual (pegar/manipular/soltar objeto, coordenação)
Independência nas AVDs
Rotina e brincar
Comprometimento visual e auditivo e formas de comunicação
Possíveis intervenções
Estimulação do DNPM
Estimulação sensorial
Promoção de independência nas AVDS
Prescrição de órteses
Adaptações para cadeira de rodas
Adaptações em mobiliários
Orientação familiar