N2 - Resumo - Clinica de Pequenos Animais I

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CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS
SISTEMA DIGESTORIO
Os principais sintomas presentes em desordens do trato digestório são: alterações no apetite, êmese ou regurgitação e diarreia. Podem ser primarias ou secundárias
Tratamento Geral do SD: antiemético antiácido protetores de mucosa antibiótico
laxante pró-cinético dieta fluidoterapia
ÊMESE
Causas: visão, olfato, odor, cinetose, ansiedade, medo, memoria.
Êmese: antecedido por náusea , salivação excessiva, ânsia
processo ativo / conteúdo estomacal alimento parcialmente digerido pH ácido
Regurgitação: não há náusea prévia
processo passivo / alimento não chega ao estômago
•alimento não digerido •pH tende a alcalino
pode estar ou não relacionado à dieta
Antiemeticos:
ondansetrona (Antiemetico de ação central)
tem ação periférica e central
indicado nos casos refratários e em pacientes em tratamento quimioterápico (custo beneficio)
Maropitant: indicado em casos refrstários / mais eficiente porem alto valor.
Protetor de mucosa gástrica: Sucralfatose
 liga a proteínas do exsudato da mucosa lesada, formando um revestimento
não tem efeito antiácido / interfere com a absorção de outras drogas
Antiacidos: ranitidina, famotidina e cimetidina < evitar cimetidina em hepatopatas (antagonistas de H2)
Antiácidos: (protetor de mucosa gástrica) antiácidos: hidróxido de Aluminio e Magnésio
neutraliza HCl
causam efeito rebote (hipergastrinemia)
causam constipação e diarréia, respectivamente / reduz a absorção de fósforo
Inibidor de secreção gástrica: 
inibidores da bomba de prótons : omeprazol, pentoprazol, lansoprazol, rabeprazol
Mais potente do que os antagonistas de H2
Antibioticos: metronidazol: bactérias anaeróbicas / efeito imunomodulador
sulfas: efeito antinflamatório na mucosa / sulfasalazina, sulfadiazina, sulfametoxazol
β-lactâmicos: ampicilina, amoxacilina clavulanato
quinolonas: enrofloxacina
CAVIDADE ORAL: 
ESTOMATITE EM FELINOS
- secundário a calicivirose / herpesvirose
relacionada com a doença respiratória superior dos felinos
tratamento: sintomático
–granuloma eosinofílico
relacionada a doença imunomediada, com formação de placas com infiltrado eosinofílico
tratamento: prednisona (corticoide)
NEOPLASIAS:
Benignas: épulis / papiloma
malignas: melanoma e fibrossarcoma (geralmente muito agressivos e de crescimento rápido)
ESOFAGITE: inflamação da parede esofágica
causas: refluxo gastroesofágico ou ingestão de substância irritante.
Sinais Clínicos: anorexia, sialorréia, hematêmese
em casos crônicos: regurgitação por estenose esofágica
Diagnóstico: RX (se houver estenose) e endoscopia
Tratamento: anti-emético : ondansetrona
antiácido: ranitidina e omeprazol
protetor de mucosa: sucralfato
e em casos de estenose dilatação gradual por endoscópio
MEGAESÔFAGO / DILATAÇÃO ESOFÁGICA: Dilatação total ou parcial do decorrente da alteração da sua motilidade ou por obstrução.
causas: doença esofágica obstrutiva ou alteração da motilidade esofágica
Sinais Clínicos: sem pneumonia aspirativa: apetite voraz, regurgitação, emagrecimento
com pneumonia aspirativa: anorexia, tosse produtiva, secreção nasal e dispnéia.
Diagnóstico: anamnese, ex. físico / pH do material regurgitado
RX simples e contrastado (esofagograma)
se houver confirmação radiográfica realizar endoscopia
Tratamento: tratar a causa de base 
dieta pastosa e manter em posição bipedal, por pelo menos 20-30 minutos.
antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa
pró-cinéticos: metoclopramida ? colocação de tubo esofágico ou gástrico?
MEGAESOFAGO DECORRENTE DA PERSISTENCIA DO 4º ARCO AORTICO DIREITO: dilatação esofágica secundário a PAAD, ocasionando uma estenose da luz do esôfago
sintomas: regurgitação pós-desmame, caquexia, prejuízo do crescimento, tosse produtiva e secreção nasal
diagnóstico: Idade do paciente (filhote pós-desmame) , anamnese / ex. físico
RX simples e contrastado
tratamento: correção cirúrgica (escolha), manejo (dieta pastosa, posição bipedal) , antibiótico em caso de pneumonia
MEGAESOFAGO DECORRENTE DE MIASTENIA GRAVIS
é uma das principais causas de megaesôfago adquirido em cães e geralmente acomete cães jovens ou senis , pode ocorrer na forma focal ou generalizada, sendo que nesta última uma fraqueza muscular que pioram com exercícios pode estar associada
cerca de 80% dos cães com miastenia gravis desenvolvem dilatação esofágica
sintomas: anorexia ou apetite voraz, regurgitação
fraqueza muscular que pioram com o exercício (generalizada)
tosse produtiva e secreção nasal em caso de pneumonia aspirativa
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado
em caso de suspeita de MG generalizada: teste de desafio com anticolinesterásico (cloridrato de edrofônio)
dosagem de Ac contra receptores de Ach.
Tratamento: anticolinesterásico brometo de piridostigmina
prednisona em dose imunossupressora
em caso de megaesôfago, dieta pastosa e em posição biepedal
•NÃO tem correção cirúrgica ou melhora com o tratamento para miastenia gravis
MEGAESOFAGO IDIOPATICO
dilatação esofágica de etiopatogenia desconhecida que acomete cães e gatos.
