SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS e METABOLISMO DE COLESTROL E LIPOPROTEÍNAS

Prévia do material em texto

GD-6: SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
 
1. Em quais compartimentos celulares ocorrem a degradação e a síntese de 
ácidos graxos? 
 
2. Em que situações ocorre a síntese de ácidos graxos no organismo? Quais são os 
seus reguladores? 
 
3. Desde que a síntese ocorre no citosol, como acetilas atravessam a membrana 
mitocondrial interna? 
 
4. Qual a importância da ACP na síntese de ácidos graxos? 
 
5. Por que grande concentração mitocondrial de ATP resulta no aparecimento de 
quantidades apreciáveis de citrato no citosol? 
 
6. Em uma dieta rica em carboidratos haverá inibição da isocitrato desidrogenase 
e, por consequência, ativação da síntese de lipídios. Justifique esta afirmação. 
 
7. Qual a coenzima utilizada como agente redutor na síntese de ácidos graxos? E 
como agente oxidante na degradação de ácidos graxos? 
 
8. Qual é o efeito da liberação de glucagon e epinefrina no metabolismo das 
gorduras? 
 
9. A insulina estimula ou inibe a síntese de triacilglicerois? 
 
10. Qual a ação do glucagon sobre as lipases intracelulares? 
 
11. Como os eicosanoides são sintetizados? Qual a relação entre analgésicos e anti-
inflamatórios e a síntese de eicosanoides? 
 
12. Por que a taxa de lipólise no estado de satisfação é baixa. Justifique. 
 
13. Qual o papel das adipocinas (leptina e adiponectina)? 
 
14. Descreva a etapa limitante da lipogênese e sua regulação. 
 
15. Quais são as fontes de acetil-CoA para a síntese de ácido graxo? 
 
16. Compare e contraste a lipogênese e a lipólise 
 
 
 
 
 
 
GD-7: METABOLISMO DE COLESTEROL E LIPOPROTEÍNAS 
 
1. Embora o colesterol seja considerado uma molécula causadora de problemas 
cardiovasculares, principalmente quando sua concentração está elevada na 
corrente sanguínea, não devemos esquecer que ele é uma molécula essencial 
para os animais. Por que? 
 
2. Por que é possível argumentar que a vitamina D não é uma vitamina 
propriamente dita? 
 
3. Qual é o erro bioquímico responsável pelo aumento do colesterol plasmático 
na hipercolesterolemia familiar? 
 
4. O colesterol em humanos pode ser obtido da dieta ou da síntese de “novo”. 
Um adulto humano, sendo alimentado com uma dieta pobre em colesterol, 
sintetiza cerca de 600mg do colesterol por dia (fígado, principalmente). Se a 
quantidade de colesterol da dieta for aumentada, a síntese endógena é 
drasticamente reduzida. Explique como ocorre esta regulação e descreva o 
mecanismo de regulação da biossíntese de colesterol. 
 
5. Explique as bases do tratamento da hipercolesterolemia. 
 
6. Os fitoesterois, como o Beta-sitosterol (esterol muito parecido com o 
colesterol) ou substâncias que se assemelham ao mevalonato (lovastatin) 
podem ser utilizados no tratamento da hipercolesterolemia. Sugira possíveis 
maneiras, de como estas substâncias podem reduzir a concentração do 
colesterol na corrente sanguínea dos indivíduos hipercolesterolêmicos. 
 
7. Explicar as afirmativas abaixo: 
 
a. Diabetes tipo I é causada por uma redução da produção de insulina pelas 
células β do pâncreas. Uma pessoa com diabetes tipo I não tratada deverá 
apresentar hiperquilomicronemia e hipertrigliceridemia. 
 
b. O sangue de uma pessoa que consome grandes quantidades de gordura 
animal deverá conter níveis elevados de quilomícrons. 
 
c. Um paciente com hiperlipoproteinemia devido a VLDL deverá ser orientado 
para ingerir menos carboidratos. 
 
d. Uma pessoa com hiperlipoproteinemia tipo IIA que apresenta níveis de 
colesterol acima de 360mg/dL (níveis recomendados abaixo de 200mg/dL) e 
triglicérides cerca de 140mg/dL (níveis recomendados abaixo de 
160mg/dL), deverá possuir uma diminuição da endocitose mediada por 
receptores de LDL.