Teníase e Cisticercose

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Teníase e Cisticercose
A Teníase é provocada pela forma adulta da Taenia Solium ou T. saginata. No intestino delgado do hospedeiro definitivo -> humano 
Cisticercose é alteração provocada pela presença da larva no hospedeiro intermediário normal -> suínos e bovinos.
Morfologia
Verme Adulto – Apresentam corpo achatado dorsoventralmente em forma de fita dividido em: escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
Escólex: pequena dilatação que funciona como órgão de fixação à mucosa do intestino delgado humano, que apresenta 4 ventosas formadas de musculo.
T. solium globular, presença de rostro com acúleos, 4 ventosas pouco desenvolvidas
T. saginata quadrangular, sem rostro e sem acúleos, 4 ventosas desenvolvidas.
Colo: porção mais delgada, onde as células do parênquima estão em intensa divisão, local do crescimento ou de formação das Proglotes.
Estróbilo: inicia-se logo após o colo, permite o reconhecimento de órgãos internos ou da segmentação do estróbilo. Cada segmento é uma PROGLOTE ou anel. Quando mais afastado do escólex mais evoluídas são as proglotes.
Proglotes -> são subdividas em jovens - mais curtas, já apresentam inicio do desenvolvimento dos órgãos genitais -, maduras – possui órgãos genitais formados e prontos p/ reprodução -, e grávidas – são mais compridas e desprendem espontaneamente do estróbilo - e tem sua individualidade reprodutiva e alimentar.
T. solium são eliminados passivamente nas fezes de 3 a 5 anéis unidos
T. saginata as proglotes se destacam sozinhas e se deslocam ativamente com a musculatura nos intervalos das fezes por isso podem se aderir à roupa íntima.
Ovos: esféricos e constituídos por uma casca protetora formada de quitina (resistência no ambiente). Internamente tem o embrião hexacanto ou oncosfera.
Cisticerco: é a larva, atinge até 12mm após 4 meses de infecção, e que no sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos.
Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, liquido vesicular incolor e hialino e escólex normal
Estágio coloidal: liquido vesicular turvo e escólex em degeneração alcalina
Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e escólex é uma estruta mineralizada de aspecto granular
Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta calcificado e pequeno
Ciclo Biológico
Os humanos infectados eliminam as proglotes grávidas ceias de ovos. No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos tem grande longevidade (meses). Um hospedeiro intermediário próprio, solium -> suíno e saginata -> bovino, ingere os ovos e os embrióforos (casca do ovo) no estomago sofrem ação da pepsina, qe atua quebrando a queratina. As oncosferas são ativadas no intestino pelos sais biliares e libertam o embrióforo e penetram na vilosidade, após 4 dias penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos e são transportados para todos os órgãos e tecidos do organismo.
*As oncosferas passam para cisticerco em qualquer tecido mole mas prefere músculos bem oxigenados.
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou boi infectado. O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se no intestino através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta.
*3 meses após a infecção ocorre saída de proglotes grávidas.
Transmissão
Teníase: Humanos (hospedeiro definitivo) infecta-se ao ingerir carne crua infectada com cisticercos.
Cisticercose: Humanos ingerem ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase.
Autoinfecção externa: portadores de T. solium quando eliminam as proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os a boca
Autoinfecção interna: ocorre durante vômitos ou movimentos retro peristálticos do intestino possibilitando a presença de proglotes grávidas ou ovos que vão até o estômago e são ativadas.
Heteroinfecção: humanos ingerem ovos em ambientes infectados por outras pessoas.
Imunologia
50% dos pacientes respondem ao teste cutâneo com PPD (proteína purificada
do Mycobacterium tuberculosis), para hipersensibilidade retardada. Ocorre aumento de linfócitos B e diminuição de linfócitos T totais (diminuição de T CD8+). 
Aumento das citocinas INF-gama, IL-2 demostrando amplificação da resposta Th1.
