Exame físico do tórax

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EXAME FÍSICO DO TÓRAX 
Estuda: Mama, pulmões, coração, mediastino e estruturas da caixa torácica (pele, tecido subcutâneo, 
lonfonodos, sistema vascular superficial, ossos e cartilagens) 
TUDO É SEMPRE BILATERAL E COMPARATAIVO COM REGIÕES HOMÓLOGAS DE CIMA PARA 
BAIXO. 
 
PROJEÇÕES 
PULMÃO/coração/fígado/baço/fundo do estômago (espaço de Traube) 
 
Projeção na parede torácica do coração, fígado, fundo do estômago e baço 
Pontos de referência anatômicos, linhas e regiões torácicas 
• Costelas 
• Espaço intercostal 
• Ângulo de Louis- linha transversal traçada ao nível da junção do manúbrio com o corpo do esterno (ligeira 
elevação reconhecida pelo tato. 
• 4ª vertebra torácida- mesma altura que o ângulo esternomanubrial ou de Louis 
• 7ª vértebra cervical ou também chamada de proeminente 
• Articulação xifoesternal 
• Incisura supraesternal e Ângulo de Charpy – representado pela abertura das últimas cartilagens costais no 
ponto em que se inserem no esterno. Caracteriza o biotipo. 
 
Lembrar: a 1ª costela não é sensível à palpação pois está atrás das clavículas 
2ª costela pelo ângulo de Louis consegue identificar onde está o arco costal-> a partir disso identificam-se as demais 
costelas. 
Linhas Torácicas: 
• Linhas da face anterior 
Linha médio-esternal-> traçada verticalmente pelo centro do esterno 
Linhas esternais-> correm pelas bordas desse osso 
Linhas hemiclaviculares: No meio das clavículas 
• Linhas da face Posterior 
Linha médio-espinhal ou espondiléia: Liga as apófises espinhosas das vértebras, e as linhas escapulares, que 
passam pelo ângulo inferior das omoplatas- para traçar essas linhas o paciente deve ficar com os braços 
pendentes. 
 
• Linhas laterais 
Linha axilar anterior-> referência são as pregas axilares anteriores 
Linha axilar posterior-> referência são as pregas anteriores da axila 
Linha axilar média-> traçada em igual distância entre essas duas 
 
Regiões Torácicas 
 
Região supraclavicular: Área delimitada pela borda superior da clavícula, pelo prologamento 
cervical da linha esternal e pela borda superior do trapézio. 
Clavicular: Área de projeção superficial da clavícula 
Infraclavicular: Compreende a região delimitada pela borda inferior da clavícula 
Mamária 
Inframamária 
Supra-esternal: 
Esternal Superior 
Esternal Inferior 
Região Axilar 
Infra-axilar 
Supra-escapular 
Supra-espinhosa 
Infra-espinhosa 
Infra-escapular 
Interescápulo vertebral 
 
 
 
 
Pulmões 
• Face anterior do hemitórax direito 
• 4ª costela-> cissura horizontal (entre o lobo superior e médio) 
 
EXAME DAS MAMAS 
Homem-> ginecomastia 
Mulher-> mamas divididas em quatro regiões a partir do mamilo (no centro da auréola ambos 
pigmentados). Na auréola existem pequenas elevações chamadas de tubérculos de Montgomery. 
Semiotécnica= quadrantes superior –esquerdo e direito, inferior –esquerdo e direito. Feito com 
inspeção e palpação. 
Paciente inicialmente sentada. 
A inspeção estática inclui a observação da simetria, volume e forma de todas as estruturas da mama. 
Além de depessões e abaulamentos. 
Na inspeção dinâmica existem duas manobras-> 1- levantamento dos braços para aumentar a tensão 
dos ligamentos de Cooper. 2- Contração dos músculos peitorais.As duas manobras acentuam as 
alterações que são buscadas. 
A palpação se inicia com a mama normal. Mão esquerda palpa mama direita enquanto a mão direita 
repousa sobre o ombro esquerdo. Vice-versa. 
Inicia com a palpação global com a mão espalmada (tumores maiores). Depois palpação por quadrantes 
com a palpação com a face palmar dos dedos juntos. Depois palpação digital-: manobra de Bloodgood – 
habitualmente chamada de tocar piano sobre a mama. 
Tudo sempre no entorno da papila (mamilo) 
Ainda sentada são avaliados os linfonodos da rede linfática tributária das mamas. Mão homóloga do 
examinador pega o braço da paciente para deixar livre o oco axilar e examiná-lo. Analisa-se tb região 
infra e supra clavicular além da lateral do pescoço. 
Agora posição deitada em decúbito dorsal com as mãos da paciente cruzadas atrás da nuca com mamas 
descobertas. Examinador fica atrás da cabeça da paciente e examina cada mama com a mão homóloga. 
Dessa forma as mamas ficarão sobre o gradil costal e tomores mais profundos ficam mais evidentes. 
O exame termina com a expressão das papilas mamárias buscando-se localizar pelo tato de qual ducto 
veio a secreção 
Secreção esverdeada e sanguinolenta costumam indicar doença dos ductos mamários como papilomas 
ou carcinomas intraductais. 
Galactorreia não puerperal geralmente induzida por remédio e hormonios. 
Logo aspectos importantes -> 
• Pele: aspecto- descamação, vermelhidão e sinais flogísticos (inflamação), edema. 
• Tamanho, forma, simetria 
• Retração ammilar e aspecto casca de laranja importantes por indicar neoplasia maligna 
• Protuberâncias- localização, tamanho, forma, mobilidade, contorno, consistência e 
sensibilidade.. Nódulo maligno- limites imprecisos, benignas são bem delimitadas; consistência 
são duros e os benignos são só firmes ou elásticas, malignas não são móveis e é fica fixada aos 
planos profundos no parênquima da glândula mamária. 
• Sensibilidade. 
• Condensações (região mais dura e nódulos) 
 
Tipos mais comuns de nódulos: cistos macroscópios, fibroadenoma (é beningno) e câncer de mama. 
 
Principais afecções da mama 
Anomalias congênitas: Diferenças de forma e tamanho, mamilos extranumerários. 
Mastite aguda: durante aleitamento não higieniza direito pode inflamar ou entrada de germes 
patogênicos nas fissuras das papilas podendo evoluir para abscesso. Não é comum fora do puerpério 
tendo que ser investigado caso isso ocorra. 
Displasias: gama de alterações estruturais no parenquima mamário.Uni ou bilateral, localizada ou 
difusa. 
Neoplasias 
Ginecomastia: uni ou bilateral. Espontânea ou adquirida- síndrome de klinerfelter, insuficiência 
hepática pelo a´cumulo de androstenediona. 
 
EXAME DOS PULMÕES 
Compreende inspeção, palpação, percussão e auscuta. 
• O paciente deve ficar sentado ou deitado se não conseguir ficar sentado e o examinador de pé 
INSPEÇÃO 
Avalia-se a inspeção estática : Forma do tórax, abaulamentos e depressões. 
A inspeção dinâmica: FR, amplitude dos movimentos respiratórios, presença ou não de tiragem e 
expansibilidade dos pulmoes. 
O normal é o antero-posterior menor que o lateral 
Forma do tórax: 
• Chato-> reduzido tamanho antero-posterior. Além do achatamento nesse tipo as escápulas se 
sobressaem. Não há fundamento de que essas pessoas teriam facilidade em adqirir 
tuberculose. Por isso tb é chamado de tísico, paralítico, espiratório. 
 
• Em tonel ou barril: diametro antero-posterior maior do que deveria-> Comum no enfisema 
pulmonar. Também chamado de inspiratório, globoso, enfisematoso. 
 
 
• Infundibiliforme: depressão mais ou menos acentuada ao nível do terço inferior do esterno 
(pectus excavatum). Pode ser congênito ou adquirido- sapateiros desenvolviam esssa 
deformidade em virtude do modo como trabalhavam (cahmava de tórax de sapateiro) 
 
• Tórax cariniforme: O contrário do anterior, ao nível do esterno uma saliência em forma de 
peito de pombo( pectus carinatum) ou quilha de navio.-> congênito ou adquirido. Raquitismo 
infantil é a principal causa e não compromete ventilação; Também chamado de tórax raquítico. 
 
 
• Tórax em sino ou piriforme: porção inferior torna-se alargada como uma boca de sino-> 
hepatoesplenomegalias e ascite volumosas. 
• Tórax cifótico: Curva posterior da coluna torácica. 
• Tórax escoliótico: assimétrico por desvio lateral do segmento torácico da coluna. 
•Cifoescoliótico: alteração cifótica e escoliótica 
• Instável traumático: São fraturadas várias costelas observa-se movimentos torácicos 
paradoxais-> na inspiração a área correspondente se desloca para dentro e na expiração para 
fora. 
Abaulamentos e depressões 
Alguma lesão reduziu ou aumentou a parede ou órgãos intratorácicos: Exemplos-> aneurisma povoca 
abaulamento pulsátil, Derrames pleurais abaulamento do hemitórax correspondente, hipertrofia do 
ventrículo direito abaulamenro de pré cordio. Atelectasias causam depressões. Má-formações e 
consolidações de fraturas de costelas causam abaulamentos e depressões. 
Sulcos de Harrison:sulco que se pode observar no raquitismo infantil e que se localiza no bordo 
inferior do tórax, e que corresponde à inserção do diafragma 
Rosario raquítico:conjunto de pequenas saliências palpáveis, em certos indivíduos com 
raquitismo, ao nível das articulações condrocostais 
Ambos ocorrem no raquitismo 
TIPO RESPIRATÓRIO 
Apical ou torácico ou costal 
Abdominal ou diafragmático 
Toracoabdominal-> mais em homens 
Costal superior -> mais em mulheres. 
Ambos os sexos na posição deitada tem respiração diafragmática. (movimentação do anda superior do 
bdome e metade inferior do tórax. 
Alteração nessa respiração pode ser que haja fraqueza de músculos ou doenças que afetem o trabalho 
respiratório 
RITMO RESPIRATÓRIO 
Prestar atenção na sequencia, forma e amplitude. 
Ritmo normal é quando se tem uma seuqencia de movimentos FR- 20 rpm mais ou menos iguais em 
amplitude. 
Respiração Dispnéica: Dificuldade para respirar pois o paciente fica desconfortável. As vezes só o 
medico percebe. Movimentos amplos e rápidos. 
Platipneia: dificuldade de respirar ereto e alivia deitado-> ocorre em penumectomia. 
Ortopneia: Dificuldade de respirar na posição deitada 
Trapopneia: Paciente se sente mais confortável para respirar em decúbito lateral-> pode haver em 
ICC e derrame pleural 
Respiração de Cheyne-Stokes-> Também chamada de dispneia periódica> o paciente apresenta de 
modo cíclico incursões respiratórias cada vez mais profundas até atingir uma amplitude máxima e a 
partir disso os movimentos começam a diminuir gradativamente podendo chegar à apneia ( dura alguns 
segundos)- acumula CO2 que age no centro bulbar que comanda a respiração isso aumenta a amplitude 
dos movimentos respiratórios logo há maior perda de CO2 e a concentração sanguínea dele decai com 
isso o centro respiratório deixa de ser estimulado suficientemente e a profundidade da respiração 
diminui- isso repete-se. Pode aparecer em recem nascidos por imaturidade do sistema respiratório. 
Em ICC, AVC, TCE. 
 
