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Pigmentações patológicas

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PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
PIGMENTAÇÃO 
FISIOLÓGICA: Pigmentos normais. Ex: a pele dos indivíduos (melanina). Quanto mais a pele for escura, mais melanina tem, e quanto mais clara menos melanina tem. A melanina é uma pigmentação normal. 
Alguns órgãos têm uma coloração amarela, ex: corpo lúteo das ruminantes. (vitA)
As plantas, vegetais: quanto mais verde mais clorofila tem.
PATOLÓGICA
Exógena: o animal vai ingerir o pigmento, que vem do meio externo
Endógena: o próprio organismo produz o pigmento em excesso ou em carência. Então, vai ver muita pigmentação ou pouca pigmentação.
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
PNEUMOCONIOSES: é um tipo de pigmentação que vem com a respiração, com a inspiração (vai inspirar o pigmento e esse pigmento vai para o trato respiratório) 
	Causa: compostos tóxicos que são agressivos ao organismo
	Medicina Veterinária X Humana (é mais comum em humanos)
a) SILICOSE (humanos): inalação de partículas de silício. Muito comum em pessoas que trabalham em minas que inalam muita poeira. Isso vai causar nódulos fibrosos no pulmão. Vai substituir parênquima pulmonar por nódulos cheios de conjuntivo. O que vai comprometer a respiração do individuo. 
b) SIDEROSE (humanos): inalação de partículas de ferro. Ex: serralheiros. Não é tão agressiva, não chega a causar dificuldade respiratória. O pulmão fica pigmentado de vermelho.
c) ASBESTOSE (humanos): inalação de asbesto. Ex: caixas d’água. Vai ter nódulos no pulmão semelhante a silicose, e pode ate causar câncer no pulmão e na pleura. É grave. 
d) BERILOSE (humanos): inalação de berilo. Também vai causar nódulos fibrosos.
e) ANTRACOSE (humanos e animais): inalação de partículas de carbono. Muito comum em grandes metrópoles (muita indústria, muitos veículos, etc). Ex: pessoas e animais (cães e gatos) que vivem nesses lugares e fumantes passivos e não passivos. Não compromete a respiração.
	Macro: o pulmão fica cheio de pontinhos enegrecidos. Alem do pulmão, pode-se encontrar essa coloração escura nos linfonodos mediastinicos. Pq isso acontece? Pq quando o animal inala essas partículas, elas chegam o alvéolo e são fagocitadas pelos macrófagos alveolares. E daí vão migrando via vasos linfáticos para os linfonodos da cadeia mediastinica. 
PIGMENTOS CAROTENOIDES
Encontrados em animais que comem capim.
São pigmentos lipossolúveis, ou seja, se dissolvem na gordura.
Questão genética. Característica do Bovino Jersey. Cavalo também tem. Cuidado para não confundir com icterícia!
Origem: plantas. 
Ocorrência /macroscopia
	Corpo lúteo: principalmente de vacas 
	Adrenal: dá pra ver bem a separação da medula e córtex. A região medular é bem amarela, bem destacada
	Plasma/soro e gordura: em algumas raças. Por ex a vaca Jersey, é um animal que é comum encontrar esses pigmentos. E o cavalo: o soro e a gordura do cavalo são bem mais amarelos
 
Microscopia: não consegue visualizar
Carotenoides X icterícia (excesso de bilirrubina)
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS
1. MELANINA
	Origem: crista neural. Os melanócitos da crista neural migram para a epiderme (caminho normal), mas ele pode errar o caminho e pigmentar outro tecido (fígado, pulmão, encéfalo) e vai corá-los de preto.
	HIPERPIGMENTAÇÃO
a) Melanose: pigmentação anormal de melanina em um tecido diferente da pele. Muito comum e não tem nenhum significado clinico. 
b) Melanoma: câncer extremamente agressivo e pode matar. Proliferação neoplásica de melanócitos. As células estão no epitélio e começam a se proliferar de forma exagerada. Pode parar em outro local do corpo e causar vários problemas. É comum em humanos e animais. O local afetado fica muito preto.
	HIPOPIGMENTAÇÃO
a) Vitiligo: não tem melanina na pele. Há manchas brancas na pele. É uma situação adquirida, o animal desenvolve ao longo da vida. 
b) Albinismo: é difuso, o animal inteiro é branco (zero melanina). É congênito (o animal já nasce assim). Não pode pegar sol, é um forte candidato para adquirir câncer de pele. 
	Espécies: qualquer espécie animal. Mais freqüente em cães, cavalos e coelhos.
c) Leucotriquia: pelos brancos. Em indivíduos velhos.. ?
Deficiência de cobre (importante pra formação dos pelos): se não tem cobre, o pelo fica branco precocemente.
	
