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INICIAÇÃO AO EXAME CLÍNICO - ANAMNESE CARDIOLÓGICA 
Prof. Dr. JOSÉ AUGUSTO DE CASTRO CARVALHO 
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ANAMNESE CARDIOLÓGICA 
 
Em cardiologia, podemos nos equivocarmos em relação à gravidade do quadro clínico 
apresentado pelo paciente num Pronto Socorro. Assim, o cardiopata grave, geralmente se comporta 
sem alardear seu sofrimento ao contrário do histérico ou do hipocondríaco que pode criar um 
quadro alarmista para chamar a atenção. 
Os pacientes cardíacos podem ser pobres de sintomas. Por outro lado, os mesmos 
sintomas resultantes das enfermidades cardíacas, podem também, originar-se a partir de outros 
órgãos ou sistemas enfermos do organismo. Os sintomas a seguir, devem fazer sempre suspeitar 
ao clínico, a possibilidade de que seja de origem cardíaca: 
 
A. Dispnéia 
 A dispnéia é um sintoma em que se integram conjuntamente uma sensação de 
dificuldade em respirar e uma sensação de falta de ar. Dado que a dispnéia é uma manifestação 
subjetiva, sua intensidade é muito variável segundo a sensibilidade individual de cada paciente; daí 
que, em circunstâncias semelhantes, um paciente se mostrará completamente incapacitado, 
enquanto que outro atenderá às suas ocupações habituais com relativa normalidade. 
 A dispnéia de origem cardíaca pode apresentar-se sobre diversas formas, as quais 
ainda que obedeçam a condições fisiopatológicas algo diferentes, dependem quase todas de uma 
estase sangüínea ao nível do pulmão e podem ser um sintoma chave de Insuficiência Cardíaca 
Esquerda. Parece que a sensação dispnéica dos pacientes cardíacos se deve fundamentalmente ao 
aumento do trabalho da musculatura respiratória, necessário para vencer a rigidez do parênquima 
pulmonar congesto de sangue. 
 Os livros costumam fazer a comparação entre amassar uma esponja seca (que 
seria o pulmão normal) e uma esponja molhada (pulmão congesto). Encontraremos pela lógica, 
maior dificuldade em comprimir a esponja molhada. 
 TIPOS DE DISPNÉIA 
I. DISPNÉIA DE ESFORÇO - Costuma ser a manifestação mais precoce e freqüente de 
Insuficiência Cardíaca Esquerda. É necessário averiguar em cada enfermo o grau 
de atividade física necessária para aparecer a dispnéia, isto é, se produz, por 
exemplo, ao subir uns poucos degraus ou ao caminhar alguns metros subindo 
ladeiras, teremos a chamada dispnéia aos grandes esforços. Se a falta de ar surgir 
ao caminhar por uma rua plana, será a dispnéia aos médios esforços. Finalmente, 
se ao vestir-se, ou ao tomar banho ela surgir, teremos a dispnéia aos pequenos 
esforços. A cardiopatia será tanto mais grave, quanto mais fácil for a apresentação 
da dispnéia, ou seja, a cardiopatia que ocasiona dispnéia aos pequenos esforços é 
mais grave que a que ocasiona dispnéia aos grandes esforços. 
II. DISPNÉIA DE DECÚBITO - É um tipo de dispnéia que denota um grau avançado de 
Insuficiência Cardíaca Esquerda. Leva o paciente a adotar a atitude Ortopneica. Se 
caracteriza por aparecer nos decúbitos, fazendo com que o paciente permaneça 
sentado à beira do leito, com as pernas dependuradas (a posição clássica), 
abraçado ao travesseiro e encurvado sobre o mesmo. A razão do paciente adotar 
esta atitude, é devida à diminuição do retorno venoso de sangue ao coração, em 
decorrência da ação da força da gravidade sobre as pernas dependuradas (sangria 
branca). 
III. DISPNÉIAS AGUDAS DE ORIGEM CARDÍACA - Surgem desencadeadas por uma 
insuficiência aguda do coração esquerdo. Temos 3 (três) variedades: 
1. Dispnéia paroxística noturna - Apresenta-se em casos de insuficiência 
 
 
 
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cardíaca esquerda, geralmente crônica, e acontece como o seu nome indica, 
geralmente durante a noite. Uma ou duas horas após deitar-se, o paciente 
desperta subitamente com uma sensação de afogamento que o obriga a 
sentar-se ou a ir para uma janela em busca de ar; em algumas ocasiões o 
acesso se acompanha de tosse e respiração sibilante, devido à congestão 
sangüínea que provoca um edema da mucosa brônquica e por conseguinte 
uma diminuição da luz do brônquio. 
2. Asma Cardíaca - Nas patologias cardíacas em que há aumento gradativo da 
pressão capilar pulmonar, ocorre espessamento da parede capilar com 
congestionamento sangüíneo pulmonar, sem que haja extravasamento de 
plasma para a luz alveolar. Temos então dispnéia acompanhada de sibilos 
(pelo edema da mucosa brônquica), com tosse produtiva eliminando escarros 
hemópticos. Por lembrar a asma brônquica, recebeu o nome de asma 
cardíaca. 
3. Edema Agudo de Pulmão - Nas cardiopatias com aumento súbito da 
pressão capilar pulmonar, não há tempo para o espessamento da parede 
capilar. Sendo assim, a pressão hidrostática local, ultrapassa a oncótica, 
fazendo com que o plasma inunde a luz alveolar, desencadeando um quadro 
grave que se denomina Edema Agudo de Pulmão. O paciente tem a 
sensação de afogamento, apresentando dispnéia intensa, sudorese 
abundante e tosse produtiva com eliminação de uma espuma que pode variar 
do róseo ao vermelho vivo. 
 RESPIRAÇÃO PERIÓDICA - Foi descrita pela primeira vez por Cheyne em 1818. 
Posteriormente, Stokes, em 1854 relacionou o fenômeno com uma grave 
enfermidade cardíaca. Tal respiração, denota sofrimento do centro respiratório 
localizado no cérebro. É chamada de respiração de Cheyne-Stokes e caracteriza-se 
por períodos de apnéia, intercalados por movimentos respiratórios crescentes. Na 
apnéia o paciente está inconsciente, entrando em agitação nas fases respiratórias. 
Para concluir, existem casos de dispnéia que não dependem da Insuficiência Cardíaca 
Esquerda, e sim, da pletora pulmonar e da isquemia dos músculos respiratórios. É o que ocorre em 
algumas cardiopatias congênitas, como nos curtos-circuitos (Comunicação Inter-auricular ou 
Interventricular e Persistência do Canal Arterial) e nos casos de Insuficiência Cardíaca Direita, em 
que há grande ascite e hidrotórax. 
 
