Malária: Causas, Sintomas e Tratamento

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Malária
(Impaludismo, febre palustre, sezão, maleita)
Uma das principais doenças parasitárias com 300 a 400 milhões de casos anuais
 Quase metade da população mundial vive em áreas endêmicas ( propícias para vetor)
 Ocorre principalmente na África, Ásia, Oceania e Américas
 Brasil – ocorre principalmente na Amazônia legal – 300.000 casos novos/ano
ETIOLOGIA
Plasmodium vivax – terçã benigna – acessos febris a cada 48 horas (prevalece hoje no Brasil)
 Plasmodium falciparum – terçã maligna – acessos febris a cada 48 horas ( frequente no Brasil)
 Plasmodium malariae – quartã benigna – acessos febris a cada 72 horas (< 2% dos casos no Brasil)
 Plasmodium ovale – terçã benigna – acessos febris a cada 48 horas ( não há no Brasil)
 Plasmodium knowlesi – de macacos, encontrado caos em humano no sudeste Asiático
	
REPRODUÇÃO
Assexuada – hospedeiro vertebrado – Esquizogonia
Sexuada – hospedeiro invertebrado – Esporogonia
 Trofozoíto Esquizonte
 Merozoítos Merócito
VETORES
Anopheles (Nyssorhynchus) darling; Anopheles (Nyssorhynchus)Acquasalis; Anopheles (Nyssorhynchus)albitarsis; Anopheles (Kerteszia) cruzi; Anopheles (Kerteszia) bellator
HABITAT
Hospedeiro vertebrado – hepatócitos e hemácias
Hospedeiro invertebrado – estômago e glândulas salivares
CICLO EVOLUTIVO
TRANSMISSÃO
Natural – inoculação de esporozoítas pelo vetor
 Acidental – transfusão de sangue, uso compartilhado de seringas, acidentes em laboratório
Transmissão congênita - rara
PATOGENIA
Destruição dos eritrócitos parasitados
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas
 Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar – Plasmodium falciparum
 Lesão capilar por deposição de imunocomplexos – Plasmodium malariae
DESTRUIÇÃO ERITRÓCITOS
Após as esquizogonias sanguíneas
 Destruição de eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou
por aumento da eritrofagocitose esplênica
 Participação de autoanticorpos
Disfunção da medula óssea
TOXIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
Fase aguda – ativação e mobilização de células imunocompetentes - citocinas
 Material glicolipídico + hemozoína – TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 – febre, mal estar
TNF-α – lesão endotelial – malária grave pulmonar e renal
 Ação inibitória da gliconeogênese – hipoglicemia
 Ação sobre a placenta
 Aumento da produção de óxido nítrico – coma
SEQUESTRO DE ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR
 Plasmodium falciparum
 Citoaderência endotelial e formação de rosetas – capilares cerebrais, coração, fígado, rins, intestino
 Obstrução da circulação, redução do fluxo de oxigênio, metabolismo anaeróbico, acidose lática – malária cerebral, insuficiência
LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS
Infecções crônicas por Plasmodium malariae
 Lesão glomerular – alteração da permeabilidade
 Glomerulonefrite transitória
QUADRO CLINICO
Período de incubação – variável
 Primeiros sintomas – febre irregular, mal-estar, dores musculares, cefaléia
 Acessos maláricos ou ataque paroxístico agudo – calafrio, febre, sudorese
 Esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia
 Proteinúria, hipoalbuminemia, edema –
MALÁRIA GRAVE
Plasmodium falciparum
 adultos não imunes, crianças, gestantes
 Citoaderência e formação de rosetas
 Hiper-parasitemia – anemia grave
 Malária cerebral, insuficiência renal, edema pulmonar agudo, icterícia acentuada, hipertermia, vômitos, convulsões
MALÁRIA GESTACIONAL
Gestante - anemia intensa e alta mortalidade
 Feto – retardo do crescimento intra-uterino, prematuridade, morte
 Th2 – citocinas predominantes na placenta
 Altos níveis de progesterona – inibem linfócitos Th1
 Infecção por P.falciparum – eritrócitos parasitados retidos na placenta – receptores para sulfato de condroitina A
 Malária – mudança do padrão Th2 para Th1
MALARIA GRAVE POR PLASMODIUM VIVAX
Envolvimento cerebral e pulmonar – mecanismos fisiopatológicos não esclarecidos
 Trombocitopenia – efeito lítico direto, lise mediada por imunocomplexos, ação de citocinas (TNF), lesão oxidativa das plaquetas
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
IMUNIDADE ADQUIRIDA
Recém nascidos – protegidos
 Crianças – altamente suscetíveis
Adultos – premunição ou imunidade concomitante
RESISTÊNCIA A MALÁRIA
Ausência de receptores específicos; Anemia falciforme; Talassemias; Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase
DIAGNÓSTICO CLINICO
Situações de epidemia e difícil acesso aos serviços de saúde – indivíduos com febre são considerados portadores de malária
 Exame clínico – informações sobre área de residência ou relato de viagens para áreas endêmicas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Pesquisa das formas evolutivas do protozoário no sangue do paciente
 Testes rápidos para detecção de componentes antigênicos do parasita
PROFILAXIA
Diagnóstico e tratamento precoces; Combate ao vetor; Medidas de proteção individual; Quimioprofilaxia
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO
Interrupção da esquizogonia sanguínea – redução da patogenia e manifestações clínicas
 Destruição de formas latentes do parasita – evitar recaídas tardias
 Interrupção da transmissão do parasito – drogas gametocitocidas