2. PIGMENTOS LIPÍDICOS
2.1 CERÓIDE: poucos casos em veterinária. É feito um metabolismo incompleto dos lipídeos insaturados e forma esse pigmento em alguns tecidos.
	Origem
	Causas: deficiência de vit E
	Localização
		Intra e extracelular
Intracelular: dentro de um macrófago. O macrófago pega o pigmento estranho e come. Um local que encontra com bastante freqüência esse tipo de pigmento é em câncer de mama de cadela. 
2.2 LIPOFUSCINA: pigmento de desgaste celular. Indica que uma célula já trabalhou muito (animal velho). Não se vê isso em animais jovens. 
	Origem
	Localização: comum em músculo estriado, principalmente músculo cardíaco. Ex: coração de vaca velha, citoplasma de neurônios,
	Macro: o coração fica preto, é uma exceção, geralmente é um achado MICROSCÓPICO. Atrofia parda do coração. Não compromete a função do miocárdio. 
3. DERIVADOS DA HEMOGLOBINA 
Hemoglobina dá cor às hemácias e carreia O2.
Hemo: porção que tem ferro Globina: porção proteica
3.1 HEMOSSIDERINA
	Origem: formado em local que tem muito sangue, muita hemorragia, extravasamento de sangue (o sangue saiu dos vasos e acumulou muita hemácia). Processo de degradação das hemácias forma esse pigmento.
HEMOCATERESE: degradação natural de hemácias velhas.
	Localização
		“Células da falha cardíaca”: macrófagos carregados de hemossiderinas. É comum ver hemossiderinas no baço porque é um órgão que sempre vai ter destruição de hemácias (hemocaterese).
Coloração para confirmar que é hemossiderina: azul da prussia
Macro: Área fica roxa, esverdeada e depois some.
Micro: macrófagos com pigmento marrom dourado.
		 Nódulos sideróticos: vistos na superfície do baço. Geralmente se vê em cão velho. Isso acontece por pequenas hemorragias que acontecem no baço, porque a cápsula desse órgão no cão é mais delgada (fina). 
Macro: coloração esbranquiçada/amarelada
Micro: 
3.2 HEMOCROMATOSE
	Freqüência: não é freqüente
	Localização: geralmente ocorre no fígado por causa de alguma lesão no hepatócito.
3.3 HEMATINA
	Mais comum. Acontece em vários tecidos que tem bastante sangue.
 Origem
	Formol: Se colocar um tecido que tem muito sangue no formol onde o ph ta neutro, acido (principalmente) ou básico pode-se formar esse pigmento. Pigmento preto.
 Parasitoses: Malaria (onde o parasita que causa malaria libera esse pigmento no sangue); Fascioloides magna (parasita que migra pelo fígado de ruminantes e libera esse pigmento)
	Micro: pigmento preto no tecido.
3.4 BILIRRUBINA
	Mecanismo de formação: tem-se uma hemácia velha, ela vai pro fígado e sofre hemocaterese e vai formar hemossiderina. (o macrófago fagocita essa hemácia velha e leva ela para o baço ou medula óssea). Então a hemoglobina é quebrada em porção hemo e porção globina. *porção globina vai formar uma nova hemácia *porção hemo forma a biliverdina. A biliverdina vai sofrer a ação da biliverdina redutase, que vai quebrar a biliverdina e transformá-la em bilirrubina. No sangue, a bilirrubina é conjugada a albumina, que vai levá-la ate o fígado, chegando aos hepatocitos, não precisa mais da proteína albumina e ela é liberada. O hepatócito vai conjugar a bilirrubina com acido glicurônico e vai formar o gluconato de bilirrubina. Isso vai ser lançado na vesícula biliar e depois no duodeno. No duodeno, vai sofrer ação de bactérias intestinais e vai se transformar em urobilinogenio. Essa molécula derivada da bilirrubina vai ter 3 destinos:
- Ele volta ao fígado via veia porta
- Parte vai sair no rim. (é normal ter um pouco de urobilinogenio no rim)
- Parte vai continuar no intestino e vai dar a coloração natural das fezes. Vai se transformar em urobilina
e estercobilina.
*Bilirrubina indireta ou bilirrubina não conjugada: quando não chegou ao fígado ainda.
*Bilirrubina direta, conjugada ou gluconato de bilirrubina: chegou ao fígado e foi conjugada com o acido glicuronico.
*Bilirrubina total: é a soma das duas (indireta e direta)
3.5 ICTERÍCIA (HIPERBILIRRUBINEMIA)
	Conceito: manifestação clinica do excesso de bilirrubina circulante que vai corar os tecidos claros (mucosas, conjuntivo, gordura, tecido vascular, subcutâneo) do organismo de amarelo.
	Macro: tecidos claros amarelados
Micro: difícil de visualizar. Mas quando dá, vêem-se geralmente no fígado, os canalículos biliares com material verde.
Causas:
	PRÉ-HEPÁTICA: antes do fígado. Vê-se excesso de bilirrubina indireta por causa de doenças hemolíticas (doença que leva a hemólise ( destruição de hemácias). Muitas hemácias são destruídas e libera muita bilirrubina, muita hemácia no sangue. Isso sobrecarrega os neutrófilos. Vai ficar bilirrubina acumulada antes de chegar ao fígado. Ex de doenças hemolíticas: babesiose, leptospirose, anemia infecciosa eqüina. 
 