Predisposição genetica em em schnauzer miniatura e fox terrier de pêlo duro e racial em pastor alemão, dogue alemão, setter e sharpey.
sintomas: anorexia ou apetite voraz, regurgitação, emagrecimento ou tosse produtiva, secreção nasal e dispnéia
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado , eliminação de outras causas
Tratamento: dieta pastosa e em posição bipedal, antibióticos em caso de pneumonia aspirativa
pró-cinético ??? colocação de tubo esofágico ou gástrico??? NÃO tem correção cirúrgica.
GASTRITE AGUDA
inflamação da mucosa gástrica, decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica ou do aumento da produção de HCl
causas: antinflamatório não esteroidal (inibidores da Cox1) , corticosteroides , doenças metabólicas (ex. renal, hepática) , dieta inadequada / agentes irritantes , corpo estranho, doenças infecciosas, pancreatite
sintomas: anorexia, vômito e melena
hematemese nos casos mais graves raramente dor abdominal e postura anti-álgica
Diagnóstico: anamnese, ex. físico / fitofagia?
hemograma, FR, FH
RX, US vômitos recorrentes solicitar endoscopia, não consta nada: biopsia
Tratamento: restabelecer o equilíbrio hídrico/eletrolítico e manejo alimentar
casos brandos: anti-eméticos (ondansetrona) e antiácidos (ranitidina)
casos graves: ondansetrona, ranitidina, omeprazol, sucralfato (protetor de mucosa)
GASTRITE CRÔNICA
Diagnóstico: ex complementares: eliminação
uso crônico de AINES, manejo alimentar, doença renal ou hepática, inflamatórias / infecciosas
neoplasias, hipoadrenocorticismo (vômito recorrente)
Diagnóstico diferencial: 
gastrite linfocítica-plasmocítica
gastrite eosinofílica (inflamatória)
neoplasias gástricas (linfoma (comum em felinos) / carcinoma)
ex complementares:
endoscopia ou laparotomia para biópsia / histopatológico
em suspeita de hipoadrenocorticismo fazer relação Na/K e teste de estimulação com ACTH
Tratamento:
• linfocítica-plasmocítica e eosinofílica: dieta com proteína inédita, anti-emetico e antiácido (ondansetrona e omeprazol) e prednisona (corticoide)
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado
ÚLCERA GASTRICA: lesão da mucosa gástrica que alcança a camada muscular
as causas mais comuns: administração de anti- inflamatórios (pelo menos 50% dos casos), corpo estranho, choque séptico ou hipovolêmico, mastocitomas, insuficiência renal ou hepática e neoplasias gástricas
Sintomas: anorexia, dor adbominal e, hematemese, vômito, melena, postura anti-álgica
em caso de perfuração, peritonite e abdômen agudo
OBS: Peritonite é a maior causa de mortes.
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado, US, pesquisar a causa de base !!!
endoscopia / biópsia / HP /
Diagnostico indireto: peritonite = ulceragástrica.
Tratamento: 
Fluidoterapia para manter homeostase
Conservativo: Protetor de mucosa: sucralfato Definitivo: cirúrgico (não sucesso do tratam.)
DIARRÉIA : Aumento de conteúdo de agua nas fezes
Intestino Delgado: geralmente é aguda e é controlável.
Intestino Grosso: dor e causa desidratação (onde tem reabsorção de agua), muco nas fezes.
Colite (postura de defecar e não defeca)
o que causa morte pela diarreia geralmente é a desidratação (I.G.)
DIARRÉIA AGUDA
causas: infecciosa (parasitárias, bacterianas, virais), medicamentosa (AINE, ATB, quimioterápicos), nutricional , extra-intestinais , idiopática . 
OBS: gastroenterite viral – parvovirose/coronavirus
Diagnóstico: resenha / anamnese / exame f., diagnósticos prováveis, exames complementares
Tratamento suporte: Fluidoterapia (é indicado que o animal fique internaod para garantir a Fluidoterapia por pelo menos 24hrs devido a desidratação).
tratar causa base, restrição alimentar e adm metronidazol para não ocorrer risco de choque séptico.
GEH virais - parvovirose / coronavirose
filhotes ou jovens, fezes pastosas ou líquidas, de odor fétido, associado a anorexia total ou parcial e êmese
causam diarréia intensa, desidratação e choque hipovolêmico e/ou séptico
Diagnostico: clinico, hemograma e medir glicemia
Tratamento: Fluidoterapia com ringer lactato, anti-emetico e antiácido (ondansterona e ranitidina) e atb matornidazol
HELMINTOS - Toxocara sp, Ancylostoma sp
fezes pastosas ou líquidas, com hematoquesia e associado a parorexia e anemia de grau variado, apetite estranho
Diagnostico: cropoparasitológico. 
Tratamento: Fembendazol (nematoides) associado ao praziquantel (cestoides)
sulfato ferroso em casos de anemia grave 
PROTOZOÁRIOS E COCCIDEAS
sintomas: diarréia pastosa, geralmente branda e renitente e intermitente
Diagnóstico: coproparasitológico : flutuação com sulfato de zinco (3 amostras)
Tratamento: giárdia: fembendazol ou albendazol ou metronidazol por 5 dias
coccidias e isospora: sulfas
tratar todos os animais contactantes! higienização do ambiente, fômites e todos os animais!!
DIARRÉIA CRÔNICA
enterite linfocítica-plasmocítica / eosinofílica (doença inflamatória intestinal) comum em gatos 
resposta imunomediada de hipersensibilidade a uma proteína especifica da dieta.