Respiração de Biot: Períodos de apneia que interrompem sequencia das incursões respiratórias de 
amplitude variável ocorrendo uma verdadeira arritmia respiratória. Indica mau prognóstico. Traduz 
sempre lesão no centro respiratório. Ocorre em meningite, processos expansivos-> neoplasias. 
Respiração de Kussmaul: Há amplas e rápidas inspirações interrompidas por curtos períodos de apneia 
após as quais ocorrem expirações profundas e ruidosas que por sua vez também são seguidas de 
apneia. É observada em cetoacidose diabética, insuficiência renal com uremia e outras acidoses. 
 
Respiração suspirosa: vez por outra interrompe-se a sequencia regular de incursões aparece uma 
inspiração mais profunda seguida de uma expiração mais demorada. Em outras palavras suspiros 
interrompem o ritmo respiratório normal- esses suspiros quando frequentes não são normais. 
 
 
AMPLITUDE DA RESPIRAÇÃO 
 
• Pode se reconhecer o aumento ou redução da amplitude falando em respiração 
profunda e superficial (podem variar normalmente ou em presença de afecções.) De 
regra quando ocorrem ritmos anormais como os kussmal, etc os movimentos 
respiratórios costumam ficar mais amplos. 
 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
Varia com a idade 
- 
 
Taquipneia- FR acima do normal 
Bradpneia-FR abaixo do normal 
Apneia: parada respirtória 
Eupneia- FR normal sem dificuldade respiratória 
 
TIRAGEM 
Quando existe obstáculo em via aére (bronqui principal ou outra) impede a penetração de ar e a parte 
ou todo o pulmao não se expande. Dessa forma, a pressao atmosférica ao agir sobre a área provoca 
depressão dos espaçoes intercostais. 
Tiragem é a depressão inspiratória dos espaços intercostais e das regiões supraclaviculares e 
supraesternais que ocorrem durante toda a inspiração. A presença de tiragem indica dificuldade de 
expansão e por isso é necessária uma menor pressão intrapleural 
Expansibilidade dos pulmões 
 
Pode ser avaliada pela inspeção mas será melhor analisada pelo método palpatório. 
 
 
Inspeção do pescoço: é importante observar se a respiração está auxiliada pela ação dos músculos 
acessórios, sinal precoce de obstrução de vias aéreas. Eles auxiliam ventilação poruqe elevam a 
clavícula e a parede torácica anterior aumentando a pressão intratorácica negativa e volume pulmonar. 
À inspeção esse fato é evidenciado pela retração das fossas supraclaviculares e espaços intercostais. 
 
PALPAÇÃO 
 
Investigam-se 3 parâmetros durante a palpação: parede torácica, expansibilidade ou mobilidade e 
frêmito toracovocal. 
 
Estrutura da parede torácica- o estudo semiótico segue as normas indicadas na semiologia geral: 
 
-Expansibilidade ou mobilidade: Manobra de Ruault 
 
Ápices: repousa a mão atrás na área correspondente aos ápices pulmonares de tal modo que os 
polegares (ângulo reto)se tocam os demais justapostos e semifletidos- solicita respiração profunda – 
pode haver ausência de mobilidade de um ou ambos os ápices. Isso ocorre em Pneumonias, 
pneumotórax, pleurites. 
Bases: 
 
Coloca a mão na área correspondente à base e os polegares próximos. Analisa a respiração tranquila e 
a profunda. 
 
A diminuição da expansibilidade pode ocorrer uni ou bilateralmente 
 
Unilareal no: 
Apice: indica processo infeccioso ou cicatricial 
Base: derrame pleura, hepatoespelno megalia, pneumotórax, hidrotórax, atelectasia, pleurodinia, 
traumatismo. 
Bilateral no: 
Ápice: infeccioso ou cicatricial 
Base: derrame pleural bilareal, gravidez, ascite, enfisema. 
 
Frêmito Toracovocal 
• Vibrações percebidas na parede torácica pela mão do examinador, quando 
o paciente emite algum som. As ondas sonoras são orginadas na laringe e 
transmitidas pela árvore traqueobrônquica à parede torácica. 
• Examinam-se os hemitórax na face psoterior e lateral sendo que a anterior 
só nas regiões infraclaviculares. 
Semiotécnica: O examinador vai pousando a mão sobre as regiões do tórax ao mesmo tempo 
em que o paciente pronuncia 33. Sempre comparando regiões homólogas. 
+ fraco em mulheres por causa do timbre da voz. A maior nitidez é obtida em ápice direito e 
interescapulo-vertebral direita , nessas regiões que a vibração chega mais fácil devido ao 
menor comprimento do brônquio direito. 
A transmissão so som é melhor em meios sólidos e é dependente da permeabilidade das vias 
aéreas por isso, Aumento do frêmito traduz consolidação de uma área pulmonar como ocorre 
em pneumonias e infarto de pulmão (.Consolidação pulmonar é um sinal de doenças 
respiratórias caracterizada por substituição do ar alveolar por líquido prejudicial (como 
transudato, exsudato ou tecido conjuntivo), lesionando a área e é diminuído no caso de 
obstrução brônquica. 
Diminuiçao do frêmito: impedimento da transmissão de ondas sonoras como no derrame 
pleural,espessamento da pleura, enfisema, oclusão brônquica, pneumotórax. A presença de 
barreiras entre o pulmão e a superfície do tórax também leva à diminuição do frêmito ex 
pneumotórax, derrame pleural. 
Derrame faz isso porque?ceparadoxal que os derrames pleurais amorteçam o andamento 
do frêmito, uma vez que os líquidos são bons condutores acústicos. 
O derrame distende a parede do peito. É esta, talvez, a razão maior de silêncio dessa parede, 
de incapacidade física para responder às solicitações vibratórias que lhe vêm do pulmão. 
Outros frêmitos: frêmito bronquico - obstrução de vias aéreas pode gerar vibrações.Percebido em 
qualquer regiõ do tórax 
 Frêmito pleural- processos inflamatórios o atrito entre as pleuras também pode gerar vibrações são 
transmitidas à parede torácica.Mais bem percebido nas porções inferiores e laterais do tórax. 
Frêmito catáreo- equivalente a um sopro do sist cardiovascular. 
 
PERCUSSÃO DO TÓRAX 
-Para percutir a face lateral o paciente deve colocar a mão na cabeça. 
-Deve-se ficar atento ao ruído gerado pelo golpe sem esquecer de avaliar a 
resistência oferecida ao dedo plexímetro. Há uma nítida relação entre macicez- 
mais agudo- e maior resistência e hipersonoridade-mais grave- e timpanismo e 
menor resistência. 
-Convém iniciá-la pela face anterior indo de cimapara baixo ora de um lado, ora 
de outro em pontos simétricos. Depois face lateral depois posterior. Feita nos 
espaços intercostais. 
-A macicez cardíaca é encontrada em geral a nível do 3º espaço intercostal 
esquerdo e a hepática a nível do 5º espaço intercostal direito. 
-Na área dos pulmões (excetuadas as áreas de projeção do fígado, coração, baço 
e fundo do estômago o resto é claro pulmonar) existe o som claro pulmonar ou 
tb chamado de som claro atimpânico. O som não é igual em todo o tórax. Face 
anterior e laterais a sonoridade é mais intensa do que na face posterior. Menos 
intenso nas bases. 
 
• Alterações na percussão do tórax (quando existem alteração na relação 
normal de ar) 
-Hipersonoridade pulmonar: Nota de percussão mais clara e mais intensa-> 
aumento de ar nos alvéolos pulmonares é o que indica. -> enfisema pulmonar é a 
causa mais comum quando é bilateral e tb tem pneumotórax qnd é 
unilateral.Também está acima do derrame pleura. 
• Macicez e submacicez 
Traduzem diminuição ou desaparecimento da sonoridade pulmonar- redução 
ou inexistência de ar no interior dos alvéolos. Percebe-se também o aumento 
da resistência oferecida pela parede torácia ao plexímetro. Causas comuns-> 
Derrame e espessamento pleural, pneumonia, tuberculose, etc. (Ressonancia 
Skodica acima do derrame pleural) 
• Som timpânico 
Ar aprisionado no espaço pleural -peumotórax, ou numa cavidade 
intrapulmonar- caverna tuberculosa quando está localizada superficialmente. 
Ele existe tb no espaço de Traube que corresponde à projeção do fundo do 
estômago na parede inferiorda face anterior do hemitórax esquerdo. 
 
AUSCULTA 
 
• Desnudo!!!! 
• Semiotécnica e sons pleuropulmonares: Sentado, torax descoberto, 
respirar mais profundamente com os lábios entreabertos. O receptor mais 
adequado é o diafragma (menor em crianças). 
A avaliação do murmúrio vesicular é a avaliação mais importante para a 
normalidade da respiração. 
 
 
Sons normais 
 
Som Local da ausculta Intensidade 
Som traqueal Áres de projeção da 
traqueia 
Insp: +++ Exp ++++ exp mais 
prolongada 
Respiração brônquica Áreas de projeção dos 
brônquios principais 
Insp: +++ Exp +++ exp acho q é 
mais prolongada tb 
Respiração broncovesicular Região esternal superior 
interescápulo-vertebral 
direita e 3ª e 4ª vértebras 
dorsais 
Insp: ++ Exp ++ = em tempo 
Murmúrio vesicular Periferia dos pulmões Insp: +++ e insp mais prolongada 
Exp ++ 
 
Som traqueal: o componente expiratório é um pouco mais forte e prolongado. Pescoço e região 
esternal. Origina-se da passagem do ar pela fenda glótica e traqueia. Existe pausa entre os dois 
compontentes 
Som brônquico: é um som traqueal mas o componente expiratório dele é menos intenso. Região 
próxima ao esterno. ACHO q tem pausa entre os dois componentes. 
Obs: Em áreas de condensação, atelectasias ou de cavernas supericiais ao invés de murmúrio vesicular 
você tem som brônquico ou broncovesicular. 
Na respiração broncovesicular eu não tenho intervalo entre o componente inspiratório e o 
expiratório. 
Murmúrio Vesicular: 
Produzidos pela turbulência do ar ao passar pelas bifurcações brônquicas (cavidades de tamanhos 
diferentes). 
Sem intervalo silencioso. 
Só não se escuta murmurio vesicular onde tenho a broncovesicular. 
 