B. Dor Precordial 
 Entende-se por dor precordial, a dor localizada na parede torácica anterior ao coração. 
Temos de avaliar as seguintes características: a) sua localização e irradiação; b) sua qualidade; 
c) a duração e d) fatores ou circunstâncias que a provocam ou a agravam e aqueles que a 
aliviam. As doenças cardiovasculares que podem manifestar-se por dores torácicas são 
principalmente quatro: 
1. Cardiopatias Isquêmicas - Nas cardiopatias isquêmicas a localização, irradiação e a 
qualidade são iguais, já que o processo desencadeante é o mesmo. O que varia é a duração 
e as circunstâncias que a agravam. Assim, a dor é do tipo constritivo, localizada na região 
precordial e irradiando-se para os membros superiores ou preferencialmente o esquerdo, pela 
face cubital, ou então, para a região cervical até o ângulo da mandíbula. Há variantes que se 
localizam na região epigástrica ou na região dorsal, para os casos de isquemia 
respectivamente, da parede diafragmática e da parede dorsal do coração. 
As cardiopatias isquêmicas subdividem-se: 
I. Angina Pectoris - É o termo clínico usado para descrever a dor torácica resultante de uma 
 
 
 
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deficiência relativa de Oxigênio no músculo cardíaco. A angina ocorre quando a demanda deOxigênio excede o suprimento de Oxigênio. A maioria dos indivíduos com angina pectoris 
apresentam doença aterosclerótica subjacente da artéria coronária, mas a angina também 
pode se desenvolver em alguns pacientes com hipertrofia ventricular, obstrução do trato de 
saída do ventrículo esquerdo, regurgitação ou estenose grave da válvula aórtica, 
cardiomiopatia ou ventrículos dilatados nos quais não há estenose da artéria coronária. A 
explicação para o desenvolvimento da angina nestas circunstâncias é que, em certas 
condições, apesar das coronárias estarem normais, não conseguem suprir adequadamente 
de Oxigênio o músculo cardíaco hipertrofiado, dilatado ou insuficiente. Em algumas 
circunstâncias, uma reserva vasodilatadora coronariana limitada também explicaria a angina 
pectoris, principalmente em alguns pacientes com obstrução do trato de saída ventricular 
esquerdo (estenose aórtica e estenose subaórtica hipertrófica idiopática) e/ou hipertrofia 
ventricular. Os indivíduos normais não desenvolvem angina, provavelmente porque o 
coração é protegido de um desequilíbrio importante no fornecimento de Oxigênio por outros 
fatores que limitam a atividade física, como a dispnéia e a fadiga. 
A alteração histopatológica predisponente nas artérias coronárias responsável 
habitualmente pela angina é a aterosclerose. O estreitamento significativo da luz das artérias 
coronárias resulta em uma diminuição da capacidade de fornecer Oxigênio a áreas supridas 
pelos vasos envolvidos. Conseqüentemente, em condições de exercício, exposição ao frio ou 
estresse emocional, ou após uma refeição, pode surgir angina. Isto é compreendido mais 
facilmente lembrando-se que os determinantes primários da demanda de Oxigênio no 
coração são a freqüência cardíaca, o estado contrátil e a tensão da parede. A ênfase sobre a 
demanda relativa de Oxigênio torna mais fácil compreender por que alguns indivíduos com 
cardiopatia valvular e hipertrofia ventricular associada desenvolvem angina mesmo na 
ausência de doença da artéria coronária. O desenvolvimento da pressão sistólica é 
relativamente "dispendioso" em termos de utilização do Oxigênio, e, juntamente com 
hipertrofia ventricular e o aumento da tensão da parede, é um fator importante no 
desenvolvimento da angina em pacientes com estenose aórtica e sem estenoses da artéria 
coronária. Porém, uma reserva vasodilatadora coronariana limitada também é um fator. O 
desenvolvimento da angina em indivíduos com hipertensão pulmonar significativa seria a 
conseqüência do aumento da pressão ventricular direita e da hipertrofia do ventrículo direito. 
A angina pectoris também pode desenvolver-se em indivíduos com grave sobrecarga de 
volume do ventrículo, incluindo aqueles com regurgitação aórtica ou mitral. O "trabalho de 
volume" resulta em um menor aumento na demanda de Oxigênio que o "trabalho de pressão" 
até que ocorra dilatação cardíaca importante. Neste ponto, o aumento da demanda de 
Oxigênio, pode não ser atingido devido à redução da pressão de perfusão coronária 
diastólica. A angina pectoris em pacientes com regurgitação aórtica freqüentemente é um 
sinal prognóstico sombrio. 
A angina também pode ocorrer devido a influências extracardíacas. Em particular, a 
anemia grave ou a exposição ao monóxido de carbono limita a capacidade do sangue de 
carrear ou liberar Oxigênio e pode resultar em angina em condições que o indivíduo de outra 
forma toleraria bem. Os aumentos da pressão arterial sistêmica e conseqüente dilatação do 
coração podem resultar em angina pectoris. Os aumentos da freqüência cardíaca ou do 
estado contrátil, como ocorre no hipertireoidismo, no feocromocitoma ou na administração 
exógena ou liberação endógena de catecolaminas, também podem resultar em angina 
pectoris. 
As diminuições primárias no fluxo sangüíneo coronariano e no aporte de Oxigênio ao 
miocárdio, como as que ocorrem na aterosclerose progressiva, na trombose parcial da artéria 
coronária ou na agregação plaquetária transitória, também podem levar à angina pectoris. De 
forma semelhante, os aumentos do tônus da artéria coronária associados à agregação 
 