Diagnostico: eleminação ou (biopsia??)
Tratamento: mudar a dieta oferecendo uma proteína inédita hidrolisada , prednisona e fibras em cães.
DOENÇAS PANCREÁTICAS
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA
deficiência de produção de enzimas pancreáticas devido a atrofia da acinar pancreática
predisposição: pastor alemão
Sintomas: diarreia e emagrecimento, pode ter polifagia / êmese, borborigmas, flatulência
Diagnostico: TLI em jejum: com resultados baixos é fechado o diagnostico (dosagem de tripsina imunorreativa/ imunorreatividade da lipase pancreática)
Diagnostico terapêutico: acompanhar ganho de peso com o tratamento.
Tratamento: suplementação com pancreatina – 10 a 20kg
Dieta com pouca gordura e fibra (dieta de alta digestibilidade)
Suplementação com cobalamina (Vit complexo B) e Metronidazol.
ABDOMEN AGUDO: presença súbita de dor ou desconforto abdominal
situação emergencial relacionada a vários processos e doenças.
PANCREATITE: inflamação causada pela ativação das enzimas pancreáticas dentro das células acinares que promove a sua autodigestão. (normalmente são ativadas no I.D.)
Patofisiologia: muitas vesículas de tripsinogênio e lisossomos devido a uma alimentação muito gordurosa. Predisposição: schnauzer e terriers.
causas: dieta muito gordurosa, obesidade, hipotireoidismo (polifagia e de repente anorexia).
Sintomas: quadro leve: assimtomaticos
moderado/severo: êmese, anorexia e dor abdominal (febre e icterícia)
fatal: choque, dispneia agda, SIRS (síndrome da esposta inflamatória sistêmica) ou CID
Diagnostico: sintomas e histórico, US (pode não dar alteração), Dosagem de PL (lipase pancreática especifica).
Tratamento: analgesia com opioides (morfina), anti-emetico (ondansterona), Fluidoterapia agressiva. Dieta sem gordura, com pouca fibra e rica em carboidratos
ATB: enrofloxacina / cirurgia?? / não fazer plasma por maior incidência de morte
HEPATOPATIAS
Cliclo da ureia: transformar amônia em ureia para excreção
metabolização de primeira passagem: o fígado faz a primeira metabolização antes do órgão alvo.
Doenças hepáticas raramento apresentam sintomas mas se destacam: icterícia, ascite, anorexia êmese, depressão, letargia e convulsão
Ictericia pode ser pré-hepatica ou pós-hepatica
Conceitos: 
Doença hepática: lesão de menos de 70 a 80% dos hepatócitos (sem perda importante da função e assimtomático)
Insuficiência Hepática (IH): lesão de 70% a 80% do parênquima hepático (perda ou diminuição das funções do fígado. Pode ser aguda ou crônica).
Principais complicações da IH: Gastrite trat: ranitidina e sulcrafato, Fluidoterapia.
Coagulopatias (diminuição dos fatores de coagulação + frequente em casos crônicos) trat: suplementação com vitamina K 
Encefalopatia hepática: excesso de amônia na circulação 
sintomas: depressão, estupor, alteração de comportamento ou convulsão. Evitar o uso de diazepan (benzodiazepínicos) pois pode depressionar muito o animal 
tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiológica para eliminar amônia (enema?), mudar para dietas com restrição proteica e proteínas de alto valor biológico, adm Lactulose vira NH4 e é eliminado e Metronidazol. 
Fosfatase alcalina: enzima produzida quando há estimulo das membranas dos hepatócitos (se estiver alta pode impedir o fluxo da bile)
Colestase: Fluxo da bile diminuído 
OBS: a fosfatase sempre vai aumentar por causa da colestase no caso de doenças hepáticas.
Antes de apresentar icterícia o aumento da bilirrubina já pode ser detectado na urina, e mesmo que já esteja tratando a icterícia e ela demore para desaparecer do tecido, podemos observar melhora pela dosagem de bilirrubina ou coloração da urina
Avaliação Laboratorial:
ALT ou AST = Aumento de ALT ou AST indica morte de hepatócitos 
Fosfatase Alcalina: indica colestase
Albumina: função de síntese hepática
Ureia/creatinina (azotemia pré-renal) , aumento se associado a leptospirose (so a cepa hemorrágica que causa icterícia)> ureia pode estar diminuída nas doenças hepáticas por diminuição do ciclo da ureia
Urinálise: coluria e bilirrubina em caso de aumento da bilirrubina serica avalia perda da densidade urinária
DOENÇA HEPATICA:
 aumentos de enzimas hepáticas (ALT/FA) , lesão de menos de 70% do parênquima hepático
principais causas: infecciosa, inflamatória, tóxica, nódulos de hiperplasia ou neoplasia, hereditária.
sintomas: anorexia e êmese leve a moderada, pode ocorrer icterícia
diagnostico: histórico, aumento de ALT e FA, albumina normal / nódulo de hiperplasia acompanhar com constante US para verificar se há crescimento.
tratamento: tirar a causa base, adm acido ursodeoxicolico
tratamento controversio: Legalon
IHA : morte de 70% dos hepatócitos, ALT e FA aumentam muito, albumina: normal (porque o quasro agudo não tem tempo de abaixar)
IHC: (cirrose) ALT e FA normais ou levemente alteradas e albumina: baixa
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA:
IHA : morte de maid de 70% do parênquima hepático
sintomas: anorexia e êmese assoc ou ñ a derreia, pode ocorrer icterícia, sintomas de encefalopatia hepática. excesso de amônia na circulação 
sintomas: depressão, estupor, alteração de comportamento ou convulsão
Diagnostico: Aumento de ALT e FA, albumina e proteínas totais: normal
pode ocorrer aumento da bilirrubina direta / US: esplenomegalia / biopsia e histopatologico??
tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiológica, mudar para dietas com restrição proteica e proteínas de alto valor biológico, adm Lactulose vira NH4 e é eliminado e Metronidazol, Lactulose, ranitidina, ácido ursodeoxicolico.