Alterações do murmúrio 
-Presença de ventilação pulmonar diminuída-> espasmo ou edema de glote, obstrução da traqueia 
-Barreiras detransmissão do som-> pneumotorax, derrame pleural, hidrotórax. 
O prologamento da expiração pode ocorrer na asma, enfisema-> são obstrutivas ao emsmo tempo que 
diminuem a intesidade do murmúrio. Não existe aumento patológico dele. 
 
CONSOLIDAÇÃO- troca ar por líquido É UM TIPO DE CONSENSAÇÃO PULMONAR. 
 
SONS OU RUÍDOS ANORMAIS DESCONTÍNUOS TB CHAMADOS DE ADVENTÍCIOS. Ou 
crepitações 
Tipos Fase do ciclo 
respiratório 
Efeito da tosse Efeito ada 
posição do 
paciente 
Áreas que 
predominam 
Estertores Finos Final da 
inspiração 
Não se alteram Modificam-se ou 
são abolidos 
Bases pulmonares 
Estertores 
Grossos 
Início da 
inspiração e toda 
a expiração 
Se alteram Não se modificam Todas as áreas 
 
Finos- agudos e curtos. Seriam produzidos pela abertura sequencial de vias aéreas anteriormente 
fechadas por presença de líquido (ICE, pneumonia)ou exsudato no parenquima pulmonar (doença 
intersticiais) O fino não melhora com tosse pois a lesão é alveolar. 
Grossos: graves e mais prolongados. Originados da abertura e fechamento de vias aéreas contendo 
secreção viscosa e espessa. Comuns na bronquite cronica e bronquiectasia. 
SONS OU RUÍDOS ANORMAIS CONTÍNUOS. 
Roncos: graves e portanto baixa frequencia. Se originam das vibrações dos brônquios e do conteúdo 
gasoso quando há estreitamento dos dutos. Por espasmo , edema ou secreção -> asma brônquica, 
bronquite e bronquiectasias. Aparecem na insp e na exp mas preominam na exp. 
Sibilos: agudos e portanto alta frequencia-> Sibilos se originam de forma igual só que nos bronquíolos. 
Existe na insp e na exp. 
Estridor: Ruído inspiratório produzido pela obstrução da laringe ou traqueia -> difteria, laringite 
aguda, estenose da traqueia. Quanto mais forçda a respiração mais o estridor aparece. 
Sons anormais originados da pleura 
Atrito pleural-> som originado na pleurite seca principalmente quando se recobrem s eexsudato aí 
origina o som. 
 
Ausculta da voz 
Sons produzidos pela voz na parede torácica-> Ressonância vocal 
Geralmente não se distingue muito Sons tanto na voz falada quando cochichada pois o parênquima 
pulmonar absorve componentes sonoros. 
Toda vez que houver condensação seja inflamatória, neoplásica ou pericavitária ocorre aumento da 
ressonância vocal ou broncofonia. Egofonia é uma forma espqcial de broncofonia que ocorre acima dos 
derrames pleurais onde a voz fica nasalada e metálica. 
Ao contrário das atelectasias, derrames pleurais e espessamento pleural-> diminui a ressonância vocal. 
O fenômeno é o mesmo do frêmito toracovocal a diferença é que ele é percebido pelo tato enquanto a 
ressonancia pelo ouvido. 
Quando se ouve com nitidez a voz falada-> pectoilóquia fônica 
Cochichada-> pectorilóquia afônica. 
Síndromes brônquicas 
Síndrome 
Bronquica 
Inspeção Palpação 
(frêmito) 
Percussão Ausculta Causas 
Obstrução Tiragem 
inspiratória 
Normal ou 
diminuido 
Hipersonoridade Murmúrio 
vesicular 
diminuído 
Sibilos em 
todos os 
campos 
pulmonares 
Asma 
Infecção Expansibilidade 
normal ou 
diminuida 
Variavel variaEstertores 
grossos 
disseminados 
Bronquite 
aguda e cronica 
Dilatação Expansibilidade 
normal ou 
diminuida 
Normal ou 
aumentado 
Normal Estertores 
grossos 
localizados 
bronquiectasia 
 
Asma: doença inflamatória crônica-> hiperreatividade em vias aéreas inferiores- ocorre estreitamento 
difuso das vias aéreas por edema, cronstricção da musc lisa (broncoespasmo) e hipersecreção de 
células bronquicas (bronquite asmática). A maior dificuldade é expirar . 
Bronquite: Aguda Geralmente causada por vírus. A crônica é relacionada a asma e DPOC. 
O principal é a tosse mucopurulenta na cronica se tiver infecção junto. O principal achado são 
estertores grossos disseminados, roncos e sibilos 
Bronquiectasias: Dilatação em consequencia da destruição dos componentes das paredes desses dutos 
como sequela de processos infecciosos. 
Tosse produtiva mucopurulenta- hemoptise frequente. 
 
 
 
Síndromes pulmonares 
Síndrome Inspeção Palpação 
(frêmito) 
Percussão Ausculta Causas 
Consolidação Expansibilidade 
diminuída 
Aumentado Maciço ou 
submaciço 
Estertores fino 
Broncofonia 
Pectorilóquia 
Pneumonia 
Tuberculose 
Infarto 
pulmonar 
Atelectasia Retração dos 
espaços 
intercostais 
(tiragem) 
Diminuído ou 
abolido 
Macicez ou 
submacicez 
Murmúrio 
vesicular 
abolido 
Respiração 
broncovesicular 
Neoplasia 
brõnquica 
Corpo estranho 
intrabrônquico 
Hiperaeração Diminui 
espansibilidade 
Diminuido Hipersonoridade Murmúrio 
vesicular 
diminui 
Ressonância 
vocal diminui 
Fase 
expiratória 
prolongada 
Enfisema 
pulmonar 
(DPOC) 
Congestão 
passiva dos 
pulmões 
Expasibilidade 
normal 
Normal Normal ou 
submacicez 
Ressonância 
vocal é normal 
Estertores 
finos 
Prologamento 
do componente 
expiratório qnd 
Insuficiência 
ventricular 
esquerda 
há 
broncoespasmo 
 
 
Síndrome de Consolidação pulmonar 
Manifestações: Dispneia, tosse seca ou produtiva- quando há expectoração é comum presença de 
sangue misturado com muco ou pus cmisturados com sangue (expectoração hemoptoica), nas 
tuberculoses as hemoptises são frequentes além da sensação de desconforto retroesternal, quando há 
comprometidomento da pleura, surge dor localizada em um doas hemotórax com as características de 
dor pleurítica. 
A condensação do parênquima pulmonar caracteriza-se pela ocupação dos espaços alveolares por 
células e exsudato. 
Ausculta: Respiração brônquica substituindo o murmúrio. 
ATELECTASIA 
Elemento principal: Desaparecimento de ar dos alvéolos sem que eles estejam ocupados por células ou 
exsudato. 
Causas: Obstrução de vias aéreas ou compressão dos pulmões (cardiomegalia, pneumotórax, 
hemotórax, neoplasias, derrame pleural). As causas mais comuns são neoplasias e apresentação de 
muco ou corpo estranho ocluindo a luz do bronquio. Se a oclusão for em um brônquio principal, ocorre 
atelectasia do pulmão todo. Se estiver em bronquio lobar ou segmentar ocorre em um lobo ou 
segmento do pulmão. Quanto maior a área comprometida maiores os sintomas. 
Manifestações: Dispneia, desconforto e tosse seca. 
 
No raiox-> Aproximação das cissuras, perda da aeração pulmonar (perde transparência), aproximaçãod 
e vasos e bronquios para o local atelectasiado, elevação de cúpulas frênicas, desvio de estruturas 
mediastínicas para o lado da atelectasia, deslocamento do hilo para a região atelectasiada. 
 
Hiperaeração 
No caso do enfisema, é ocasionada devido ao aumento anormal dos espaço aéreosdistais ao bronquíolo 
terminal além de modificações estruturais nas paredes alveolares. 
Manifestação mais importante: Dispneia que se agrava lentamente antes so aos esforços e depois em 
repouso. Na fase final surge insuficiência respiratória. 
Lembrar: Bronquite crônica e enfisema são entidades que coexistem frequentemente por causa 
do hábito de fumar. Costumam ser agrupados sob a denominação de DPOC. 
No raiox: aumento do diametro antero posterior, hipertransparência, alargamento dos espaços 
intercostais, rebaixamento com retificação das hemicúpulas (ficam retas) 
Congestão passiva dos pulmões 
A principal causa é a insuficiência ventricular esquerda. Outras causas: síndrome nefrótica, lesão da 
mitral, etc. 
O líquido se acumula no intersticio causando dispneia de esforço, dispneia de decúbito, DPN, tosse 
seca e as veses chieira. 
 
Escavação ou caverna pulmonar 
Consequencia da eliminação de parênquima de uma área que sofreu necrobiose. 
Causas: abscessos, neoplasias e tuberculose. 
Manifestações: tosse seca e vômica. 
Exame físico: Inspeção-> expansibilidade diminuída na região afetada 
Palpação: expasibilidade diminuída e frêmito toracovocal aumentado 
Percussão: Normal ou timpânico 
Ausculta: Respiração broncovesicular 
Ressonancia vocal aumentada 
Síndromes Pleurais 
Síndromes 
pleurais 
Inspeção Palpação
: 
fremito 
Percussão Ausculta Causa 
Pleurite Aguda: 
expansibilidadediminui
da 
Crônica: retração 
torácica e 
expansibilidadediminuí
da 
Diminuid
o na 
aguda e 
cronica 
Aguda:Submacic
ez discreta ou 
normal 
 
Crônica: 
Macicez ou 
submacicez 
Aguda: atrito 
pleural 
 
 
Crônica:Murmú
rio vesicular 
diminuído 
Ressonância 
vocal diminuída 
Pleurite 
aguda 
 
 
 
Espessamen
to da pleura 
Derrame 
Pleural 
Expansibilidade 
diminuída 
Diminuíd
o 
Hipersonoridade 
acima do 
derrame 
(ressonancia 
skódica) e 
macicez na área 
do derrame 
(base) 
Abolição do 
murmúrio 
vesicular 
 
Egofonia 
Derrame 
Líquido 
Pneumotóra
x 
 
 
 
Pleurite 
Inflamação da pleura 
Causas: Pneumonias, tuberculose, colagenoses, neoplasias da pleura e do pulmão. 
Pode ser aguda ou cronica, com ou sem derrame. 
Principal sintoma na pleurite aguda seca: dor pleurítica em um dos hemitórax 
Sintomas: tosse, dispneia, febre e outros. 
 