	HEPÁTICA: o fígado é o problema. O fígado pode ter uma degeneração, necrose, hepatite, câncer, alguma alteração muito grave que compromete a função dos hepatócitos. Pode ter aumento tanto de bilirrubina direta quanto indireta, ou de ambas, vai depender do grau de comprometimento do hepatócito. Se o hepatócito consegue receber essa molécula e conjugar, vai ser visto muita bilirrubina direta. Mas se o hepatócito não consegue nem receber essa molécula, vai ter acumulo de bilirrubina indireta. Também pode acontecer dele receber a molécula, conjugar, mas não liberar.
 
	PÓS-HEPÁTICA: depois do fígado. Acumulo de bilirrubina direta. A bile fica tão cheia de bilirrubina que parte disso volta para o sangue. A causa disso é obstrução do colérico, então a bile não chega adequadamente ao intestino. Essa obstrução pode ser por causa de parasitas, cálculos, inflamação, corpo estranho, neoplasia.
3.6 PORFIRINAS
	São pigmentos/moléculas que dão origem às hemoglobinas
	Porfirias (excesso de porfirina no sangue)
		Adquirida:
		Hereditária: é raro, mas quando acontece geralmente é hereditário, o animal já nasce com o problema. Se há o excesso de porfirina, a porfirina não dá origem às hemácias. Esse pigmento em excesso no sangue é hemolítico, começa a romper hemácias e leva à icterícia, à anemia. Pode acumular na pele e quando o sol bate há uma reação química e causa fotossensibilização, causa queimadura na pele do animal. Também nos ossos e nos dentes (pigmento marrom escuro).
	 
Hemácia senil ou alterada
Macrófagos – Fígado, baço, medula óssea
Hb = Heme + Globina
Biliverdina
Bilirrubina
Sangue
Fígado
+ Ác. Glicurônico = Glucoronato de bilirrubina
Vesícula biliar
Duodeno
Urobilinogênio
FÍGADO
RIM
INTESTINO
Mecanismo de formação da bilirrubina
3

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