INSUFICIÊNCIA HEPATICA CRÔNICA:
lesão de pelo menos 70% do parênquima hepático (irreversível )
sintomas: anorexia, êmese e melena, ascite, caquexia, possível icterícia,sintomas de encefalopatia hepática.Hipoalbunemia (diminuição da síntese de albumina)
Diagnostico: ALT e FA normais ou levemente alteradas, albumina sérica baixa / biopsia e histopatológico??
Tratamento suporte: tratar possível gastrite, suplementação com Vit K e complexo B, corrigir hipoalbunemia se houver, e paracentese em caso de ascite grave (sempre esvaziar bexiga antes)
Tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiologica, dieta com restrição proteica e proteínas com alto valor biológico, metronidazol, lactulose, antifribroticos (prednisona)
ANASTOMOSE PORTO-SISTEMICA / “shun” porto sistêmico
alteração vascular da circulação entero hepática, indo da veia porta direto para veia cava antes de ter metabolização hepática, causando acumulo de amônia na circulação.
congênito (intra-hepático=grandes ou extra-hepático = pequenos) ou adquirido (assoc com hipertensão portal ou cirrose) , predisposição em yorkshire, schnauzer , havanese, pug, chiuaua/ alterações neurilogicas em cães com menos de um ano suspeitar de shunt.
sintomas: encefalopatia hepática ( somente se o animal se alimenta de proteína animal).
Diagnostico: ALT e FA normal (descarte problema de fígado)
dosagem dos ácidos biliares pré e pós-prandial, dosagem de amônia serica, ultrassom para visuzalização da anastomose.
Tratamento conservativo: dieta com restrição proteína com proteínas de alto valor biológico, metronidazol assoc Ampicilina, lactulona > se apresentar encefalopatia soro glicofisiologico
Tratamento cirúrgico: colocação do ameroide.
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA:
acumulo de gordura no fígado.
qualquer causa que possa ocasionar anorexia (geralmente mais de 7 dias) e emagrecimento pode levar a lipidose hepática, pois o fígado faz lipidose e não consegue metabolizar tudo e acaba acumulando gordura nos hepatócitos.
predisposição em gatos obesos / pode estar relacionado a pancreatite cronica
Sintomas:icterícia bem característica em palato / êmese, sintomas de encefalopatia hepática, desidratação, hepatomegalia
Diagnostico: aumento desproporcional de FA em relação ao GGT, hipocalemia, azotemia pré-renal, aumento de ALT e Bilirrubina
Tratamento: reestabelecer a alimentação (mesmo que por tubo esofágico) tratar sintomas de encefalopatia hepática e reestabelecer equilíbrio hidricoSEM SORO GLICOSADO (evitar ringer lactato|), repor vit Ke B, L-cartinina e reposição de potássio 
DOENÇAS DO SISTEMA URINÁRIO
Doença renal: processo mórbido do rim.
Insuficiência Renal: lesão de 75% ou mais dos nefrons , pode ser aguda ou crônica 
AZOTEMIA: elevação na concentração de compostos nitrogenados na circulação (mensuráveis através dos níveis de uréia e creatinina) pode ser pré-renal, renal e pós-renal
UREMIA: reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e que incluem manifestações renais e extra-renais (por exemplo: gastroenterites hemorrágicas, anemias, osteodistrofias)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.)
definição: deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais. pode haver recuperação
Causas: Isquemicas, Nefrotóxicas e Outras 
Fisopatologia: Insuficiência excretora e regulatória = uremia
Sinais Clinicos: desidratação, anorexia, apatia, vômitos, diarreia, taquipneia, sintomas neurológicos, oliguria ou anuria
Tratamento: Fluidoterapia, Correção da Acidose Metabólica (suplementação de bicarbonato), Diálise Peritoneal/Hemodiálise, Manejo da Síndrome Urêmica, Antieméticos, Protetores de mucosa, Antibióticos (com G.E. hemorrágica) / Fase oligurica, anurica: Furozemida.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (D.R.C)
definição: perda progressiva e irreversível das funções de conservação, de excreção e endócrinas, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais. não ocorre recuperação
Causas: Congênitas ou genéticas, infecciosas e inflamatórias e outras.
Fisiopatologia: Insuficiência Excretoria, regulatória e de Biossintese (endócrina).