Pleurite crônica-> com espessamento pleural (paquipleuriz), a dor não é tão acentuada como a pleurite 
aguda podendo ter caráter surdo ou inexistir. A dispnéia aos grandes esforços é característica 
importante. 
Ao exame físico se assemelha a atelectasia mas vai ser diferenciada com o raio x. 
 
Derrame Pleural 
Observados em pleurites e pneumonias, neoplasias, colagenoses, insuficiência renal, síndorme 
nefrótica, IC, 
Sintomas: Dispneia, dor pleurítica, trepopneia, febre 
 
Pneumotórax 
O que se acumula no espaço pleural é ar que penetra pela lesão traumática ou em certas afecções 
pulmonares (pneumoconiose, tuberculose, neoplasias) que põem em comunicação um duto com o espaço 
pleural. 
Manifestações clínicas: dor no hemitórax comprometido, tosse seca, dispneia. 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Alteração que impossibilita adequada troca gasosa. 
A respiração compreende 3 mecanismos: Ventilação-> entrada e saída de ar nos alvéolos 
Difusão-> passagem de gases pela membrana alveolocapilar 
Perfusão-> passagem se sangue pelos capilares alveolares. 
Quaisquer alterações nesses componentes pode ocasionar insuficiência respiratória. A enfermidades 
de vias aéreas e do parênquima são os que mais causam isso. 
Somente provas de função pulmonar detectam as fases mais precoces da insuficiência respiratória. 
Podem ser classificadas em 
• Insuficiência Ventilatória: funcionamento inadequado de centros nervosos, musculos 
respiratórios, obstrução de vias aéreas e impossibilidade do parênquima de se distender. 
• InsuficiênciaAlveolocapilar: Proporção inadequada entre ventilação e perfusão. 
Consequencia-> hipoxemia-> PaO2 igual ou menor que 60mmHg e hipercapnia PaCO2 igual ou 
maior que 50mmHg. 
A considerar hipoxemia sem hipercapnia ou com hipercapnia 
Medição por gasometria 
Hipóxia-> sintomas lembram intoxicação alcoolica-> confusão mental, incoordenação 
muscular,tquicardia e hipertensão posteriorente bradicardia e cianose 
Hipercapnia-> condições lembram anestesia geral-> sonolencia, desorientação, sudorese, hiperemia de 
mucosas, taquicardia e hipertensão arterial. 
Crônicos com piora súbita-> Agudização geralmente por causa de infecções broncopulmonares, embolia 
pulmonar, depressão medicamentosa dos centros respiratórios etc. 
 
EXAME DO CORAÇÃO 
Projeção: Borda direita (átrio direito + veia cava superior)-> borda esternal direita 
Bord esquerda (aorta + artéria pulmonar) -> situada ao nível de 2ª costela e 2º espaço intercostal 
junto a borda esternal esquerda e pelo ventriculo esquerdo cujo limite externo corresponde a uma 
linha oblíqua de dentro para fora e de cima para baixo que nasce na altura da 3ª costela e dirige-se ao 
ponto onde se entrecruzam a linha hemiclavicular esquerda e a 5ª costela (aí é a ponta do coração). 
O limite inferior é constituido pelo VD cuja projeção é uma linha horizontal que se origina na base do 
apendice xifoide e vai até a ponta docoração. 
 
Exame físico 
Inspeção, palpação e ausculta 
Paciente em decúbito dorsal com o médico em pé ou sentado do seu lado direito. 
Inspeção (tangencial e frontal)-> Abaulamentos, análise do ictus cordis ou choque de ponta, análise 
de batimentos e ou movimentos visíveis e ou palpaveis, palpação de bulhas e pesquisa de frêmito 
cardiovascular. 
• Abaulamentos: aneurisma da aorta, cardiomegalia e derrame pericárdico. É a dilatação do 
ventrículo direito que provoca abalamento já que está mais íntima ao tórax. Se o abaulamento 
for osteomuscular não tem incursões (batidas). 
• Ictus cordis->(localização, extensão, intensidade, mobilidade, ritmo e frequencia) seu 
deslocamento indica dilatação ou hipertrofia ventricular- estenose aórtica, insuficiencia 
aórtica, insuficiência mitral. Óbvio que uma escoliose ou tórax infundibiliforme também 
provoca mudança do ictus. Em extensão se analisa quantas polpas digitais são necessárias para 
cobrir o ictus; em condições normais são uma ou 2 polpas o que corresponde a 2 a 3 cm de 
diametro; em condições de hipertrofia ou dilatação muscular o ictus chega a abarcar a palma da 
mão. A intensidade é avaliada mais pela palpação- na hipertrofia os choques de ponta são mais 
intensos mas tb pode ocorrer no hipertireoidismo (faz isso com o paciente sentado). Em 30% 
não se consegue detectar aí coloca em decúbito lateral. A hipertrofia aumenta mais a 
intensidade do ictus do que a dilatação mas na maioria das cardiopatias. Mobilidade: Marca-se 
o local do ictus em decúbito lateral direito e esquerdo, em condições normais o deslocamento é 
de 1 a 2 cm; se houver sínfise pericárdica ele não se desloca (quando os folhetos estão 
aderidos) o desvio maior ocorre quando tem dilatação + hipertrofia.. Ritmo e frequencia: mais 
bem analisados pela ausculta; ressalta-se que o ritmo de galope é bem reconhecido pela 
palpação do precordio. 
• Outros movimentos -> retração sistólica apical-> retração da ponta que eu acho que seja o 
ictus enquanto ocorre sítole ventricular (demonstra hipertrofia do VD) enquanto a região 
esternal e paraesternal são projetadas para adiante; levantamento em massa do precordio-> 
ocorre em hipertrofia de VD onde se observa uma movimentação de uma grande área de 
projeção do VD entre o 3 4 e 5 espaços intercostais na borda esternal esquerda; choques 
valvares palpáveis- qnd bulhas se tornam hipofonéticas e podem ser sentidas pela mão como 
um choque de curta duração; pulsações epigástricas: podem ser normais da pulsação da aorta 
transmitida para o tórax ou hipertrofia de VD; pulsação supraesternal ou fúrcula esternal: 
dependete de pulsação do arco da aorta e qnd mt intenso suspeita de hipertensão, aneurisma. 
• Frêmito cardiovascular: vibrações produzidas no coração ou vasos. Comparado ao que se 
encontra qnd se palpa um gato que ronrona de onde veio a denominação -frêmito catário. 
Correspondem aos sopros. 
Conclusão: hipertrofia e dilatação são reconhecidas por meio de inspeção e palpação do precordio 
e circunvizinha. 
Hipertrofia de VD-> abaulamento da região precordial, levantamento de massa dessa região 
mais nítido próximo ao esterno e retração sistólica da ponta, pulsações epigástricas. 
Hipertrofia de VE: desloca ictus cordis quando se associa a dilatação da câmara. Além disso o 
ictus fica vigoroso e mais extenso necessitando de mais polpas digitais para cobri-lo 
• Auculta: Regras: ambiente silencioso. 
• Posição do paciente em relação ao examinador-> examinador á direita, decúbito dorsal 
(habitual), mas tb dec lateral esquerdo, sentado ou em pé inclinado para a frente quando se 
quer investigar a base do coração. 
• Vantagens do decúbito lateral-> 3 bulha mais audível, melhor audibilidade 
do ruflar diastólico da estenose mitral nessa posição 
• Instrução adequada ao paciente: devem ser claras quando se quer que ele altere o modo de 
respirar etc. 
• Escolha do receptor: de maneira geral usa o diafragma. Lembrar!-> diafragma é mais apropriado 
para ouvir ruídos de alta frequencia e a campânula os de baixa frequencia (3ª e 4ª bulhas, 
ruflar da estenose mitral 
• Aplicação correta do receptor: nunca roupas, aplicar direito. 
• Relação com a respiração: A maioria dos sopros ou sons aumenta durante a inspiração. 
FOCOS OU ÁREAS DE AUSCULTA 
• Foco ou área mitral (FM): no 4 ou 5º espaço intercostal esquerdo da linha hemiclavicular e 
corresponde ao ictus cordis. 
• Foco ou área pulmonar (FP): localiza-se no 2º espaço intercostal esquerdo junto ao esterno 
• Foco ou área aórtica (FAo): 2º espaço intercostal direito junto ao esterno 
• Foco ou área aortica acessória 3º espaço intercostal esquerdo junto ao esterno 
• Foco ou área tricúspide (FT) corresponde à base do apêndice xifóide, ligeiramente para a 
esquerda. 
 
