FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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Faculdade Maurício de Nassau – UNINASSAU 
Farmacologia I 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
MONITORA: CAMILACAVALCANTE DA COSTA 
 
O sistema nervoso autônomo é a parte do sistema que realiza atividades 
involuntárias, controlando os órgãos internos. Ele regula a circulação 
sanguínea, a digestão, a respiração, os órgãos reprodutores e a eliminação dos 
resíduos do organismo. É dividido em: 
 Simpático: é o que está ativo em situações de luta e fulga, estresse, ou 
seja, excitação. 
Neurotransmissor: noradrenalina. 
 Parassimpático: está ativo nas horas de descanso e digestão, ou seja, 
relaxamento. 
Neurotransmissor: acetilcolina. 
Os mediadores químicos (noradrenalina e acetilcolina) tem ação antagônica, 
que varia de acordo com cada órgão, esse antagonismo contribui para manter 
a homeostase do organismo. 
 Ações antagônicas do sistemas simpático e parassimpático. 
 
Os neurônios nos sistemas simpáticos e parassimpáticos 
 
Os neurônios simpáticos: 
💮----------<ach 💮---------------------------------<noradrenalina 
 Pré- ganglionar Pós-ganglionar 
 (curto) (longo) 
Existem neurônios simpáticos pré e pós ganglionares, onde o pré é curto e este 
libera a acetilcolina (ach) e o pós é longo e libera noradrenalina. 
EXCEÇÃO: Se o órgão alvo que estiver após o neurônio pós-ganglionar for uma glândula 
sudorípara, este neurônio em vez de liberar noradrenalina vai liberar acetilcolina. 
 
EXCEÇÃO 
Os neurônios parassimpáticos: 
💮--------------------------------------<ach💮---------------<ach 
 Pré- ganglionar Pós-ganglionar 
 (longo) (curto) 
Já os neurônios simpáticos pré e pós ganglionares liberam acetilcolina, outra 
diferença é que o pré é longo e o pós é curto. 
 
TRASMISSÃO ADRENÉRGICA 
Possuem catecolaminas que são compostos que possuem o grupo catecol e uma cadeia lateral 
de amina. As principais catecolaminas: 
 
 
Síntese das catecolaminas: Adrenalina/Noradrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
g Grupo catecol 
Amina lateral 
Essa síntese ocorre na terminação do 
axônio, onde virá um primeiro potencial 
de ação (PA) que irá abrir os canais de 
sódio (Na+) , através desses canais 
também irá entrar um aminoácido (aa) 
oportunista chamado de tirosina. 
A tirosina já dentro vai ser transformada 
em dopa, na sequencia em dopamina e 
por fim em noradrenalina. 
Essa noradrenalina não pode ficar livre 
pois existe uma enzima chamada MAO 
que degrada essa catecolamina, por isso 
ela é vesiculada. 
RESUMÃO: 
TIROSINA DOPA DOPAMINA  
NORADRENALINA. 
Para que ocorra a liberação dessa 
noradrenalina que está vesiculada, 
ocorrerá um novo PA, onde irá abrir os 
canais de cálcio (ca+), esse cálcio já 
intracelular vai se juntar com um 
complexo chamado calmodulina, onde 
esses dois juntos irão causar a 
exocitose dessa noradrenalina para a 
fenda sináptica. 
 
OBS: em caso de excesso de noradrenalina na fenda vai ocorrer a receptação 
desse neurotransmissor (NE) para dentro da célula, ou então esse NE vai ser 
degradado por uma enzima que existe na fenda chamada de COMT. 
 
 
Receptores da Noradrenalina (Adrenérgicos) 
 
São do tipo metabotrópicos (associados a proteína G). 
 
Receptores Local Efeito 
α1 Vasos sanguíneos Vasoconstrição 
α2 SNC Impede a liberação de NE 
β1 Coração ↑Batimento cardíaco 
β2 Pulmão Broncodilatação 
β3 Células Adiposas Lipólise 
 
 
Fármacos que atuam na neurotransmissão adrenérgica 
 
 Agonistas/ Simpatomiméticos/Adrenomiméticos- Esses fármacos são 
conhecidos com esses três nomes pois eles agonizam a noradrenalina, 
ou seja, mimetizam/imitam a noradrenalina. 
 Tipos: 
1. Ação direta: O fármaco se liga no receptor da noradrenalina e 
causa o mesmo efeito. 
Ex: Salbutamol e fenilefrina. 
 