Sinais Clinicos: anorexia/hiporexia, poliuria/polidipsia, desidratação, taquipnéia, vômitos/diarreia e ulceras, mucosas pálidas, caquexia, sintomas neurológico, osteodistrofias, hipertensão = uremia
Tratamento: restrição de proteína e de fósforo na dieta ingestão de proteína de alto valor biologico, eritropoietina (anemia), anabolizantes, inibidores da ECA (hipertensão), manejo da uremia e reposição hídrica, bicarbonato (acidose metabólica)
HIPERPARATIRIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
Causas: Diminuição dos níveis de calcitriol, Hipocalcemia, Influência direta do fósforo na paratiróide / A hiperfosfatemia contribui para a síntese e liberação do paratormônio
Tratamento: Hidróxido de Aluminio 
OSTEODISTROFIA RENAL 
Aumento de reabsorção óssea para manutenção dos níveis de cálcio circulante, mandíbula de borracha, Calcificação metastática em tecidos moles
Causas: Congênita ou Adquirida: nefrite intersticial ou glomerulonefrite
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
Contribui para a lesão dos glomérulos evoluindo para glomeruloesclerose e proteinúria
Tratamento: Cloridrato de Benazepril (inibidores da Eca)
ALTERAÇÕES HEMATOPOIETICAS – ANEMIA:
Eritropoetina , Anemia normocítica normocrômica
Sinais Clinicos: Fraqueza, inapetência, anorexia, Trombocitopenia (fase terminal), diminuição da função plaquetária
ALTERAÇÕES DO SSITEMA IMUNOLOGICO:
Suscetíveis à infecções bacterianas, Diminuição da função dos neutrófilos e linfócitos, Circulação de linfócitos T e B reduzidos em pacientes urêmicos
 IRA e DRC
Alterações em exames laboratoriais : 
Em urinalise: Uremia / Bioquimica sérica: azotemia e hiperfosfatemia / pode apresentar anemia normocitica normocromica arregenerativa e elevação do 2,3 difosforoglicerato eritrocitário de forma compensatória / aumento se concentração serica de PTH/ hipocalemia
Diagnostico: Identificação, histórico, exame físico, volume urinário e exames complementares
Exames complementares: Urinálise, Hemograma, Bioquimica Sérica, Radiografia,US, Biopsia renal
EVOLUÇÃO DA DCR
DCR I Assimtomático
DCR II Sintomas Leves
DCR III Sintomas moderados
DCR IV Sintomas Severos
ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRONICA:
SUB ESTADIAMENTOS :
Proteinúricos ou Não : Cães <0,5 Gatos < 0,4
Hipertensos ou Não : <160mmHg
Na tentativa de padronização de prognóstico e tratamentos adequados ao grau de severidade da DRC, a International Renal Interest Society (IRIS, 2006) dividiu a mesma em estágios: 
- Estágio I (não azotêmico): ausência de sinais clínicos evidentes de uremia, exceto poliúria e polidipsia e creatinina sérica menor que 1,4mg/dL para cães e inferior 1,6mg/dL para gatos. !
- Estágio II (azotemia renal discreta): ausência de sinais clínicos evidentes de uremia, exceto poliúria e polidipsia e creatinina sérica entre 1,4 e 2,0mg/dL para cães e entre 1,6 e 2,8mg/dL para gatos.
- Estágio III (azotemia renal moderada): sinais clínicos moderados de uremia e creatinina sérica entre 2,1 e 5,0mg/dL para cães e entre 2,9 e 5,0mg/dL para gatos. ! 
- Estágio IV (azotemia renal severa): sinais clínicos graves de uremia e creatinina sérica superior que 5,0mg/dL para cães e gatos.
DOENÇAS DO TRATO URINARIO INFERIOR:
Sintomas semelhantes em bexiga e uretra:
Sintomas Clínicos: disúria, estrangúria, polaquiuria e hematúria.
iscúria = produção de urina sem miccção obstruções uretrais completa 
As alterações prostáticas são causas frequentes de infecções = uretrite, cistite
Urolitiase= calculo renal
Causas doenças TUI: Metabólicas ou Nutricionais / Doenças Inflamatórias / Distúrbios Neurogênicos / Iatrogenia / Anomalias Anatômicas / Neoplasias
* carcinoma de células de transição: mais encontrados em bexiga e causa metástase na uretra
Epidemiologia:
Cães: cistite, incontinência urinaria e urolitiases
Gatos: idiopática, urolitiases, infecções bacterianas
Tecnicas diagnosticas:
anamnese e exame físico
exames laboratoriais: urinalise, cultura qualitativa e quantitativa da urina (colher amostra por cistocentese paraavaliar cistite)
Radiografia e Ultrassom
Biopsia
CISTITES E URETRITES
Gatos:
 infecções virais: calicivirose, sinciciovirose e herpesvirose
infecções bacterianas: E. coli, Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas
Cães: 
infecções bacterianas: E. coli, Staphylococcus sp., Klebsiella sp., Streptococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas sp.
Diagnostico: anamnese e exame físico
exames laboratoriais: urinalise, cultura qualitativa e quantitativa da urina (colher amostra por cistocentese para avaliar cistite) , cultura e antibiograma
Tratamento: amoxicilina com clavulanato, ou sulfadiazina ou cefalexina
UROLITIASES
Machos tem um quadro obstrutivo muito mais rápido do que as femeas pelo calibre do canal uretal
Diagnostico: identificação, anamnese, exame físico
Exames Laboratoriais: cristaluria, analise de composição dos critais qualitativa e quantitativa
Radiografia simples ou contratadas: cálculos radiopacos (> 3mm): estruvita, oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, sílica.
Cálculos radiotransparentes: uratos e cistina
PRINCIPAIS UROLITIASES: Estruvita e Oxalato de Cálcio.