Ciclo cardíaco 
 
Fim da diástole-> repouso elétrico (fase de enchimento lento-> Nós sinusal emite estímulo que excita 
os átrios-> contração e isso rediz o volume do átrio esquerdo aumentando a pressão nele e ele expulsa 
o sangue p o ventrículo esquerdo 
A elevação da Pressão atrial resulta na onda A do atriograma. 
As valvas atrioventriculares se afastam para permitir o fluxo e após isso se mantém semicerradas. A 
elevação da pressão atrial é seguida do aumento da pressão dos ventrículos (pressão diastólica final) 
A contração atrial enche 30% do volume do ventrículo. 
Estímulo elétrico-> feixe de His-> Purkinje-> excita a musculatura ventricular que despolariza e 
contrai elevando sua pressão até atingir a pressão que antes era dos atrios e nesse momento a valva 
mitral fecha-> 1ª bulha 
A pressão ventricular elevada impulsiona para cima a face ventricular da valva mitral, gerando um 
aumento da pressão dentro do átrio esquerdo que se traduz graficamente pela onda C do atriograma. 
Depois vem o relaxamento muscular do átrio que acompanha a queda de pressão nessa cavidade esse 
momento corresponde ao colapso X da curva atrial. 
A pressão do ventrículo aumenta e as valvas mitral e aórtica estão fechadas (contração 
isovolumétrica) 
Quando a pressão intraventricular supera a intra-aótica abrem-se as valvas sigmoides aórticas 
iniciando a ejeção ventricular. 
A ejeção se divide em 3 fases: rápida, lenta e protodiástole de Wiggers. 
A aorta é elástica e pronta para receber o grande impacto pressórico. A velocidade de ejeção 
ventricular é maior do que a saída do sistema capilar para as vênulas-> dilatação da raiz da aorta(pressorreceptores identificam o volume e enviam a informação para os centros bulbares que faz com 
que haja vasodilatação periférica facilitando a saída do sangue. 
A queda de pressão no ventrículo para o nível inferior ao da aorta propicia o fechamento das 
sigmoides aorticas que é o primeiro componente da 2ª bulha cardíaca. 
Aqui finda-se a fase sistólica do ciclo cardíaco. 
O período de relaxamento isovolumétrico acompanha a 2ª bulha e se acompanha de decréscimo da 
pressão intraventricular. 
PROTODIASTOLE 
Nessa fase, os ventrículos já estão iniciando o seu relaxamento, de modo que a pressão dentro dos 
mesmos pode se tornar até levemente menor que a pressão dentro dos vasos da base. Contudo ainda 
existe um pequeno fluxo de sangue para dentro desses vasos, isso se dá pelo impulso da massa de 
sangue que vinha sendo ejetada e ainda possui energia suficiente para gerar um fluxo, por menor que 
seja. Ao final da protodiástole a pressão dentro dos vasos da base é grande o suficiente para fechar 
as valvas semilunares, e dessa maneira dar fim à sístole. O fechamento da valva aórtica é 
representada na curva de pressão aórtica como um entalhe na mesma, chamado de incisura dicrótica. 
• Agora tem alfuxo de sangue para os átrios procedente dos pulmões associado a recuperação do 
tônus do músculo-> aumento de pressão atrial-> curva V no gráfico 
• Redução da pressão intra ventricular asssociada ao aumento da pressão no átrio favorece 
abertura da mitral e átrio esquerdo começa a esvaziar é um fenômeno passivo. Enchimento 
ventricular rápido do ventrículo correspondendo colapso Y (decréscimo de pressão do átrio) 
• Pressão diastólica inicial é a mais baixa pressão dentro dos ventriculos durante a diastole 
(pressão diástolica inicial) 
• Daí a pressão do ventrículo vai se igualando à do átrio e as valvas vão ficando semiabertas (fase 
de enchimento ventricular reduzido). A fase diastólica termina com a contração atrial. Nesse 
momento o coração entra em repouso elétrico e mecânico de novo.] 
 
Os níveis de pressão do lado direito do coração são mais baixos do que o esquerdo pois a pressão 
pulmonar é menor que a do sistema arterial periférico 
A valva mitral se fecha antes da tricúspide pois o sistema His-pukinje se ramifica mais para o lado 
esquerdo iniciando sua contração mais ligeiramente. 
Mesmo iniciando sua contração mais tarde seu esvaziamento ocorre primeiro porque o VD ultrapassa a 
pressão pulmonar mais rapidamente que o VE com a pressão intra-aórtica. 
No entando o VE termina de ejetar antes pois a pressão do ve com a aórta se igual mais rapidamente 
após o VE ejetar. 
Logo a 2ª bulha terá o componente aórtico e pulmonar mas o primeiro é o aórtico. 
 
Inspiração diminui pressão intra torácica e aumenta a abdominal-> aumenta chegada de sangue no VD 
e retarda sua sístole separando os componentes aórtico e pulmonar 
Expiração-> aumenta pressão nos pulmões enche mais o VE retardando sua sístole aproximando os 
componentes. 
 
BULHAS CARDÍACAS 
Primeira bulha (B1): fechamento das valvas tricúspide ou mitral sendo o componenet mitral primeiro. 
Vibrações de origem vascular e muscular não são audíveis mas são registráveis no fonocardiograma. 
A primeira bulha coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. 
• Tem um timbre mais grave e duração um pouco maior que o da 2ª bulha. 
• Expressão onomatopéica de TUM. 
• Maior intensidade no foco MITRAL onde é mais forte que a segunda bulha. 
Segunda Bulha (B2): formada por 4 componentes sendo 2 deles audíveis que são o aórtico e o 
pulmonar. Aórtico precede o pulmonar 
• O componente aórtico é ouvido é toda a região precordial enquanto o pulmonar somente no foco 
pulmonar e borda esternal esquerda. 
• Nos focos aórticos e na ponta do coração a segunda bulha é única pelo fato de se auscultar 
somente o componete aórtico. 
• Durante a expiraçãp as valvas se fecham sincronicamente 
• Durante inspiração a sístole do VD se prolonga em função do maior afluxo sanguíneo o 
componente pulmonar se retada tempo suficiente para dar para percebre os 2 componentes. 
(desdobramento fisiológico da 2 ª bulha ou desdobramento inspiratório) 
• É ouvida depois do pequeno silêncio. Mais aguda e seca (TÁ). Desdobramento TLÁ. 
• Obviamente que a 2ª bulha é mais intensa nos focos aórtico e pulmonar. Em adultos 
maior intensidade no aórtico e em crianças no pulmonar. 
Terceira bulha (B3) 
Ruído protodiastólico de baixa frequência originado das vibrações da parede ventricular 
subitamente distendida pelo enchimento ventricular rápido 
• Raramente observada em adultos 
• Mias audível na área mitral em decubito lateral esquerdo 
• (TU) 
• Usa a campanula para baixa fequencia 
Quarta bulha (B4) 
Ocorre no fim da diástole ou pré-sístole 
Admite-se que ela se origina pela brusca desaceleração brusca do fluxo sanguíneo mobilizado 
pela contração atrial ao encontrar a massa sanguínea existente no interior dos ventrículos no 
final da diastóle. 
 
O grande silêncio é a diástole. 
Sequencia- tum/ta; tum/ ta 
 
 
 
Posições do paciente e manobras 
Geralmente em decúbito dorsal e médico do lado direito mas também pode se solicitar 
posição sentada, de pé, tórax inclinado para frente, decúbito lateral esquerdo. Inspiração e 
expiração forçadas. 
 
Ritmo e frequência do coração 
Depois de reconhecer a 1ª e 2ª bulhas o objetivo seguinte é reconhecer o ritmo e os batimentos por 
minuto. 
Ritmo binário-> 2 bulhas 
Ritmo tríplice-> 3 bulhas 
 
Normal 60-100 bpm é o normal, olha o pulso radial mas antes é por númeroo de batimentos por 
ausculta mesmo. 
 
Arritmias cardíacas 
 
Entender o sistema excitocondutor-> estímulo inicial pelo nósinusal ou sinoatrial->sistema 
atrioventricular pelos feixes internodais (anterior, médio e posterior) e em direção ao átrio esquerdo 
pelo feixe de Bachmann (ramo da bifurcação do feixe internodal anterior.-> atinge o nó atriventricular 
(retardo da transmissão para permitir a contração de átrios antes da dos ventrículos)-> feixe de his 
nos seus ramos direito e esquerdo-> Rede Purkinje 
 
 
 
Células do Sistema de condução 
Células P (pacemaker): Nó sinoatrial, atrioventricular, feixes internodais e tronco do feixe de His- 
tem a função de marca-passo. 
Células de transição: Assim chamadas porque sua morfologia se aproxima de células P e células 
musculares-> são contráteis e condutoras. Estão no nó sinoatrial, atrioventricular, mais numerosas 
inclusive que as células P. 
Células de Purkinje: ponto de união entre células de transição e o restante da musculatiura. Estão 
presentes nos nós e nos feixes internodais e no feixe de his e seus ramos. 
Propriedades do coração :cronotropismo (automaticidade), batmotropismo (excitabilidade), 
dromotropismo (condutibilidade) e ionotropismo (contratilidade). As 3 primieras estão relacionadas 
com perturbações do ritmo. 
Automaticidade: gera estímulos espontaneamente. Gerado por células P principalmente do nó sinusal 
pois o automatismo é tanto maios quanto mais altas forem essas células. Ocorrendo lesão do sistema 
assume o comando a " estação abaixo com frequencia de impulsos cada vez menor. 
60-100 no nó sinusal 
40-60 junção atrioventricular 
E menos de 40 na porção His Purkinje 
Condutibilidade: Propriedade das fibras de conduzir e transmitir à célula adjacente o estímulo 
recebido 
Excitabilidade: Propriedade que as fibras apresentam de iniciar um PA em resposta a um estímulo 
adequado. Também é englobada em automaticidade. 
Problema na formação ou condução do estímulo se dá a arritmia. Podem ser arritmias de automatismo, 
condução ou mistas. Origem-> extracardíaca (emoção, tabagismo, febre, hipertireoidismo) e 
medicamentosa- digitálicos, anestésicos, antiarrítmicos e seus possíveis efeitos pró-arrítmicos. 
Causas cardíacas- miocardites, miocardiopatias, isquemia miocárdica, infarto do miocárdio, distúrbios 
orovalvares. 
 
Manifestações clínicas das arritmias 
Palpitações-> Subjetivas 
Bulhas sugestivas de bloqueio de ramo- Objetivas 
 
Taquiarritmias extrassinusais e bradiarritmias que ocorrem os maiores distúrbios hemodinamicos 
DC-> volume sistólico x frequencia cardíaca 
 
 
 
Stokes-Adams->É uma síndrome que consiste em um episódio de síncope súbita, ocasionalmente 
apresentando convulsões, decorrente de uma arritmia cardíaca. 
 