 
 
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plaquetária e à liberação de mediadores humorais, como o tromboxano ou a serotonina ou 
ambos, podem interagir com o estreitamento intrínseco do diâmetro da luz coronariana para 
diminuir o fluxo coronário e o fornecimento de Oxigênio e resultar em angina. Nas 
diminuições primárias do fluxo sangüíneo coronariano, não há necessariamente associação 
entre os sintomas e o exercício físico, e a maioria dos episódios de angina ocorrem em 
repouso. Esses pacientes geralmente apresentam pequena alteração na freqüência cardíaca 
ou da pressão arterial antes do aparecimento da dor, ou a dor ocorre primeiro e somente 
depois é seguida por um aumento da pressão arterial ou da freqüência cardíaca. A 
monitorização eletrocardiográfica contínua pode registrar alteração transitória do segmento 
ST quando da instalação da dor, seja elevação do segmento ST indicando isquemia 
transmural ou depressão de ST quando ocorre isquemia subendocárdica. Alternativamente, 
pode haver alterações do segmento ST na ausência de dor torácica, enfatizando a presença 
da isquemia silenciosa em alguns pacientes com diminuições primárias no fornecimento de 
Oxigênio ao miocárdio e angina em repouso. 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO - A angina é tipicamente descrita como um desconforto 
precordial esquerdo ou subesternal que é percebido como um "aperto" ou "peso" ("como um 
peso sobre o meu peito") ou como "uma pressão". Às vezes a dor irradia-se para o pescoço; 
mas, com freqüência, irradia-se para o braço esquerdo "descendo" pela face cubital. É 
tipicamente produzida pelo esforço, exercício, emoção ou exposição ao frio, ou ocorre após 
uma grande refeição; é aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Alguns pacientes referem 
mais "uma ferida", "um pequeno desconforto" ou uma "dor aguda". Outros queixam-se de dor 
incluindo a mandíbula, os dentes, o antebraço ou o dorso. Alguns descrevem como iniciando-
se na região epigástrica e irradiando-se para o tórax. Finalmente, alguns pacientes 
apresentam angina silenciosa. Dez a 20% dos pacientes com Diabetes Mellitus associado à 
doença da artéria coronária apresentam angina silenciosa, e 10 a 20% dos infartos agudos do 
miocárdio são silenciosos (indolores). 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS SÍNDROMES ANGINOSAS 
 ANGINA PECTORIS ESTÁVEL - Os portadores de angina estável sabem em que condição a 
sua angina pode ser desencadeada. Dependendo de cada caso, se fizerem esforço físico, se 
tiverem um aborrecimento, uma grande mudança na temperatura ambiente ou se fizerem 
uma refeição copiosa, saberão que podem ter angina. Esta seria a forma mais "benigna" da 
angina. Com freqüência ela é aliviada com a eliminação da causa ou com vasodilatador 
coronariano. 
 ANGINA PECTORIS INSTÁVEL - Nesta fase, a angina surge de uma maneira imprevisível 
pelo paciente. Amiúde apresentam dor em repouso, e a dor pode durar períodos maiores de 
tempo e ser de alívio mais difícil. Muitas vezes temos que entrar com Meperidina e 
derivados, pois o vasodilatador coronariano já não é suficiente. Ela é conhecida também por 
Síndrome Intermediária, em que o nome indicaria uma fase intermediária entre a angina e o 
infarto. Deve ser considerada uma emergência clínica, já que é grande o índice de morte 
súbita. 
 ANGINA PECTORIS VARIANTE (ANGINA DE PRINZMETAL) - É definida como dor 
torácica em repouso associada a desvio do segmento ST (comumenteelevação do segmento 
ST, mas também pode ocorrer depressão do segmento ST dependendo do tamanho do vaso 
coronariano no qual ocorre o espasmo) sem aumento anterior da freqüência cardíaca ou da 
pressão arterial. O mecanismo da angina variante é o espasmo da artéria coronária, que à 
arteriografia coronária freqüentemente envolve vasos grandes e médios com distribuição 
transmural do fluxo sangüíneo miocárdico. 
Dez a 20% dos pacientes com angina de Prinzmetal apresentam as artérias coronárias 
 