ESTRUVITA: fosfato de magnésio + amônia / PH urinário alcalino
causas: rações combate enriquecidas com amônia e magnésio , relacionados a infecções bacterianas
Exames complementares: Urinálise e Raio-x 
Tratamento: Alterar dieta com uma ração de maior proteína animal para acidifcar o PH
Acidificador de PH: Metionina (gatos) E Cefalexina 
OXALATO DE CÁLCIO
causas: PH acido, desbalanceamento nos índices calcemicos
Raio-x e urinálise
Modificarr a dieta reduzindo proteínas, cálcio e sódio 
Alcalinizante: Citrato de potássio e Vitamina B6
CISTITE IDIOPATICA INTERSTICIAL FELINA:
Causa principal: Stress / ambiental.
hormônios cortisol e adrenalina
as glândulas adrenais podem ficar diminuídas porque produz muita adrenalina
Causa cistite inflamatória porque essa bexiga terá deficiência de Glicosaminoglicanos (GGD) u antiinflaamotio natural
Stress> descarga adrenerghica> vai para a bexiga > abaixa GGD > cistite inflamatória
Tratamento: Enriquecimento ambiental
Tratamento farmacêutico: AINES > Meloxican 3 a 7 dias
antidepressivo: fluoxetina
Analgesico: tramadol, metadona
Cat Nip
ENDOCRINOLOGIA
HIPOTIROIDISMO
T4 tem sua produção 100% tiroideana e T3 20% sendo T3
 biologicamente ativo 
Regulados pelo eixo HHT, Hipotálamo, hipófise tireoide
Hipotálamo > TRH > Hipófise > TRH > Tireoide > tironinas 
em cães hipotireoideos devemos encontrar aumento do TSH e T4 total e livre diminuídos
3ª endocrinopatia mais comum na clinica 
causada por uma deficiência de hormônios da tireoide , Beagle (GdeP) entre 4 a 10 anos
Sintomas: mixedema facial, ganho de peso, intolerância ao exercício, bradicardia letargia, fraqueza (alterações neurológicas e reprodutivas)
Alterações laboratoriais: 
Hemograma: hematócrito baixo (anemia arregenerativa normocítica homocrômica)
Bioquímico: hipercoloesteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de CPK (creatina fosfoquinase) e TSH , diminuição T4 livre (pode ter aumento de FA e frutosamina)
Leucograma: linfopenia e leucopenia
Diagnostico: T4 livre por dialise (ou bifásico) (concentração de TSH e t4 basal sérico)
Tratamento : Levotiroxina sódica em jejum SID
Controle: Post Pill, dosagem hormonal de T4 em jejum e depois de 6h dosar pós-hormônio.
Classificações
Primário: é o mais comum sendo 90% dos casos resultante de problemas na própria glândula tireoide causas: tireoide linfocítica, atrofia folicular idiopática, deficiência de iodo na dieta, neoplasia, infecção ou destruição iatrogênica. Prognostico bom
Secundário: deficiência da produção de TSH levando a deficiência secundária da síntese e secreção do hormônio tiroideano / É incomum e pode ser causado por neoplasia hipofisária, supressão da função tireotrópica por hormônios os fármacos (corticoides ) prognostico reservado
Terciário: deficiência do hormônio TRH, pode causar deficiência na secreção de TSH e atrofia folicular secundária da tireoide /é detectado não respondendo a teste de estimulação por TRH
Síndrome do eutiroideano doente: pode ser causada por doenças graves e pincipalmente hiperadrenocorticismo levando a diminuição dos níveis de TSH e T4
caracterizado por Maior conversão do T4 para o T3 reverso (forma inativa do hormônio tiroideano que ocorre com frequência em pacientes críticos ou doentes ) sendo um mecanismo compensatório para poupar energia
tireotoxicose: perda de peso, poliúria, polidpsia e agressividade
HIPERADRENOCORTICISMO (SINDROME DE CUSHING)
Eixo HHA
(estresse e ambiente)>> 
Hipotálamo > CRH > Hipófise*> ACTH > Adrenal *> Glicocorticoide* e mineralocorticoides
*ADH faz feedback positivo na hipófise
* SRAA faz feedback positivo na adrenal
* glicocorticoides fazem feedback negativo no hipotálamo e hipófise 
Tumor na hipófise (adenoma) é 85% (secretor de ACTH) da causa de hiperadrenocorticismo e 15% tumor no córtex da adrenal (adrenocorticais) que estimula a zona fasciculada a produzir cortisona
pode causar resistência insulínica e pode desencadear diabetes e gastrite
Hiperadrenocorticismo endógeno: tumor hiposifário ou tumor adrenal
Hiperadrenocorticismo exógeno: iatrogênico (causado por administração de cortisol)
Acomete mais fêmeas de raças pequenas cão adulto/idoso (7 anos, F, Beagle)
Sintomas: Poliúria (inibição ADH), Polidpsia, Polifagia e Ganho de Peso, alopecia, abdômen pendular, intolerância ao exercício, perda de massa muscular , veias evidentes
Alterações Laboratoriais: 
Hemograma: policitemia, ertitrocitose e trombocitose / glicemia alta diabetes??
Leucograma: leucopenia e eosinopenia 
Bioquímico: FA e triglicérides muito aumentados, colesterol aumentado e cálcio levemente alterado ou normal
Urinálise: baixa densidade, proteinúria (talvez cistite), ??glicosuria(diabete)??
Exame complementar: Ultrassom e Tomografia Computadorizada 
Diagnostico: Teste de Supressão com Dexametasona: Administrar 2 dosagens de Dexametasona com intervalo de 8horas, sendo a primeira em jejum , na segunda dosagem o valor deve estar 50% menor que a primeira indicando que diminuiu a produção suprimindo o eixo , em caso de ficar acima do limiar o eixo não é suprimido e indica hiperadrenocorticismo
Controle: Teste de Estimulação por ACTH : Administrar ACTH e dosar depois de uma hora, se estiver acima do limiar significa que o medicamento não esta funcionando e deve-se aumentar a dose
Complicações: Tromboembolismo pulmonar, alopecia e hipertensão
Tratamento:
Tumor Hipofisário (adenoma): Trilostano
Tumor bilateral adrenal: Mitotano
Tumor unilateral adrenal: Adrenelectomia
Iatrogênico: retirar o cortisol de forma gradativa 
*anticoagulante pode ser associado ao tratamento na fase de trombo.
