INFLAMAÇÃO AGUDA resumida

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 Inflamação Aguda
Prof. Michella Lima
UEA
ESA
PATOLOGIA GERAL
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Conceito
“Reação complexa a vários agentes nocivos, como os microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de rerspostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.”
 KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Inflamação
INFLAMAÇÃO
Resposta protetora 
Estímulos exógenos
Estímulos endógenos
Lesão celular
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Sinais cardinais ou clínicos
 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dor
Alteração da função
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Inflamação
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Inflamação
Sinal de Cacifo
Edema de glote
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Fenômenos da Inflamação
Irritativos  dor
Vasculares  dor, rubor, calor, tumor
Exsudativos  dor, calor, tumor, alt. da função
Regressivos  tumor, alt. da função
Reparativos  alt. da função
Fonte: PEREIRA e BOGLIOLO, 2000.
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Liberação de Mediadores
Vasodilatação
Aumento Fluxo Sangüíneo
Extravasamento dos Fluidos 
Influxo Celular
 Aumento Metabolismo Celular
Calor 
Rubor
Tumor
Dor
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Liberação de Mediadores
Vasodilatação
Aumento Fluxo Sangüíneo
Extravasamento dos Fluidos 
Influxo Celular
 Aumento Metabolismo Celular
Calor 
Rubor
Tumor
Dor
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Liberação de Mediadores
Vasodilatação
Aumento Fluxo Sangüíneo
Extravasamento dos Fluidos 
Influxo Celular
 Aumento Metabolismo Celular
Calor 
Rubor
Tumor
Dor
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Liberação de Mediadores
Vasodilatação
Aumento Fluxo Sangüíneo
Extravasamento dos Fluidos 
Influxo Celular
 Aumento Metabolismo Celular
Calor 
Rubor
Tumor
Dor
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Liberação de Mediadores
Vasodilatação
Aumento Fluxo Sangüíneo
Extravasamento dos Fluidos 
Influxo Celular
 Aumento Metabolismo Celular
Calor 
Rubor
Tumor
Dor
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Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Inflamação aguda
Resposta imediata e precoce a um agente agressor.
Desencadeada por vários estímulos:
Infecções
Trauma
Agentes Físicos e Químicos
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Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
Tec. Conjuntivo Vascularizado 
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Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
Alteração de calibre vascular  ↑ fluxo sanguíneo;
Alterações estruturais da microcirculação  exsudação
Emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e ativação dos mesmos.
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Alterações Vasculares
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
Vasoconstrição arteriolar transitória – Endotelina 1
Vasodilatação arteriolar -  fluxo sanguíneo – histamina, NO – músculo liso vascular
Aumento da permeabilidade da microcirculação 
Estase sanguínea
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Permeabilidade Vascular
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Migração Leucocitária - Etapas
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
Marginação, Rolamento e Adesão ao endotélio (ativado)
Transmigração através do endotélio (diapedese)
Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático (quimiotaxia)
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Migração Leucocitária
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Ativação Leucocitária
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Fagocitose, Morte e Degradação
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Inflamação Aguda
Fonte: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Mediadores Químicos 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Mediadores Solúveis
Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
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Mediadores Solúveis
Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
Ativação Complemento
Vias Alternativas
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
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Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
Ativação Complemento
Vias Alternativas
 Ativação 
Compemento
(Via Clássica)
C3b
Opsonização
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Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
Ativação Complemento
Vias Alternativas
 Ativação 
Compemento
(Via Clássica)
C3b
Opsonização
C 3a
C 5a
(Anafilatoxina)
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Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
Ativação Complemento
Vias Alternativas
 Ativação 
Compemento
(Via Clássica)
C3b
Opsonização
C 3a
C 5a
(Anafilatoxina)
Degranulação
 Mastócito
Liberação
Histamina
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Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
Ativação Complemento
Vias Alternativas
 Ativação 
Compemento
(Via Clássica)
C3b
Opsonização
C 3a
C 5a
(Anafilatoxina)
Degranulação
 Mastócito
Liberação
Histamina
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Cininas e Coagulação
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Estímulos da Ativação
Polissacarídeos
Memb. Microbial
Complexo Ag-Ac
 (IgG ou IgM)
 Complexo Ag-Ac
(IgE em Mastócitos)
Memb. Basal/Colag.
 (Lesão tecidual)
 Lise 
Bacteriana
Fagocitose
Quimiotaxia
Permeabilidade
Vasodilatação
C3 e C5
C3b e C5b
Complexo de Ataques
 de Membrana
Ativação Complemento
Vias Alternativas
 Ativação 
Compemento
(Via Clássica)
C3b
Opsonização
C 3a
C 5a
(Anafilatoxina)
Degranulação
 Mastócito
Liberação
Histamina
 Cascata 
Coagulação
Plasmina 
Fator Hageman (XII)
Ativação Calicreína
Bradicinina
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Derivados do Ácido Aracdônico 
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Mediadores oriundos de Células
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Óxido Nítrico
Fonte: KUMAR, ABBAS e FAUSTO, 2004.
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Mediadores oriundos de Células
Radicais Livres derivados de oxigênio
Leucócitos no meio extracelular
Regurgitação fagocitária
Depende da ativação do sistema oxidativo NADPH:
Ânion superóxido 
Peróxido de Hidrogênio 
Hidroxila
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Mediadores oriundos de Células
Radicais Livres derivados de oxigênio
Soro, fluidos corporais e células dos hospedeiro  mecanismos antioxidantes:
Ceruloplasmina
Transferrina
Superóxido-dismutase 
Catalase
Glutationa- peroxidase
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Padrões Histológicos da Inflamação
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Serosa
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Fibrinosa
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Purulenta 
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Úlcera
Fonte:http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
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Término da Resposta Aguda 
Mediadores possuem meia-vida curta
São produzidos enquanto houver estímulos
Mudança nos derivados do ácido aracdônico  leucotrienos  lipoxinas antiinflamatórias
Liberação de citocina antiinflamatória
(TGF-β)  macrógafos e outras células
Impulsos neurais  inibem TNF  macrófagos
????????????
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Referências Bibliográficas
COLLINS, T. Inflamação Aguda e Crônica. In: COTRAN, R.S; KUMAR, V.; COLLINS, T. ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional, 6.ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.45-78, 2000. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, pg 49-79, 2004.
 PEREIRA, F.E.D.; BOGLIOLO, L.; Inflamações. In: FILHO, G.B. Bogliolo. Patologia. 6ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.112-148, 2000. 
WEBPATH, The Internet Pathology Laboratory for Medical Education. Disponível no endereço eletrônico: http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html, em 05/08/05.
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