 
 
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angiograficamente normais; isto enfatiza ainda mais o papel do espasmo na fisiopatologia da 
angina variante. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS - O primeiro exame a ser realizado é o ECG de repouso. Ele dá 
cerca de 70% do acerto diagnóstico. Se nele já encontrarmos alterações no segmento ST ou 
onda T, o paciente será encaminhado diretamente para a cineangiocoronariografia; caso 
contrário, se o ECG for normal, submeteremos o paciente à prova de esforço ou teste 
ergométrico. Este exame é feito com o paciente colocado monitorizado em uma esteira 
rolante ou numa bicicleta ergométrica, em que iremos submetê-lo a esforços físicos 
gradativos até atingir o nível submáximo (195 - a idade), quando o consumo de Oxigênio 
coronariano chega a quase 100%. Se houver queixa de dor ou alterações 
eletrocardiográficas, o teste será dado como positivo e o paciente será encaminhado então 
para a cineangiocoronariografia. Há também o teste de esforço com Tálio 201, em que, além 
do teste ergométrico há uma cintilografia do miocárdio com Tálio 201 em imagem 
tomográfica. 
Finalmente, temos a arteriografia coronariana que é o exame diagnóstico mais confiável 
existente atualmente para detectar aterosclerose coronária anatomicamente importante e para 
estimar a extensão desta doença, fornecendo subsídios ao clínico, a fim de definir a conduta 
terapêutica: se clínica ou cirúrgica. Por ser um método invasivo, só é realizado quando o ECG de 
repouso ou os testes de esforço, são positivos para isquemia do miocárdio. 
 
II. Infarto Agudo do Miocárdio - É o termo usado para descrever a lesão e a necrose 
celulares irreversíveis que ocorrem em conseqüência da isquemia prolongada. O infarto 
seria secundário à oclusão coronariana, grande redução no fluxo sangüíneo para certas 
regiões do músculo cardíaco ou a um aumento insuficiente do fluxo sangüíneo coronário 
em relação à demanda de Oxigênio regional durante período de intenso estresse. 
 RECONHECIMENTO DOS INFARTOS AGUDOS DO MIOCÁRDIO - A dor torácica é idêntica 
à da angina. É forte, podendo durar até 72 horas, só cedendo com o uso de Morfina ou Meperidina. 
Vem acompanhada de náuseas e/ou vômitos, sudorese abundante e sensação de morte iminente. 
O diagnóstico é feito principalmente em bases de alterações eletrocardiográficas e das enzimas 
séricas. O ECG fornece uma excelente forma para o reconhecimento do Infarto Agudo do Miocárdio 
com onda Q. A seqüência característica é a seguinte. (1) O desenvolvimento inicial de ondas T 
apiculadas proeminentes e simétricas nas derivações do ECG, representando locais de lesão 
isquêmica; (2) O desenvolvimento de elevação hiperaguda do segmento ST e (3) O 
desenvolvimento de ondas Q importantes, i.e., com duração 0,04 s e/ou perda de mais de 30% da 
amplitude da onda R. 
 Em contraste, o ECG não permite que se reconheça o Infarto do Miocárdio sem onda Q 
com certeza. O ECG demonstra depressão de ST e inversão da onda T com Infarto Agudo do 
Miocárdio sem onda Q; a única evolução é um retorno à linha de base. 
 Nas alterações enzimáticas temos a dosagem de TGO, TGP, DHL e CPK, que se mostram 
elevadas no Infarto do Miocárdio. Atualmente a técnica enzimática preferida para detecção do 
Infarto do Miocárdio é a dosagem da creatinoquinase (CPK) e em particular da iso-enzima CPK-MB 
ou CK-MB "miocárdio-específica". Ela aumenta no soro do paciente aproximadamente 2 a 4 horas 
após o Infarto Agudo do Miocárdio, atinge seu máximo em 12 horas com infartos pequenos ou 
reperfundidos e, freqüentemente, retorna ao normal 24 a 36 horas após o evento. 
 
2. Pericardite aguda - A dor da pericardite aguda nasce no pericárdio parietal, ainda que às 
vezes se produza por participação da pleura vizinha. Se localiza na região esternal ou para-
esternal, irradiando para o pescoço, espádua ou epigástrio, e só muito raramente, em 
contraste com a angina e com o infarto, se irradia para os braços; pode ser penetrante, 
porém sua intensidade é muito variável; é uma dor persistente que pode exacerbar-se pela 
 
 
 