*rotina: plaquetas, ALT e FA, colesterol, triglicérides e PAS.
DIABETES MELLITUS
Doença metabólica secundária a deficiência rela8va ou absoluta de insulina, que se caracteriza por hiperglicemia pós jejunal e pela tendência a desenvolver catabolismo proteico e lipídico..
Diabéticos formam ateromas (placas de gordura) para abastecer as células . (fígado, cérebro, músculos e tecido adiposo usam glicose)
Funções da insulina: hormônio hipoglicemiante que faz anabolismo do fígado (lipídeos, gordura), tecido adiposo (gordura) e musculo (proteína) e estoca com a função de fazer glicogenolise (reserva)
Hormônio hiperglicemiante: GH, glucagon , adrenalina
Hormônio Hipoglicemiante: Insulina
Nosso corpo produz muito mais hormônios hiperglicemiantes, sendo assim, mesmo em jejum é muito difícil ter hipoglicemia.
O receptor de hormônio proteico (insulina) é de membrana, e quando estase liga ao receptor
há uma fosforilação que transporta o GLUT 4 (carreador de glicose) para dentro da célula / o lugar do corpo que precisa de insulina é o centro de saciedade
>>>>> PRINCIPAL MORTE DE GATOS NA UTI: HIPOCALEMIA : sempre que for administrar glicose deve-se medir o potássio, pois assim como entra glicose entra potássio junto, podendo causar hipocalemia seguido de bradicardiae morte.
>>> Diabetes
(Schnauzer 10 A) ou Burmes (gato)
è hereditário, causado por corticoides , ou fatores de resistência insulínicos (obesidade, infecção/inflamação, endocrinopatias, neoplasias, stress>cortisona)
Tipo I: resistência a Insulina / dependente de insulina, autoimune, 
Tipo II: não tem resistência a insulina / resistência a ação de insulina, disfunção de cél. Beta.
Insulinite imuno-mediada: anticorpo que destrói a célula beta 
Sintomas: polifagia, polidpsia, poliúria e perda de peso , catarata, desidratação, taquipnéia (CAD), / perda de apetite e vomito: casos de cetoacidose diabética ou pancreatite (atendimento hospitalar ou internação)
Alterações laboratoriais:
Hemograma: policitemia (aumento de hemácias, hematócrito e hemoglobina)
Bioquímico: hiperglicemia, hiperfosfatemia, aumento do colesterol, fosfatase e triglicérides. Azotemia pré-renal
Urinálise: proteinúria, glicosúria e pode haver bacteriuria
Exames laboratoriais: Ultrassom (hepatomegalia e pode ter aumento do pâncreas)
Tratamento:
Tipo I: Insulina NPH (cães) Glargina (gatos) BID 0,5kg , atividade física, dieta rica em fibras, carboidrato complexo e pouca gordura 
* administrar primeira a dieta e depois aplicar a NPH para não causar hipoglicemia
Tipo II: corrigir causa base, dieta, castrar femeas
Monitoramento: Sintomas 4P’s , Proteínas Glicadas (frutosamina) e curva glicêmica 
* período de mexer na dose é em media 4 a 7 dias para adaptação
Complicações: glicosilação proteica, catarata e neuropatia diabética
CETOACIDOSE DIABETICA
Complicação num quadro agudo e grave difícil de reverter
> Glicemia acima de 500
> causada pela ausência da insulina
> Não adianta administrar uma insulina muito potente pois vai abaixar a glicemia mas continuará a cetoacidose com os corpos cetonicos e não se deve ficar aplicando demasiadamente para não causar hipoglicemia
> Fazer uma infusão continua de soro com insulina e glicose para corrigir a cetoacidose e evitar a hipoglicemia 
Sintomas: náusea, anorexia, vomito, anemia desidratação intensa (= choque hipovolêmico = morte)
Diagnostico: desidratação intensa
Bioquímico: Hiperglicemia (>500mg/dl), hiperlipidemia e alterações eletrolíticas (K)
Hemograma: aumento de betahidroxibutirato
Urinálise: cetonúria
>>>>> SEMPRE dosar potássio antes de administrar insulina pois insulina carrega glicose e potássio então se o animal estiver em hipocalemia ele não suporte e morre.
Tratamento: Fluidoterapia com NaCl (ringer lactato em um quadro mais estável) estabilizar e associar com potássio (correção eletrolítica).
Insulina Regular (de ação rápida) Via I.M ou bomba de infusão continua com soro e insulina com glicose (medir a glicemia a cada 1hr)
Protocolo 2 – I.V (mais Usado)
*insulina regular 0,1/kg/hr 
*glicose> 250 = mantem insulina.
*100< glicose< 250 = mantem insulina e acrescenta dextrose 5%
*glicose<100 = dextrose 5% e para insulina até subir um pouco a glicose
Protocolo 1 – I.M 
*insulina regular im 0,2U/kg
*glicose > 250 = insulina r IM 0,1U/kg
*glicose < 250 = insulina r IM 0,1U/kg á cada 4 h
*glicose > 500 = insulina r IM 0,2U/kg 
NEUROLOGIA
ABORDAGEM DO PACIENTE NEUROLOGICO
Primeira abordagem: Anamnese, Identificação
Segunda abordagem: Exame físico e exame neurológico
Lesão Hemisfério Cerebral: convulsão, andar compulsivo para o lado da lesão, head press, perda de visão, alteração comportamental e de estado mental, déficit de reação postural contralateral.