Os antígenos do cisticerco induzem o aumento da concentração das imunoglobulinas IgG, IgM, IgE, IgA e IgD no indivíduo com neurocisticercose, predominando anticorpos do tipo IgM específicos para antígenos de cisticerco no LCR
O cisticerco possui paramiosina que inibe o componente C1q e a taenistatina inibe as vias clássicas e alternativas do complemento.
Patogenia e Sintomatologia
Teníase: Apesar de ser conhecida como solitária, geralmente, o infectado tem mais de uma tênia, da mesma espécie. As espécies podem causar fenômenos tóxicos alérgicos através de substancias toxicas excretadas, provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir infamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
Tonturas, astenias, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen e perda de peso são alguns sintomas.
Cisticercose: é uma doença pleomórfica pela possibilidade de se alojar o cisticerco em diversas partes do organismo, mas apresenta tropismo pelo SNC.
Os sintomas variam com o tipo do cisticerco (tamanho, número, localização, estágio) e com a resposta imune do hospedeiro.
Muscular ou Subcutânea -> geralmente assintomática, mas, podem causar dor, fadiga, câimbra;
Cardíaca -> pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando ficam nas válvulas;
Glândulas mamárias -> forma rara, sob forma de nódulos indolor
Ocular -> instala-se na retina através dos vasos da coroide, cresce provocando o deslocamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As consequências são infecções inflamatórias exsudativas (humor vítreo opaco).
SNC -> pode acometer o paciente por 3 processos, pela presença no parênquima cerebral ou nos espaços liquoricos – compressões, irritações, vascular e obstrutivos, os instalados nos ventrículos podem causar obstrução do fluxo de LCR, hipertensão intracraniana e hidrocefalia -, pela inflamação decorrente, ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações.
*Manisfestações clinicas mais comuns: crises epiléticas, síndrome de hipertensão intracraniana, cefaleia, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apopletica ou endarterítica e síndrome medular
Diagnóstico
Parasitológico – é feito pela pesquisa de proglotes ou ovos de tenia nas fezes. Para diagnóstico específico deve se fazer “tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identifica-las pela morfologia da ramificação uterina.
Clínico – Relatos, procedência do paciente, criação inadequada de suínos, hábitos higiênicos, serviço de saneamento básico, qualidade da água, ingestão de carne crua, histórico familiar da doença. O cisticerco pode ser identificado por meio direto pelo exame de fundo de olho.
Diagnóstico Imunológico – recomendado o teste imunoenzimático (ELISA) -> alta sensibilidade e especificidade, atualmente a técnica EITB é considerada a melhor para o diagnóstico da cisticercose devido à alta especificidade e sensibilidade.
Neuroimagens – A TC e a RM são métodos sensíveis que fornecem informações quanto à localização dos cisticercos, ao número, à fase de desenvolvimento e à involução do cisticerco. A RM é mais sensível, mas não detecta o cisticerco em fases crônicas, por isso a TC é o exame que deve-se fazer em caso de suspeita.
Profilaxia
Impedir o porco de entrar em contato com fezes do hospedeiro definitivo (homem)
As intervenções devem ser voltadas para os portadores de teníase, para construção de esgotos, à educação, ao combate ao abate clandestino e à inspeção rigorosa de abatedouros.
Critérios para consumo de carne
Tratamento
Teníase: as drogas mais recomendadas são niclosamisa -atua no sistema nervoso da tênia levando à imobilização facilitando a sua eliminação – ingere-se junto leite de magnésio para facilitar a saída da tênia inteira e evitar a autocontaminação – ou praziquantel (não deve ser usada se tiver as duas formas)
Neurocisticercose: o albendazol é metabolizada no fígado, produzindo o produto ativo, sulfoxi de albendazol, que atua sobre o cisticerco. E para atenuar a reação inflamatória observada durante o tratamento, recomenda-se a associação de dexametasona.