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inspiração, deglutição, mudanças de postura, etc. Na história do paciente, iremos encontrar 
sinais e sintomas de processo infeccioso. Os pacientes costumam adotar, para alívio da dor 
uma posição (atitude no leito), chamada genupeitoral ou em prece maometana (lembra a 
posição adotada pelo povo muçulmano em oração). 
CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA DAS PERICARDITES 
 Infecciosas 
1. Virais : Geralmente são causadas pelos enterovírus (echovirus, coxsachie A ou B), vírus 
da hepatite B, mononucleose, varicela, etc. 
2. Bacterianas : 
A. Inespecíficas. São as pericardites purulentas, que ocorrem geralmente em 
crianças como complicação de pneumonias estafilocócicas ou de outra causa. 
Aparecem também como complicação da endocardite infecciosa de etiologia 
bacteriana e durante quadros sépticos em imunodeprimidos. 
B. Específicas. A pericardite tuberculosa compromete o adulto jovem, podendo 
ser expressão da tuberculose primária e freqüentemente passa desapercebida, 
vindo a se expressar na fase crônica, sob forma de pericardite constritiva, 
calcificada ou não. Ocorre em imunodeprimidos e em países onde a 
tuberculose ainda é um problema de saúde pública. 
 Fúngicas - São raras. Geralmente ocorrem em imunodeprimidos, por contigüidade, 
secundárias ao comprometimento pulmonar ou por disseminação hematogênica. Também 
podem ocorrer na histoplasmose, paracoccidiodomicose e candidíase. 
 Parasitária - Habitualmente surge em casos de toxoplasmose ou, mais raramente, 
amebíase, esquistossomose e filariose. 
 Inflamatórias - Lupus eritematoso sistêmico. 
 Artrite reumatóide - Esta doença multissistêmica caracteriza-se por inflamação 
articular crônica com uma variedade de manifestações extra-articulares, dentre as quais 
incluem-se sinais e sintomas constitucionais, inflamação de membranas serosas e 
vasculite. O acometimento cardíaco pode surgir em qualquer estrutura do coração porém, 
o pericárdio é a mais comumente acometida. 
 Esclerose sistêmica progressiva (esclerodermia) - Pericardite clínica é descrita em 
10 a 20% dos pacientes. 
 Vasculites necrosantes - Caracteriza-se por inflamação e necrose dos vasos 
sangüíneos. 
 Metabólicas- Uremia. É a causa mais freqüente dentro deste grupo, ocorrendo tanto na 
insuficiência renal crônica como na aguda, em pacientes dialisados ou não. 
 Hipotireoidismo - No mixedema, pode acontecer um derrame lipêmico. 
 Gota - Raramente observa-se acometimento do pericárdio. 
 Traumática - Trauma fechado. Ocorre geralmente em acidentes automobilísticos 
acompanhando o trauma fechado do tórax. 
 Trauma aberto - Pode instalar-se nos casos de sangrar e tamponamento cardíaco, de 
maneira precoce, ou tardiamente como pericardite purulenta. Pós-infarto do miocárdio - Pode manifestar-se precocemente, nas 1as. 72 horas após 
infarto do miocárdio, como extensão do processo inflamatório secundário à necrose 
muscular. 
 Síndrome pós-pericardiectomia - Dentre as manifestações das síndromes pós-lesão 
cardíaca, podemos citar a síndrome pós-trauma do coração e a síndrome pós-cirurgia 
cardíaca. 
 Neoplasias - Em tumores primários do pericárdio são extremamente raras, e são devidas 
 
 
 
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aos mesoteliomas, geralmente. Em relação às neoplasias metastáticas, as fontes mais 
comuns são o câncer de pulmão, as leucemias e os linfomas, nos adultos; em crianças, 
linfoma não-Hodgkin, sarcomas e tumores de Wilmes. O comprometimento se faz por 
contigüidade ou por disseminação hematogênica. 
 Induzida por medicamentos- Ocorre na síndrome lúpica, induzida por procainamida 
ou hidralazina, na fibrose, pelo uso impróprio da methisergida ou durante o uso de 
hidantoinatos, isoniazida e penicilina. 
 Pós-radioterapia - Ocorre anos ou meses depois da aplicação radioterápica, em 
pacientes portadores de câncer de mama, linfomas do mediastino ou tumores de pulmão. 
Sua ocorrência está relacionada com a dose de radiação empregada, tempo de exposição 
e presença ou não do coração no campo de radiação. 
 
3. Aneurisma dissecante da aorta 
 A dor pode ser de apresentação aguda e de extrema intensidade; sua topografia 
depende da localização da dissecção, caracterizando-se além disso, por mover-se no sentido em 
que a dissecção progride. Assim, na dissecção próxima ao cajado da aorta, que é a mais freqüente, 
a dor se localiza na porção anterior do peito, tendendo a irradiar para a espádua, aonde em muitas 
ocasiões predomina, e às vezes, para o pescoço, nuca e braços; nas horas ou dias seguintes, se a 
dissecção avança, se afetam progressivamente o abdome, a região lombar e membros inferiores. 
Ocasionalmente, a dor é ligeira e a dispnéia ou síncope podem ser os sintomas de apresentação. 
 A mais grave afecção que atinge a aorta é a dissecção, a qual se caracteriza por seu inicio 
súbito e alta mortalidade, chegando a 70% durante a 1a. semana. A dissecção aórtica caracteriza-
se por uma súbita separação da camada média do vaso, em curso paralelo ao fluxo sangüíneo, 
sendo uma das mais graves formas de doença vascular, que acomete um indivíduo até então 
aparentemente saudável. O início da dissecção é transversal e envolve quase a metade da 
circunferência do vaso, localizando-se em 70% dos casos na aorta ascendente, logo acima do 
plano valvar aórtico. Em 10% seu início é na aorta transversa e em 20% na descendente, após o 
istmo aórtico. Excepcionalmente (2% ou menos) pode ter começo na aorta abdominal. 
Uma vez iniciada a dissecção, sua progressão pode ser distal, retrógrada ou ambas, e 
avançar por extensão variável, de maneira intermitente ou rápida. 
O canal de dissecção, ou falsa luz, ou hematoma dissecante, acomete a média em sua parte 
mais externa, ficando separada do exterior apenas por fina camada da média e pela adventícia, o 
que explica porque a dissecção rompe mais facilmente para fora do vaso. 
A causa da dissecção chamada espontânea não é bem conhecida; porém, 75% destes 
pacientes são hipertensos e, em necropsias, verificou-se que 90% apresentam hipertrofia 
ventricular esquerda. 
Outra causa é a doença preexistente da parede aórtica como a médio-necrose cística 
encontrada na Síndrome de Marfan, na qual tecidos elástico e muscular são substituídos por 
processo degenerativo, representado por cistos com substância mucóide. Pacientes com valva 
aórtica bicúspide também são propensos a dissecções, pois pode existir associadamente processo 
degenerativo da média. Com freqüência, esta anomalia valvar está associada à coartação aórtica 
que, se não tratada cirurgicamente, pode predispor à dissecção, em decorrência da hipertensão do 
segmento pré-coartação e das anormalidades da camada média. 
Admite-se ser a gestação período durante o qual a dissecção aórtica ocorre com maior 
facilidade, possivelmente pela freqüente associação da hipertensão e alterações hormonais. 
A aterosclerose, ao contrário de muitas afirmações, não seria causa de dissecção aórtica, já 
que seu início é na íntima e, após formar placas de ateroma, estas invadem e atrofiam a média, o 
que dificultaria o início ou interromperia o processo de dissecção; isto é o que ocorre na aorta 
ascendente, freqüentemente aterosclerótica, onde a dissecção iniciada logo acima da valva aórtica 
se interrompe. Da mesma maneira a aorta abdominal, menos freqüentemente dissecada, é sede de 
 