Lesão do Cerebelo: incoordenação motora (dismetria, tremor) e desequilibrio
Lesão de Tronco Encefálico: alteração de nervos cranianos, hemi ou tetraparesia, alteração de estado mental (alteração de vigília=depressão) / Deve apresentar pelo menos duas alterações se não é periférico
Lesão Medular (Mielopatia): paresia(perda parcial), ou paralisia caudal a lesão, ausência de outros déficits neurológicos. Geralmente é bilateral
Lesão Periférica: 
- nervo periférico: hipoesteria (sem sensibilidade)
- junção neuromuscular: não tem ausência de atividade motora mas tem fraqueza/fadiga muscular 
Exame neurológico:
*Estado mental: alerta, deprimido, agressivo, etc.
*Postura e marcha, reações posturais, paralisia facial, tamanho e tônus muscular, reflexos palpebrais e espinhais, avaliação sensorial e de nervos cranianos (resposta à ameaça).
reflexos medulares - Reflexo em pinça: em nervo periférico sensitivo, motor e conexão com a medula ,se houver lesão não fará o reflexo
o conjunto e chamado de Arco reflexo
Diagnostico: VITAMIN D
Vascular (AVC, hiperlipidemia ou hipertensão sistemixa)
Inflamatória / Infecciosa
Traumático / Tóxico
Anomalia congênita
Metabólico (encefalopatia hepática, convulsão e hipoglicemia)
Idiopático
Neoplásico (progressivo)
Degenerativo (MEG , síndrome cerebral)
Exames complementares: exames laboratoriais e de imagem 
Síndrome Cerebral: Síndrome degenerativa do córtex cerebral . Acomete cães Idosos
CONVULSÃO X EPLESPSIA
Convulsão é um sintoma desencadeado por alteração na homeostasia do encéfalo
Convulsão reativa: causas tóxicas e metabólicas
Convulsão sintomática: secundária a doença ou lesão estrutural ativa 
Convulsão: evento único ou agrupada(2 ou mais em 24hrs)(cluster); Status Epilépticus: dura mais de 20 minutos ou várias em 20 minutos sem recuperação total do paciente.
epilepsia: convulsões recorrentes não provocadas e intercaladas por um período de normalidade (idiopática ou sequela de lesão)
Tipos
Generalizada: movimentos tônico, clonicos ou ambos, perda de consciência e pode ocorrer sintomas autonicos (relaxamento dos esfinecters, salivação, midriase)
Pequeno Mal: parcial complexo, pouco relatada
Psicomotora: parcial simples ou completa, não há perda de consciência , alteração do comportamento ou alucinação
-AC: iniciar quando tiver mais de 2-3 convulsões em 6 meses, histórico de status epileticus, cluster.
*fenobarbital (1ºescolha, menos p/ hepatopatas)
*brometo de potássio (2ºescolha)
*nas intoxicações ou doenças metabólicas não utilizar de uso crônico ou oral 
*não utilizar preventivamente
>> Pré-tratamento monitorar função hepática no caso de fenobarbital e função renal com brometo de potássio esse que será usado somente com má controle de dose sérica de fenobarbital ou suspeita de hepatopatia
recomendações bRK: sempre após a alimentação, iniciar uma vez ao dia, não diminuir a dose de fenobarbital inicialmente 
Efeitos colaterais : fenobarbital: hepatotoxicidade e indução enzimática / brometo de potássio: aumenta o risco de pancreatite
STATUS EPILEPTICUS
Obter histórico do animal e cuidados mínimos, preparar o diazepam e tentar um acesso venoso, no caso de não conseguir usar fazer via retal.
1 – Diazepam 0,5mg/kg/ retal 1mg/kg e associar com fenobarbital I.V
2 – medir glicemia, trglicerides e colesterol: hiperlipidemia
3 – se não houver controle com a associação dar infusão com proporfol 1 a 3mg em bolos e continuar por 20 minutos
DOENÇAS NEUROLOGICAS
HIDROCEFALIA
acúmulo de líquor nos ventrículos cerebrais, é congênita ou adquirida. Acomete raças pequenas e geralmente braquiocefalicos , com menos de 1 ano
Principal causa não inflamatória/infecciosa de convulsão em animais jovens
Sintomas: cegueira, sonolência, obnubilação, síndrome cerebral aguda
Diagnostico: Fontanela aberta ultrassom / Fontanela fechada ou suspeita de adquirida TC ou RM
Tratamento: convulsão ou status epilepticus: diazepam + fenobarbital
síndrome cerebral aguda: Furosemida + Manitol + fenobarbital
crônico: diuréticos, cortisol ou omeprazol (diminuir pressão intracraniana)
sintomático: fenobarbital e evitar quedas
não recomendado tratamento cirúrgico
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG)
Doença inflamatória do SNC de origem desconhecida . Acomete femeas jovens adultos de pequeno porte (mas não necessariamente)
sintomas: incoordenação e tem uma progressão lenta (diferente da cinomose que é bem rápida)
Diagnostico: anamnese, histopatológico (morte do animal)
ou Administrar dose máxima de prednisona2mg/kg SID em 1 semana, se apresentar melhora é MEG
Tratamento: prednisona + azatioprina
NEOPLASIAS CEREBRAIS
primária: meningioma(+comum), tumores do plexo coroide, tumores pituitários, tumores de cél. da glia.
metastáticas: linfoma, hemangiossarcoma
características: geralmente animais idosos >7 anos. Efeito de massa edema peritumoral, convulsão e síndrome cerebral
Diagnostico: TC e RM
Tratamento: radioterapia e prednisona (tratamento paliativo)
quimioterapia não é efetiva / barreira hematoencefalica