 
Ritmos tríplices: Adição de um 3º ruído que não seja estalido, sopro ou atrito pericárdico às duas 
bulhas do ritmo binário. Ritmo tríplice ou em três tempos. 
Podem ser protodiastólicos ou pré-sistólicos. E os protodiastólicos devem ser diferenciados em 
fisiológicos ou patológicos. Para diferenciar a 3 bulha em patológica é preciso saber se o paciente 
tem outra cardiopatia-> insuficiência mitral, miocardiopatia, shunts, na ausencia disso pode 
ser fisiológica. 
Se ela for fisiológica não se assemelha a galope de cavalo e sim a um desobramento longo de 
2ª bulha. 
Ritmo de galope 
Ritmo tríplice por bulha patológica 
PATÁTÁ 
• Mais audível na ponta do coração ou junto á borda esternal (área tricpuspide) 
• O ritmo de galope compreende 3 tipos: ritmo de galope ventricular, atrial e de soma. 
• Ritmo de galope ventricular: ritmo tríplice por 3ª bulha patológica- sempre indica 
sofrimento miocárdico ou ICC 
• Ritmo de galope atrial: transformação do ritmo tríplice da 4ª bulha em de galope. Nem 
sempre indica sofrimento miocárdico mas serve de alerta em casos de hipertensão e 
ICC. 
• O de soma é a junção dos dois e é mais reconhecido no fonocardiograma 
 
ALTERAÇÕES DA PRIMEIRA BULHA 
Intensidade: fatores que influem na intensidade da 1ª bulha: Avaliase a intensidade da 1ª 
bulha nos focos mitral e tricúspide porque é o fechamento dessas valvas o responsável pelo 
seus componentes. 
• Posição das valvas atrioventriculares no início do seu fechamento: quanto mais 
baixos maior o caminho a eles percorrerem para fechar e maior o ruído 
Ler um negócio de intervalo no ECG 
Condições que levam a diminuição do enchimento ventricular como taquicardia, 
hipertireoidismo acompanham hiperfonese da bulha 1 em virtude de a contração se iniciar 
quando as valvas estão baixas. 
Na fibrilação atrial temos tanto hiper quanto hipofonese pois existem diferenças na duração 
das diástoles quando antes ocorrer a sístole ventricular (em um momento em que pequena 
quantidade de sangue tenham entrado nos ventrículos e o resto ainda está nos átrios as valvas 
estarao francamente abertas e o barulho é maior) 
Por isso na fibrilação como existem diástoles maiores e outras menores ocorrem essas duas 
sonoridades o que é chamado de delirium cordis. 
• Níveis das pressões nas cavidades cardíacas: ganham importância nos portadores de 
lesoes orovalvares. 
No caso de uma estenose mitral por exemplo as cúspides se afastam mais e ao se fecharem 
durante a contração ventricular promovem um ruído mais intenso. Essa estenose dificulta o 
enchimento do Ventrículo provocando uma grande diferença pressórica na hora da sístole 
desse ventrículo não havendo impulsão da valva como ocorreria em condições normais. 
• Velocidade de subida da pressão intraventricular: miocardite, miocardiopatia crônica, 
infarto do miocárdio, ICC, a ascênsão da pressão intraventricular é menor e por isso a 
primeira bulha costuma ser hipofonética. 
• Condições anatômicas das valvas atrioventriculares: lesão valvar mitral por fibrose ou 
fusão de comissuras, mas ainda com folhetos valvares livres, além de aumentar a 
intensidade a bulha passa a ter timbre metálico. Na estenose mitral com intensa 
calcificação os folhetos ficam imobilizados e aí a bulha pode diminuir a intensidade. 
• Força de contração do miocárdio: determina a velocidade com que ele se contrai. Após 
exercícios, febre, hipertireoidismo e estenose mitral, a hiperfonese da 1ª bulha se 
deve ao fechamento mais rápido. Em casos de choque ou disfunção miocárdica a força 
diminui 
• Fatores que influenciam a transmissão do ruído: Pessoas de tórax delgado, crianças o 
ruído é maior. Já em casos de obesidade, enfisema pulmonar, derrame pericárdico-> 
hipofonese. 
2-Timbre e tom 
• Estenose mitral as valvas tornam-se rígidas e produzem ruídos mais intenso além de 
tom metálico 
3-Desdobramento de 1ª bulha-> isso se deve a um discreto assincronismo entre a contração 
dos ventrículos. Se o desdobramento for muito amplo suspeita-se de bloqueio de ramo direito 
que retarda a contração do VD-> Tlum-Tá 
4-Mascaramento da 1 bulha: pode ocorrer quando há sopro sistólico de regurgitação que tem 
início junto com a 1ª bulha 
 
ALTERAÇÕES DA 2ª BULHA 
1- Intensidade: Áreas da base (aórtico e pulmonar). 
Depende de: Posição das valvas no início do seu fechamento-> em débito ventricular baixo 
as valvas se mantém próximas e o ruído é de menor intensidade-> estenose aórtica, estenose 
pulmonar e miocardiopatias. 
Condições de aumento de débito ventricular o ruído também aumenta é o caso de persistência 
do canal arterial e comunicação interatrial (hipofonese de 2ª bulha na área pulmonar). 
Das condições anatômicas das valvas: se estiverem fibrosadas ou calcificadas se movimento 
pequeno e ruídos menores. Estenose aórtica calcificada-> componente aórtico torna-se 
inaudível. 
Dos níveis tensionais da circulação sistêmica ou pulmonar: aumento de pressão na aorta ou 
na pulmonar, as cúspides fecham com mais força e gera hiperfonese. Por isso hipertensão 
arterial sistêmica gera hiperfonese da 2ª bulha na área pulmonar e hipertensão pulmonar 
gera hiperfonese na área pulmonar. 
Condições relacionadas com a transmissão do ruído: da mesma forma tórax delgado-> 2 
bulha mais intensa. Enfisema, obesidade igual ao outro. 
2- Timbre e tom 
Endurecimento das sigmoides daí a bulha passa a ter caráter seco. 
3-Desdobramento da 2ª bulha 
Estuda-se esse desdobramento na área pulmonar pq dá para ouvir os dois. 
 
Desdobramentos patológicos: constante e variável, fixo, invertido ou paradoxal. 
Podem ter causas mecanicas ou elétricas. 
No caso do bloqueio de ramo direito-> ele é constante tanto na ins quanto expiração e variável pq 
quando a pessoa inspira o desdobramento aumenta-> variável 
No caso de comunicação interatrial o átrio direito se enche mais e demora mais para escaziar daí o 
componente pulmonar atrasa tanto na ins quanto espiração por isso é um desdobramento constante 
fixo 
Outra causa mecanica seria a estenose pulmonar que alonga a sístole ventricular e 
consequentemente o componente pulmonar. 
O invertido ou paradoxal é quando ocorre bloqueio de ramo esquerdo já que o VE se 
despolarizava primeiro agora será depois e o componete aórtico será o segundo 
 
 
Alterações na 3ª e 4ª bulhas 
Lembrar que essas bulhas podem aparecer em condições normais. 
Mas também pode acontecer patologicamente em cardiopatias-> insuficiência mitral, miocardite, 
miocardiopatia, comunicação interatrial, interventricular e persistência do canal arterial =shunt 
esquerda para direita, ou alterações da própria parede ventricular-> corações dilatados ou de maior 
complascência, se costuma dizer que a 3 bulha aprece em corações moles. 
4ª surge em corações hipertrofiados ou com irrrigação deficiente (hipertensão arterial, 
insuficiencia coronaria, miocardiopatia hipertrófica daí dizer que ela aparece em corações 
duros. 
Não há diferença estetoacústica entre essas bulhas fisiologicas ou patológicas deve-se 
identificar uma condição patológicaque depende da presença de outras indicações de lesão 
cardíaca-> sopros, cardiomegalia, sinais de ICC. 
 
Cliques e estalidos 
Estalidos diastólicos: mais comuns na estenose mitral e tricúspide e mais rara na insuficiência 
mitral e na comunicação interatrial. 
 
Estalido de abertura de mitral-> a mitral se abre após o período de relaxamento 
isovolumétrico no inicio da diástole. Na estenose ocorrem alterações anatômicas e 
pressóricas que agora quando se abrem passam a provocar um ruído seco de curta 
duração.Intenso, palpavel e audivel na maioria das vezes. 
Mais bem audível em decúbito lateral esquerdo na área mitral em alguns pacientes é audivel 
em todo o precordio 
Não confundir com desdobramento de 2ª ou uma 3ª bulha 
 
Veja que o que diferencia é o lugar onde encontra, o tempo e o som emitido. 
Lembrar que em calcificação grave não ocorre o estalido. 
 
Estalido de abertura tricuspide 
Quase toda estenose tricúspide reumática tem a estenose mitral concomitante. Cracterísticas 
acústicas são as mesmas do estalido mitral. Algumas características entre um e outro vão diferenciá-
los como sopro e tipo pulso venoso. 
Estalidos protossistólicos (pulmonar e aórtico) 
Também chamados de ruídos de ejeção pois indicam súbita ejeção de sangue nos vasos da 
base. Sua origem é vascular pois são produzidos na parede do vaso. 
São ruídos de alta frequencia, agudos e intensos produzidos na aorta e na art pulmonar. 
Estalido protossistólico pulmonar: mais bem audivel na área pulmonar diferencia do 
desdobramento de primeira bulha por ser mais agudo- encontrado em estenose pulmonar 
moderada, dilatação idiopática de artéria pulmonar, comunicação interatrial e hipertensão 
pulmonar grave. 
 
Estalido protossistólico aórtico: audível na área aórtica. Pode estar presente em le~sões 
valvarea aórticas (estenose e insuficiência), coarctação da aorta, aneurisma de aorta, 
dilatação de aórta de etiologia aterosclerotica ou hipertensiva, algumas cardiopatias 
congenitas graves com desvio de sangue para a aorta. (tetralogia de Fallot grave e truncus 
aorticus) 
 
Estalidos mesossistólicos e telessistólicos 
 
São indicativos de prolapso mitral ou tricuspide mesmo na ausencia de sopros. 
 
 
SOPROS 
São vibrações decorrentes de alterações no fluxo sanguíneo que era pra ser laminar e passa a ser 
turbilhonado. 
 