 
 
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intensa aterosclerose. 
Finalmente, entre as causas da dissecção, estão os traumatismos, como os provocados na 
aorta por cateteres, "clamps" ou locais de instalação da circulação extra-corpórea. Outro tipo de 
trauma sobre a aorta, especialmente ao nível do ligamento arterioso, onde ela é mais fixa, é 
proveniente de desacelerações bruscas, como em casos de acidentes frontais em veículos, em 
quedas livres em elevadores ou acidentes com pequenos aviões, quando a aorta pode ser lacerada 
transversalmente provocando a formação de grandes hematomas ou francas hemorragias. 
A designação de "aneurisma dissecante" utilizada como sinônimo de "dissecção aórtica" em 
geral é incorreta já que o "aneurisma" é uma complicação da dissecção, com distensão da parede 
enfraquecida no local. Isto ocorre, em geral, na fase crônica da moléstia, freqüentemente, após o 
primeiro ano, e é uma das indicações de intervenção, já que pode, por sua ruptura, levar ao óbito. 
Além da formação de aneurismas, outra indicação de intervenção na chamada fase crônica é a 
progressão da chamada insuficiência aórtica. 
 
4. Embolia Pulmonar 
A embolia pulmonar maciça pode manifestar-se por uma dor que é de característica diferente 
da pleural que, às vezes, acompanha o infarto pulmonar; na embolia a dor mostra as características 
da oclusão ou insuficiência coronárias, ainda que na embolia, o choque e a dispnéia dominem o 
quadro. Na realidade, a grande maioria dos autores considera que esta dor se deve a uma 
insuficiência coronária pelo choque ou pela hipotensão e que seria além de tudo, favorecida pela 
hipertensão na cavidade ventricular direita (a qual reduz o fluxo sistólico coronário ao mesmo 
tempo em que aumenta a demanda de Oxigênio para o ventrículo direito). Tudo isto explicaria, em 
parte, a dor que se produz ocasionalmente em pacientes com hipertensão pulmonar (Cor 
pulmonale, hipertensão pulmonar primária, estenose mitral e Síndrome de Eisenmenger) e na 
estenose pulmonar severa. 
 PATOGENIA - A embolia pulmonar é uma complicação da trombose venosa, o que 
significa que os êmbolos originam-se de trombos nas veias periféricas, principalmente nas veias 
profundas dos membros inferiores e pelve, e "viajam" através da circulação para a artéria 
pulmonar. Na verdade, em 70% dos pacientes com trombo-embolismo pulmonar, podem ser 
encontrados trombos coexistentes em veias profundas das coxas ou da pelve. Nos casos restantes, 
presume-se que os êmbolos vêm de outros locais que escapam à detecção ou representam todo o 
trombo originado nos membros inferiores. A trombose das veias superficiais dos membros inferiores 
não leva ao trombo-embolismo pulmonar, e trombose restrita às veiasprofundas da perna distais à 
veia poplítea raramente leva a trombo-embolismo pulmonar. As veias renais podem ser uma fonte 
de trombo-êmbolos sobretudo em pacientes com síndrome nefrótica, mas os trombo-êmbolos em 
indivíduos nefróticos não se originam necessariamente apenas das veias renais. 
 A embolia pulmonar ocorre em 1 a 2% dos pacientes com mais de 40 anos após cirurgia 
geral. A incidência é maior (5 a 10%) na cirurgia ortopédica do quadril ou do joelho. O risco 
associado à cirurgia aumenta com a idade avançada, a obesidade, o período operatório grande, 
malignidade subjacente, doença venosa preexistente, repouso no leito prolongado após cirurgia e 
infecção pós-operatória. A estase venosa devida à imobilização talvez seja uma importante causa 
de trombose venosa associada à cirurgia, mas outros fatores entram em jogo: aumento da 
coagulabilidade sangüínea, diminuição pós-operatória da atividade fibrinolítica sangüínea e lesão 
do vaso, principalmente na cirurgia dos membros inferiores ou pelve. 
 Os carcinomas do pulmão, da mama e das vísceras abdominais estão associados ao 
trombo-embolismo venoso, e o trombo-embolismo pode anteceder o reconhecimento clínico da 
malignidade. O repouso prolongado no leito por qualquer causa e a paralisia resultante do AVC 
também estão associados a uma alta incidência de trombose venosa. A embolia pulmonar é 
comumente encontrada na necropsia de pacientes que morrem por Insuficiência Cardíaca 
 