 
 
 
 
 
2. Ação Indireta: O fármaco não se liga diretamente, ele estimula a 
liberação de noradrenalina. 
3. Ação Mista: Tem as duas ações acima. 
 
 Antagonistas β-adrenérgicos /Simpatolíticos- Esses fármacos são 
conhecidos dessa forma por que eles se ligam aos receptores β (1 e 2) 
da noradrenalina, impedindo a ligação dela, ou seja, a antagonizam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No pulmão a noradrenalina se liga no receptor β2 e lá causa uma 
broncodilatação. 
 O Salbutamol que é um fármaco de ação direta ao ser administrado vai 
se ligar ao β2 e fará o mesmo efeito, ou seja broncodilatação. 
 
 
Os receptores β estão no coração e pulmão. 
Coração (β1) + Noradrenalina = ↑Batimento cardíaco 
Pulmão (β2) + Noradrenalina= broncodilatação 
Quando os antagonistas β-adrenérgicos se ligam aos receptores: 
Coração (β1) + Fármaco = ↓Batimento cardíaco 
Pulmão (β2) + Fármaco= broncoconstrição 
 
TRASMISSÃO COLINÉRGICA 
Neurotransmissor: Acetilcolina 
 
 
Síntese e liberação de acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: em caso de excesso de acetilcolina na fenda, esse neurotransmissor vai 
ser degradado, formando duas moléculas: Colina e Acetato, que vão ser 
recaptadas para dentro da célula. 
 
Receptores da Acetilcolina (Colinérgicos) 
 
Dois tipos: Nicotínicos e Muscarínicos. 
 
 Nicotínicos: Eles são do tipo ionotrópicos, ou seja, ativa canais iônicos. 
Esse receptor causa a abertura dos canais de sódio (Na+) e potássio 
(K+). 
 É o principal. 
 
 Muscarínicos: É do tipo metabotrópico (associado a proteína G), e 
possui 5 tipos: M1, M2, M3, M4 e M5, onde os pares (M2 e M4) são 
inibitórios e os ímpares (M1, M3 e M5) são excitatórios. 
 
 
Essa síntese ocorre na terminação do 
axônio, onde virá um primeiro potencial 
de ação (PA) que irá abrir os canais de 
sódio (Na+) , através desses canais 
também irá entrar um aminoácido (aa) 
oportunista chamado de colina. 
Dentro do neurônio existe uma molécula 
chamade de Acetil-CoA, que vai ser 
quebrada em: Acetil e CoA. 
A colina que já está dentro vai se juntar 
com o Acetil, formando a Acetilcolina 
Essa acetilcolina não pode ficar livre pois 
existe uma enzima chamada MAO que a 
degrada, por isso ela é vesiculada. 
RESUMÃO: 
1. Acetil-CoA  Acetil + CoA 
2. COLINA + ACETIL  
Acetilcolina 
Para que ocorra a liberação dessa 
acetilcolina que está vesiculada, 
ocorrerá um novo PA, onde irá abrir os 
canais de cálcio (ca+), esse cálcio já 
intracelular vai se juntar com um 
complexo chamado calmodulina, onde 
esses dois juntos irão causar a 
exocitose dessa noradrenalina para a 
fenda sináptica. 
 
 
Fármacos que agem sobre a sinapse colinérgica 
 
 Agonistas/Colinomiméticos/ Parassimpatomiméticos: Esses fármacos 
imitam a ação da acetilcolina, eles possuem duas ações: 
 
1. Ação Direta: Se ligam ao mesmo receptor da Ach e produz o 
mesmo efeito. 
 Ex: ACETILCOLINA, Metacolina, Carbacol, Betanecol e Pilocarpina. 
 
2. Ação Indireta: Esses fármacos não se ligam aos receptores da 
Ach, eles vão atuar inibindo uma enzima chamada de 
ACETILCOLINESTERASE, essa enzima realiza a degradação da 
Ach. Esses fármacos também são conhecidos como 
anticolinesterásicos. 
 Ex: Neostigmina, Fisostigmina, Piridostigmina e Edrofônio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Antagonistas/Anticolinérgicos/Parassimpatolíticos: Atuam contra a Ach, 
impedindo sua ligação nos receptores. 
 Anticolinesterásicos: Inibem a enzima acetilcolinesterase, prolongandoa ação da Ach. Dois tipos: 
 
 Reversíveis: ação não for prolongada, se ligaram reversivelmente. 
 (Ex: Fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofônio) 
 Irreversíveis: ação prolongada, pois são lipofílicos. Ex: 
organofosforados (inseticidas)