Vão aparecer da alteração de 3 fatores-> do próprio sangue, da parede do vaso, ou das câmaras 
cardíacas, principalmente do aparelho valvar. 
Mecanismo de sopro: 
• Aumento da velocidade da corrente sanguínea: turbilhona. Exercício físico, febre, 
hipertireoidismo. 
• Diminuição da viscosidade sanguínea: a viscosidade exerce efeito amortecedor sobre a 
turbulência. Por isso pode ocorrer em anêmicos. 
• Passagem de sangue por uma zona estreitada:Turbilhona 
Passagem de um grande volume de sangue pelo orifício normal tb produz sopro. Isso ocorre por 
exemplo em comunicação interatrial. Este sopro se origina de uma estenose pulmonar "relativa" por 
causa do hiperfluxo de sangue pela valva. 
Os defeitos valvares "estenose e insuficiência" e algumas anormalidades congênitas (comunicação 
interatrial e persistência do canal arterial) representam estreitamento entre duas camaras, ou entre 
uma câmara e um vaso ou entre 2 vasos. 
• Passagem do sangue por uma zona dilatada: turbilhona 
• Passagem do sangue por uma membrana de borda livre : originam-se vibrações que se traduzem 
como sopros 
Geralmente o que existe é uma associação de 2 ou mais dessas alterações. 
Aumentar a velocidade do sangue do paciente através de exercício ou medicação pode acentuar o 
sopro. Febril também pode fazer com que o sopro apareça. 
 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DO SOPRO 
1- SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO 
Reconhecer a 1ª e 2ª bulhas-> sugestão-> ausculta e palpa concomitantemente o pulso carotídeo. 
Podem ser : 
Sistólicos: de ejeção ou de regurgitação 
• De ejeção: são causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar e se origina no período de 
ejeção ventricular.Características: começa alguns centésimos de segundo após a 1ª bulha 
intervalo que corresponde à contração isovolumétrica já que só depois disso a pressão dos 
ventrículos vai ultrapassar a pressão intravascular (aórtica e pulmonar). A princípio a ejeção é 
lenta, passando a ser máxima na mesossístole e volta a se reduzir na telessístole por isso o 
grádico tem o formato que tem. O sopro vai terminar antes de b2 já que as valvas vão se 
fechar. 
 
• De regurgitação: audíveis desde o início da sístole junto com a primeira bulha mascarando essa 
bulha. É holossistólica com intesidade igual e termina mais ou menos antes de b2 ou pobe 
recobri-la. Ocorre quando há regurgitação de ventrículo para átrio quando há insuficiência 
mitral ou tricúspide ou de um ventrículo para o outro quando há comunicação entre eles. 
Durante a fase de contração isovolumétrica (período em que as valvas atrioventriculares (mitral e 
tricúspide estão se fechando a pressão nos ventrículos já está mais alta que nos átrios e por este 
motivo o sangue regurgita para a câmara demenor pressão desde o início da sístole e continua 
regurgitanto durante todo o período sistólico. 
 
 
OS SOPROS NA BASE DEVEM SER DIFERENCIADOS DO RUMOR VENOSO 
SOPROS DIASTÓLICOS 
De acordo com o momento em que aparecem podem ser classificados em protodiastólicos, 
mesodiastólicos e telediastólicos ou pré-sistólicos. Ocorrem em 2 grupos de afecções-> estenose 
atrioventricular e insuficiencia das valvas aórtica e pulmonar. 
O sopro diastólico das estenoses atrioventiculares (mitral e tricúspide) ocupa a parte média da 
diástole que é o momento em que se dá o enchimento rápido dos ventrículos, algumas vezes se prolonga 
podendo sofrer certo reforço no fim da diástole ou pré-sístole. O reforço pré-sistólico depende da 
contração atrial. 
Existe um nítido intervalo entre a 2ª bulha e o início destes sopros. Isso porque nesse período a 
pressão intraatrial e intraventricular são qse sempre iguais e pouco sangue passa para as valvas. São 
sopros de baixa frequencia e tonalidade grave o que lhes confere um ruflar que é uma expressão 
usada para eles. 
Outro grupo é o sopro diastólico quando valva sigmóide e aórtica não se fecham completamente 
(refluxo de sangue do vaso da base para um dos ventrículos).Características-> iniciam-se 
imediatamente após a 2ª bulha. Podem ficar restritos à protodiástole ou ocupar tb a meso e 
telediástoles. São sopros de alta frequencia, decrescendo ee tonalidade aguda, qualidades que , em 
conjunto, dão a estes sopros um caráter aspirativo. 
SOPROS SISTODIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS 
• São ouvidos durante toda a sístole e diástole, sem interrupção. Recobrem e mascaram a 1 ª e 
2ª bulhas. A parte sistólica destes sopros costuma ser mais intensa e mais rude.. São chamados 
"sopros em maquinaria" porque lembram ruído de vapor em movimento. 
• Aparecem-> fístulas arteriovenosas, persistência do canal arterial, anomalias dos septos 
aortopulmonares e no rumor venoso. 
LOCALIZAÇÃO 
Localiza-se um sopro na área onde é mais bem audível (áreas de ausculta). Só que isso não tem um 
valor absoluto (não é garantia de ele estar ali) Tipo sopro mais bem audível na área mitral não significa 
obrigatoriamente que ele está na área mitral. 
IRRADIAÇÃO 
Depois de estabelecer-se o local de maior intensidadedesloca o receptor em várias direções pra ver a 
irradiação. Dois fatores influenciam na irradiação-> intensidade pois quanto mais intenso maior a área 
audível. O segundo fator é a direção da corrente sanguínea-> exemplo um sopro de estenose aórtica 
pode irradiar para os vasos do pescoço porque o sangue que se irradia para os vasos do pescoço porqueo sangue que flui pela valva aórtica se dirige naquela direção enquanto o da insuficiencia mitral se 
propaga para a axila predominantemente pq o átrio esquerdo situa-se acima e atrás do VE. 
INTENSIDADE 
É subjetiva. Critério de cruzes +\++\+++\++++. Refere-se a intensidade da seguinte maneira -> +/4; 
+++/4 etc. A intensidade depende de : mecanismos relacionados à transmissão das vibrações como a 
espessura da parede torácica, presença de enfisema ou de derrame pericárdico mas principalmente 
pelo mecanismo de formação do sopro – velocidade do fluxo e onde ele se origina. 
Quanto mais intenso mais significativa costuma ser a anomalia. 
TIMBRE E TONALIDADE (CARÁTER OU QUALIDADE DO SOPRO) 
Estão relacionados com a velocidade do fluxo e com o defeito causador do turbilhonamento 
Denominações usadas: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar. 
Pode facilitar a diferenciação de sopros. Por exemplo o da estenose mitral (baixa frequencia) por 
lembrar um bater de asas de um passaro recebeu a denominação de ruflar, o da insuficiencia aortica 
(alta frequencia) com intensidade que decresce tão abruptamente que lembra ruido obtido ao fazer 
aspiração com a boca e foi chamado de aspirativo. O sopro da estenose aórtica costuma ser chamado 
de granuloso. 
Quando é musical refere-se a um instrumento que lembra som produzido por instrumento de sopro. 
 
MODIFICAÇÕES NO SOPRO COM FASES DA RESPIRAÇÃO, POSIÇÃO DO PACIENTE, 
EXERCÍCIO FÍSICO E SOB O EFEITO DE DROGAS. 
• Manobra de Rivero-Carvalho: diferencia insuficiência tricúspide de insuficiência mitral. 
 
Relação do sopro com a posição do paciente: Os sopros da base do coração tornam-se mais nítidos 
quando o paciente, particular 
 
 
Sopro e efeito de algumas drogas: Se baseia nas modificações da frequencia cardíaca, modificações 
da resistência vascular pulmonar, ou da resistência periférica ou da capacidade contrátil do miocárdio. 
As drogas mais usadas são nitrito de amilo e fenilefrina. 
Nitrito de amilo: diminui resisência vascular periférica subitamente e intensamente-> queda de PA e 
aumento de retorno venoso do sangue para o coração direito além de taquicardia. Por isso observam-
se:modificações: sopros sistólicos de ejeção da estenose aórtica e pulmonar, aumentam de 
intensidade, o sopro da insuficiência aórtica diminui de intensidade e o da insuficiencia tricuspide 
aumenta a intensidade. 
A fenilefrina aumenta resistência vascular periférica e é usada para o diagnóstico diferencial entre 
tetralogia de Fallot acianótica e estenose pulmonar com septo fechado. Essa droga dificulta 
esvaziamento de ventrículo esquerdo e aumenta o fluxo de sangue pela comunicação interventricular 
que se traduz pelo aumento do sopro. 
 
ATRITO PERICÁRDICO 
Produzidos pelo roçar dos folhetos pericárdicos. 
Causa mais frequente-> pericardite fibrinosa 
Deve haver diferenciação dele para sopros e estalidos e isso é feito por meio de característica e essa 
diferenciação compreende os seguintes elementos: 
• Situação no ciclo cardíaco: O atrito não coincide com nenhuma fase do ciclo cardíaco podendo 
estar na sístole ou diástole. Não mantém relação fixa com as bulhas. É contínuo com reforço 
sistólico. Em algumas situações se restringe à sistole. 
• Localização: Mais frequente entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda. 
• Irradiação:Não se propaga- area audivel restrita 
• Intensidade: é variável ao longo do tempo. 
• Timbre e tom: Variáveis. Atritar de couro. 
• Mutabilidade: Variável de um dia para outro dquanto qualidade e intensidade e isso não tem no 
sopro. 
 
Ruído da pericardite constritiva: Ruído originado da distensão do pericárdio enrijecido. 
Ocorre no período diastólico no fim do enchimento ventricular rápido, um pouco mais precoce q a 
terceira bulha. Timbre alto e ruído seco. 
 
Rumor ou ruído venoso 
Origina-se do turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna se encontra com o tronco 
braquicefálico. Mais bem audível sentado e quase some deitado, quando comprime jugular direita ou 
em rotação do pescoço. 
Ruído sistodiastólico ou contínuo, grave, . Se ouve no pescoço e na porção superior do tórax tendo 
máxima intensidade acima da clavícula direita na altura da inserção do esternocleido 
Ausculta do coração nos principais defeitos orovalvares adquiridos e nas anomalias 
congênitas mais frequentes 
 
Podem existir lesões cardíacas com ausculta normal. O contrário também é verdadeiro, pu seja, podem 
existir modificações estetoacústicas e o coração está normal. 
 