 
 
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Congestiva. Na gravidez também vários fatores podem predispor à trombose venosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - As características clínicas da embolia pulmonar podem ser 
diversas e confusas, e variar da ausência de sintomas à morte súbita. Ocasionalmente as principais 
manifestações são febre, arritmias ou Insuficiência Cardíaca Congestiva refratária. Porém, por via 
de regra as apresentações não são obscuras. Há predomínio de 3 padrões clínicos: (1) Dispnéia 
súbita sem achados físicos além da taquipnéia; (2) Dor torácica do tipo descrita no início desta 
seção, súbita, e dispnéia acompanhada de achados compatíveis com derrame pleural e 
consolidação pulmonar e (3) Súbita apreensão, desconforto torácico e dispnéia, com achados de 
cor pulmonale agudo (ruído acentuado de fechamento da pulmonar no segundo espaço intercostal 
esquerdo, ictus de ventrículo direito, distensão da veia jugular) e hipotensão sistêmica. Este último 
padrão pode culminar em morte em alguns minutos. 
 
C. Palpitação 
 É uma sensação incômoda do batimento cardíaco, que se manifesta por diferentes formas: 
sacudidas ou golpes no peito, batidas no pescoço, sensação de um vácuo no coração, ausência de 
um batimento cardíaco, etc. Se devem a alterações da contratilidade ou do volume de expulsão 
cardíaco durante a sístole. Podemos subdividí-las em: 
1. Palpitações sem enfermidade cardíaca - São as mais freqüentes. Costumam ser a 
manifestação de extrassístoles ocasionais, que são muito comuns, ou então são apenas a 
sensação do batimento cardíaco normal, principalmente em sujeitos nervosos, que notam 
o batimento cardíaco ao deitar-se do lado esquerdo; também, os batimentos da 
taquicardia emocional e os que acompanham as flatulências digestivas. 
2. Arritmias - As mais comuns e que em geral se manifestam em forma de palpitações são: 
as extrassístoles, a taquicardia paroxística supra-ventricular e a fibrilação auricular. 
3. Palpitações com alterações hemodinâmicas - As palpitações podem nos advertir 
para a presença de uma arritmia em que há a expulsão ventricular de um volume 
considerável de sangue. Assim, ocorre nas insuficiências aórtica ou mitral, nos curto-
circuitos intra ou extra-cardíacos e nos estados circulatórios hipercinéticos (gravidez, 
hipertireoidismo, anemia). 
 
D. Hemoptise 
A tosse com escarro sanguinolento não é um sintoma incomum nos pacientes com 
cardiopatia. Ocorre em diversas circunstâncias, podendo o exame do escarro ajudar a determinar 
qual delas é a responsável, de modo que não tem o mesmo significado clínico-patológico uma 
hemoptise franca, isto é, com eliminação abundante de sangue líquido, em geral por necrose ou 
ruptura arterial, do caso de uma de pequena quantidade de sangue escuro ou coagulado, em geral 
por ruptura dos vasos venosos ou capilares, ou ainda, de uma expectoração hemóptica, ou o 
escarro rosado e abundante do edema agudo de pulmão. 
 A hemoptise por enfermidade cardiovascular aparece nas seguintes circunstâncias: 
a. Na estenose mitral. Embora seja comum a sua reincidência, tendem a desaparecer 
espontaneamente no curso de 2 ou 3 anos. Se atribui à ruptura de pequenos vasos 
venosos bronco-pulmonares como resultado do súbito aumento da pressão na aurícula 
esquerda - sob um esforço físico, ou durante a gravidez, etc.; 
b. A expectoração hemóptica ou escarro com raios de sangue, pode ser uma das 
manifestações da bronquite aguda, dispnéia paroxística ou edema agudo de pulmão 
(escarro abundante e rosado), desencadeados por uma estenose mitral ou uma 
 
 
 
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insuficiência ventricular esquerda; 
c. A hemoptise que aparece nos casos muito avançados de insuficiência cardíaca congestiva 
se deve comumente a um infarto pulmonar, produzido por embolia a partir de 
flebotromboses dos membros inferiores; 
d. A rotura de um aneurisma arterial ou artério-venoso, sifilítico ou micótico dentro de um 
brônquio, como também, lesões necróticas arteriais por bronquiectasias, tuberculose ou 
neoplasia brônquica, podem ser causas de hemoptise que em geral são muito severas. 
 
E. Edema 
Quando o cardíaco acumula mais de 5 litros de líquido no espaço intersticial, surge um 
edema mole (com fóvea ou cacifo), vespertino, obedecendo à ação da força da gravidade. Vem 
precedido de oligúria e aumento de peso, sinais estes que na maioria das vezes já são percebidos 
pelo paciente. É vespertino porque se intensifica ao longo do dia, diminuindo ou desaparecendo 
com o descanso noturno. Como sua localização depende da lei da gravidade, nos pacientes que 
deambulam, ocorre nos membros inferiores (pés e tornozelos), enquanto que nos acamados, se 
localiza primordialmente na área sacra. 
Com o agravamento do edema, pode tornar-se generalizado (anasarca), afetando a 
totalidade das extremidades inferiores, genitais, abdome, braços, parede torácica, inclusive a face 
(particularmente as pálpebras), ainda que a localização facial do edema possa sugerir a 
possibilidade de uma etiologia renal ou de uma obstrução da veia cava superior. 
Existem 3 causas estudadas como principais formadores de edema cardíaco: 
a. diminuição do volume sistólico cardíaco, 
b. aumento da pressão venosa à nível do rim, e 
c. aumento da reabsorção tubular por hiperaldosteronismo secundário. 
 