• Estenose mitral: orifício valvar estreitado por anomalia congênita, moléstia reumática, 
degeneração senil por calcificação. Isso dificulta a passagem de sangue do átrio para os 
ventículos. Dados estetoacústicos: 
-1ª bulha que além de hiperfonética costuma assumir qualidade metálica e seca pois a valva 
endureceu 
-Hiperfese da segunda bulha na área pulmonar traduzindo hipertensão da pequena circulação. 
-A abertura da valva mitral provoca um estalido de abertura da valva mitral 
-Sopro mesodiastólico com reforço pré-sistólico audível apenas em área mitral. Manobra: 
exercício físico e dec lateral esquerdo. Baixa frequencia e timbre peculiar e ficou conhecido como 
ruflar diastólico. 
• Insuficiência Mitral: Se instala quando os folhetos não se fecham adequadamente durante a 
sístole ventricular e há refluxo de sangue para o átrio. Pode ser consequencia de molétia 
reumática, prolapso mitral e endocardite infecciosa-> a estrutura do aparelho valvar foi 
alterada. Cardiomiopatia, miocardite, infarto->alteram o miocárdio sem lesão se valvas mas que 
podem gerar essa insuficiencia também. Achado da ausculta: sopro sistólico de regurgitação 
indicativo de refluxo de sangue. Localiza-se na área mitral e se irradia para a axila. Sua 
intensidade se relaciona com a magnitude do refluxo-> 1 a 4 cruzes. Timbre e tom variáveis. A 
primeira bulha fica mascarada (recoberta) pelo sopro e se houver aumento da pressão no 
território pulmonar a 2ª bulha torna-se hiperfonética no território pulmonar. 
• Estenose aórtica: causa mais comum é a moléstia reumática -> fusão dos sigmóides aórticos. 
Pode ser congênito (valva bicúspide). Em idosos a principal causa é a degeneração senil dos 
folhetos. O VE fica com dificuldade de esvaziar e o sangue fica turbilhonado ao passar pela 
valva estreitada. Ausculta: sopro sistólico de ejeção com máxima intensidade na área aórtica 
irradiando para o pescoço. A intensidade é variável e dada em cruzes. Qualidade quase sempre 
é rude. Mais bem audível com o paciente sentado. 
• Insuficiência aórtica: Incapaciadade de fechamento dos sigmoides aórticos-> moléstia 
reumática, endocardite infecciosa, degeneração senil e dissecção de aorta com 
comprometimento das valvas. Refluxo de sangue para o VE. Sopro diastólico audível após a 2ª 
bulha que ocupa a proto, meso ou toda a diástole. Localiza-se na área aórtica ou no 3º espaço 
intercostal junto á borda esternal esquerda e se irradia para baixo na direção da tricúspide ou 
até a área mitral. Sopro de alta frequencia, de intensidade decrescente, aspirativo. 
Intensidade variável. Mais audível na posição sentada ou na apneia expiratória. 2ª bulha 
costuma estar aumentada de intensidade. 
• Insuficiência tricúspide: geralmente secundário à dilatação do anel orovalvar. Pode ser por 
molésti reumática. Refluxo do VD para o AD provoca sopro sistólico de regurgitação na área 
tricúspide podendo atingi a a área mitral. Para diferenciar insufici~encia mitral-> Manobra de 
Rivero-Carvallo que é positiva na insuficiência tricúspide. Varia de intensidade e de qualidade. 
Pode ser suave, rude, jato de vapor, etc 
• Estenose pulmonar: Maioria congênita, podesurgir por tetralogia de Fallot que é constituída 
por estenose pulmonar, comunicação interventricular, dextroposição da aorta e hipertrofia de 
VD. Quanto mais grave a estenose , mais hipofonética e desdobrda será a 2ª bulha com 
diminuição do seu segundo componente e o desdobramento é por causa do aumento do período 
ejetivo do VD. 
 
• Insuficiência Pulmonar: causa mais comum é dilatação do anel valva por hipertensão na artéria 
pulmonar. Refluxo de sangue para o VD origina um sopro diastólico audível após a 2ª bulha, 
localizado na área pulmonar e borda esternal esquerda até a área tricúspide. 
• Comunicação interatrial: é um defeito congênito muito frequente. Característica é um sopro 
sistólico de ejeção na área pulmonar com pequena propagação para o ombro esquerdo. Esse 
sopro não se origina da passagem de sangue entre as câmaras mas sim de uma estenose 
pulmonar relativa em razão do hiperfluxo de sangue pela valva pulmonar. O elemento semiótico 
mais importante não é o sopro e sim quando está associado ao desdobramento constante e fixo 
da 2ª bulha. 
• Comunicação interventricular: Congênita. A passagem de sangue por essa comunicação origina 
um sopro sistólico de regurgitação. Localização uma faixa que vai da mitral até a tricúspide mas 
predominantemente no mesocárdio. Intesidade variável e sua qualidade é sempre um jato de 
vapor. Além do sopro tem a hiperfonese da segunda bulha que indica aumento da prassão no 
território pulmonar. 
• Persistência do canal arterial: Congênita. Casos típicos-> ouve sopro contínuo na area 
infraclavicular com irradiação para proximidades. Componente sistólico costuma ser maior e de 
qualidade rude classicamente comparado ao ruído de maquinaria. Se tiver 2ª bulha pulmonar 
hiperfonética indica existência de hipertensão no circuito pulmonar. 
 
Insuficiência Cardíaca 
Pode ser sistólica ou diastólica mas as manifestações mais graves são ventriculares sistólicas. Causas 
são diversas: infecciosas como miocardiopatia viral e chagásica, isquêmica, valvopatias, hipertensiva ou 
secundária substâncias tóxicas. Como quimioterápicos. As alterações são sempre as mesmas que 
envolvem alterações neuro-hormonais, celulares e mecanicas com hiperatividade do SN simpático e do 
sistema RAA e liberação de interleucina, fator de necrose tumoral. 
Os fenômenos de insuficiência aparecem depois que o coração passa a ser incapaz de bombear o 
sangue daí o organismo tem os mecanismos de compensação que começam com o aumento da frequencia 
cardíaca e hipertrofia das fibras miocárdicas para manter a perfusão miocárdica. Depois surgem 
ativação de RAA e adrenérgica. Ultrapassada a compensação aparecem os fenômenos de insuficiência. 
O coração suporta mais sobrecargas de volume do que de pressão e alteração progressivas mas não 
agudas. Por isso sobrecarga do VE por insuficiência aórtica pode ficar muito tempo sem sintomas 
entratanto sobrecarga por estenose aórtica tem sinais de insuficiência cardíaca precoces. 
Sinais e sintomas: 2 grupos-> atribuídos ao próprio coração: taquicardia, ritmo de galope, alternância 
cardíaca, pulso alternante- sucessão de um batimento forte e um fraco pois as vezes menos 
fibras contraem esse pulso alternante é percebido pela palpação do pulso radial-, intolerância aos 
esforços, hiperfonese da 2ª bulha, sopros sistólicos, cardiomegalia, arritmia, convergência pressórica- 
são dois mecanismos que é a diminuição a pressão sistólica por causa da diminuição da força de 
contração do VE e aumento da diastólica pela hiperatividade do simpático isso leva um aumento da 
resistência periférica. 
Atribuído a extracardíaco: ocasionados por congestão, órgãos hipoperfundidos, hiperatividade 
adrenérgica-> dispnéia, tosse, expectoração hemoptoica, estertores pulmonares, expectoração 
hemoptoica, estertores pulmonares, fadiga, cianose, hepatomegalia, oligúria, insônia, irritabilidade, 
anorexia, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, o edema e derrames cavitários. 
-Insuficiência ventricular esquerda: sintomatologia depende da congestão pulmonar. Compreende 
dispneia, tosse e espectoração hemoptoica, estertores pulmonares, e sinais do prórpio coração como 
taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca e convergência pressórica. 
 
Dispneia-> fenômeno fundamental é a congestão pulmonar admite-se que o edema intersticial seja 
capaz de estimular os receptores justacapilares aumentando frequencia e amplitudo da respiração. 
Além disso os músculos respiratórios não estão recebendo a irrigação necessária e fica com fadiga 
muscular o que contribui para a sensação de falta de ar. 
A dispneia da IVE pode se 
• Dispneia de esforço: antes o paciente realizava a atividade normalmente. 
• Dispneia de decúbito:surge com o paciente deitado pois aumenta a congestão pulmonar pois há 
um maior afluxo de sangue proveniente dos MMII e leito esplâncnico 
• Dispneia paroxística: costuma aparecer à noite e por isso é chamada de DPN. Paciente 
desperta de modo súbito e com dispneia intensa à noite pois a sensibilidade do centro 
respiratório durante o sono é menor. 
• Dispneia periódica ou de cheyne-Stokes: paciente apresenta de modo cíclico movimentos 
respiratórios cada vez mais profundos até uma amplitude máxima quando começam a diminuir 
gradativamente podendo chegar a apneia. Aparece na IC grave e denuncia acometimento do 
encéfalo. 
 
Tosse-> acompanha dispneia e tem o mesmo mecanismo 
Expectoração hemoptoica-> acentuada congestão venocapilar como ocorre no edema pulmonar agudo ou 
em infarto pulmonar decorrente de embolia. 
Estertores finos-> nas bases pulmonares são os sinais precoces de congestão pulmonar, 
Sibilos-> (ver no harrison)-> asma cardíaca. 
 
 
Insuficiência ventricular 
Cansaço fácil, astenia, dor no hipocôndrio direito por distensão da cápsula de Glisson na hepatomegalia 
congestiva. Anorexia, dor abdominal difusa quando há ascite, diarreia relacionada a estase do tubo 
intestinal e oligúria. 
Sintomas cardíacos: taquicardia e ritmo de galope 
Os sinais que caracterizam a IVD tem como denominador comum a hipertensão venosa a qual se junta 
a retenção de sódio e água pelos rins tanto pela IVE (diminui débito) quanto IVD (estase venosa) 
Sintomatologia de IVD compreende o ingurgitamento jugular, hepatomegalia - fígado liso mas 
doloroso, refluxo hepatojugular- ingurgitamento das veias jugulares e aumento da amplitude do pulso 
venoso após compressão do fígado reflete e incapacidade do VD de receber mais sangue com essa 
manobra e isso permite verificar se o aumento do fígado foi causado por insuficiência cardíaca-, 
edema- início nos MMII mas depois generaliza é mole, inelástico e não doloroso em acamados podem 
ser na região pré-sacra, pode chegar a anasarca, dois fatores participam para a formação do edema 
cardíaco- o aumento da pressão hidrostática e a congestão das veias renais, derrames cavitários 
(hidrotórax, derrame pericárdico e ascite)- os derrames cavitários obedecem os mesmos mecanismos 
do edema -e a cianose- do tipo periférico resulta da lentidão circulatória que leva a uma maior 
extração de O2 da pele e extremidades além da vasoconstrição simpática. 
 
A maioria da IC acomete VD e VE mas pode tb ser VE antes de VD ou só VD. 
 
 
EXAME DA AORTA 
 
Semiotécnica: Inspeção, palpação e ausculta 
Inspeção: busca abaulamentos pulsáteis no terço superior do esterno e na fúrcula que são indicativos 
de aneurisma aórtico. 
 
 
Em pessoas saudáveis após exercício físico também podem ser palpáveis na fúrcula. 
Na ausculta-> possível perceber sopros diastólicos em decorrência de aneurisma da aorta e da crossa. 
Não esquecer dos sopros da estenose das valvas aórticas que podem irradiar