F. Cianose 
Nos cardiopatas podemos ter 3 tipos de cianose: 
I. Cianose Central - que se produz nas cardiopatias congênitas com curto-circuito direita-
esquerda, sendo as duas principais: Tetralogia de Fallot e Síndrome de Eisenmenger 
(hipertensão pulmonar + comunicação intra-auricular, interventricular, ou persistência do 
canal arterial, todas elas com curto-circuito invertido), situações em que parte do sangue 
ao não circular através dos pulmões, não se oxigena. Também aparece naquelas 
enfermidades pulmonares que dão lugar a umaoxigenação insuficiente de sangue nos 
pulmões (enfisema, etc.) 
II. Cianose Periférica - que ocorre no choque cardiogênico e na insuficiência cardíaca 
congestiva causadas por cardiopatias que não sejam as citadas no item "a". 
III. Cianose mista - que ocorre no Cor Pulmonale em que além da causa central provocada 
pelo enfisema há a periférica por diminuição do débito cardíaco. Temos também nas 
insuficiências cardíacas ou choques cardiogênicos provocados pelas cardiopatias citadas 
no item "a". 
 
G. Embolias Sistêmicas (Arteriais) 
Em determinadas circunstâncias podem formar-se trombos nas cavidades esquerdas 
do coração, capazes de desprender-se e emigrar para o território cerebral, visceral ou periférico, 
ocasionando embolias arteriais. As causas principais são: 
a. Fibrilação auricular - dependente da enfermidade mitral, em cujo caso o trombo se 
 
 
 
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localiza na aurícula esquerda; 
b. Infarto do Miocárdio e miocardiopatia primária - com trombose do ventrículo 
esquerdo; 
c. Endocardite Bacteriana - com trombose da válvula mitral ou aórtica. 
A embolia cerebral é mais freqüente que a visceral e periférica, e em muitas ocasiões, 
o embolismo é múltiplo. 
 
H. Síncope 
É a perda brusca e transitória da consciência. Podem vir associadas outras 
manifestações mais marcantes, tais como as crises convulsivas. A perda brusca da consciência se 
deve à diminuição do fluxo sangüíneo cerebral, provocando isquemia (anoxia cerebral aguda). 
Quando em lugar da perda da consciência só existe obnubilação, temos a lipotimia ou 
desmaio, que quase sempre é ortostático. 
ETIOPATOGENIA 
 CIRCULATÓRIAS PERIFÉRICAS 
 Ataques vagais ou vasopressores - emoções, cólicas renais, subidas de 
temperatura corporal, anestesias, punções; 
 Ataques de tosse ou broncoespasmos prolongados - crises de tosse como na 
coqueluche; 
 Hipersensibilidade do seio carotídeo - gravatas apertadas, pressões no 
pescoço, etc.; 
 Ortostatismo - pacientes durante a convalescença, pessoas com extensas 
varizes venosas acumuladoras de sangue, neuropatia diabetes e depois da 
simpatectomia; 
 Aterosclerose ou oclusão - trombose das carótidas, das artérias vertebrais, 
oclusão das artérias cervicais por espondilite cervical, etc. 
 POR PERTURBAÇÕES CARDÍACAS 
 Bloqueio transitório do coração - por estimulação intensa do seio carotídeo ou 
por diversos bloqueios da condução; 
 Arritmias cardíacas - que levam à taquicardia reduzindo o enchimento cardíaco, 
ou que promovem a bradicardia reduzindo o débito; 
 Cardiopatias com volume sistólico diminuído - estenoses aórticas, trombos e 
mixomas auriculares, derrames pericárdicos, infartos do miocárdio, hipertensão 
pulmonar primária, e nas crianças com estenose pulmonar severa ou Tetralogia de 
Fallot), especialmente ao requerer um maior volume minuto, isto é, ao realizar 
exercícios; 
 Embolia Pulmonar. 
 POR PERTURBAÇÕES CEREBRAIS E METABÓLICAS 
 Na hemorragia maciça ou na anemia intensa; 
 Na hiperventilação respiratória forçada e alcalose; 
 Na acidose respiratória com hipoxemia e hipercapnia (Encefalopatia com 
hipercapnia) dos enfisematosos descompensados; 
 Na hipoglicemia cerebral - nos mixedematosos, addisonianos, diabéticos 
tratados com insulinas e nos insulinomas, em sujeitos com problemas emocionais 
(causa mais freqüente), apresentando-se 2 a 4 horas depois de comidas com 
excesso de hidratos de carbono. 
 SÍNDROME DE MORGAGNI-ADAMS-STOKES 
 
 
 
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Esta síndrome caracteriza-se pela reunião de: 
a. Síndrome ventricular lento (bloqueio auriculoventricular completo e outras 
vezes por bloqueio auriculoventricular incompleto); 
b. Acidentes sincopais ou convulsivos - crises de Stokes-Adams - devidos a uma 
anoxia cerebral em virtude da queda do fluxo sangüíneo arterial cerebral.