Resumo hormonios (1)

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Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Hidrossolúveis
	GH
	Hipófise anterior
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	GHRH (age nos somatotrofos.
Curto prazo: Recep.membrana→prot.Gs e Gq→ AMPc e PIP2→IP3 e DAG→↑cálcio-calmodulina→ exocitose vesículas secretoras.
Longo prazo: ↑transcrição genes GH)
↓Glicemia (hipoglicemia)
↓Ácidos graxos
↑Aminoácidos
Jejum
Traumatismo, estresse, excitação e exercício físico
Testosterona e estrogênio
Grelina
Sono (estágios III e IV) →serotonina
	Livre
	Receptor de membrana → Jak2 → Stat1 e Stat3 → transcrição de genes
Receptor de membrana →Jak2 → Shc → Ras/Raf → MAPK → transcrição de genes
	↑proliferação celular
↑síntese colágeno
↑Lipólise
↑massa magra
↑glicemia (hiperglicemia)
↑síntese e secreção de insulina
Causa resistência a insulina
↑respostas dos macrófagos e linfócitos aos antígenos
Melhora cognitiva, humor, memória e sono
↓utilização da glicose
↓ captação da glicose
↓oxidação da glicose
↓conversão da glicose a lipídeos
Fígado e rim: produção de IGF
IGF: mitogênese e ↑síntese proteica
Fígado: glicerol→glicose
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	GHRIH/Somatostatina (age em recep.membrana→ prot.Gi→inibe adenilato ciclase→↓AMPc.
Outro mecanismo: ↑efluxo de K+→hiperpolarização→↓influxo de Ca2+)
↑Glicemia (hiperglicemia)
↑GH
↑IGF
↑Ácidos graxos
Envelhecimento
Obesidade
	
	
	
	
	
	PTH
	Paratireoide
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	Hipocalcemia
↑AMPc intracelular
↑Glicocorticoides
	Livre
	Rim e intestino: receptor de membrana → prot. Gs e Gq→adenilato ciclase e PLC→↑AMPc e PIP2→IP3 e DAG→↑Ca2+ citosólico→quinases proteicas e proteínas dependentes de cálcio
	↑reabsorção de Ca2+ nos rins e ossos
Provoca osteólise osteocítica
↑osteoclastos(efeito indireto)
↑betaglucuronidase e hialuronidase
↑fosfatase alcalina
↓osteoblastos
↓síntese de colágeno
↑absorção intestinal de Ca2+(Vitamina D)
Rim:↑excreção de fosfato (hipofosfatemia), ↑excreção de bicarbonato
	Metabolização no rim e no fígado: meia vida de 4 a 8 minutos
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Hipercalcemia (Ca2+→sensor na membrana de Ca2+→proteína G→fosfolipase C→inibe adenilato ciclase→↑Ca2+ intracelular→inibe secreção)
↓AMPc intracelular
↑Magnésio
↑Vitamina D
	
	
	
	
	
	Calcitonina
	Tireoide (células C)
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	Hipercalcemia aguda
Gastrina
CCK
Glucagon
Secretina
Gestação e Lactação
Glicocorticoides
Vias de controle:
(1) ↑Ca2+extracelular→abre canais de Ca2+ voltagem-dependentes→↑Ca2+intracelular→ ↑secreção calcitonina
(2) hormônios/neurotransmissores→ recep.membrana→prot. G→adenilato ciclase→↑AMPc→ativa PKA→↑síntese calcitonina
(3) ) hormônios/neurotransmissores→ recep.membrana→prot. G→PLC→PIP2→IP3 e DAG→PKC:
PKC→↑secreção e proliferação celular
IP3→↑Ca2+citoplasmatico→ fosforilação proteínas
	Livre
	Calcitonina → recep. membrana → prot. G → adenilato ciclase → ↑AMPc → efeitos biológicos
	↓Cálcio circulante
↓Fósforo circulante
↓reabsorção óssea
↓atividade osteoclastos
↓ações do PTH
Rim:↑hidroxilação da Vit. D
Intestino: ↑absorção de cálcio
Controle da dor, apetite, iniciação da lactação
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Vitamina D
Envelhecimento
Somatostatina
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	Lipossolúvel
	T4 e T3
	Tireoide
	1) Transporte:
Iodeto→ célula folicular (pela NIS – transporte
ativo 2º)
2) Transporte:
Iodeto→ lúmem folicular (pela PDS)
3) Oxidação:
TPO oxida o iodeto (participação da DUOX→H2O2)
4) Organificação:
TPO incorpora iodeto nas tirosinas da TG (forma-se MIT e DIT)
5)Acoplamento:
TPO acopla 2 DIT→tiroxina (T4) ou 1 MIT e 1 DIT→tri-iodotironina (T3) e rT3
	Coloide dos folículos tiroidianos
	Estimuladores
	TRH(age nos tireotrofos)→TSH
TSH (na célula folicular liga-se ao recep.membrana→prot.Gs e Gq→adenilato ciclase e PLC→↑AMPc e PIP2→IP3 e DAG)
Via AMPc: ↑captação iodo, ↑síntese de NIS e TSHR, ↑iodação da TG, ↑reabsorção coloide, ↑secreção T4 e T3, ↑proliferação celular.
Via PLC: ↑geração de H2O2, ↑efluxo de iodo
Secreção: pseudópodes→vesiculas de coloide→vesiculas+lisossomos = fagolisossomos→digestão da TG→ liberação de DIT, MIT, T4, T3 e rT3→DHAL remove iodo de MIT e DIT→ desiodase remove iodo de T4 formando T3→iodos removidos são reciclados
↓iodo: ↑transporte de iodo
	↓hormônio livre (entrará na célula para exercer ação fisiológica)
Maior parte se encontra ligado a TBG, TTR, albumina e lipoproteínas (é um reservatório de HT)
	Captação: Transportadores de ânions orgânicos (NTCP e OATP) e de aminoácidos (MCT)
Conversão: T4 é monodesiodado formando T3 por: Desiodase 1 (fígado, rim, tireoide e SNC. Atividade ↑ no hipertireoidismo e ↓ no hipotireoidismo), Desiodase 2 (cérebro, hipófise, tec. adiposo marrom musculo e coração. Atividade ↓ no hipertireoidismo e ↑ no hipotireoidismo. Responsável pelo T3 no feedback hipotálamo-hipófise-tireoide) e Desiodase 3 (placenta, SNC e pele. Atividade ↑ no hipertireoidismo e ↓ no hipotireoidismo. Protege o tecido de excesso de HT ativo)
Ação genômica: Na ausência de HT: recep. nuclear TR(monômeros, homodímeros ou heterodímeros) → ligação a regiões TER do gene-alvo → união a proteínas correpressoras → inativa a transcrição genica.
Na presença de HT: HT liga-se → receptor nuclear TR (monômeros, homodímeros ou heterodímeros)→complexo repressor se desliga → interação a proteínas coativadoras → ativa a transcrição genica.
Ação não genômica: recep.membrana→via MAPK→fosforilação de TR→proteínas coativadoras→transcrição mais rápida.
Ainda pode causar: ↑ativ. transportadores iônicos, ↑captação glicose, controle do transporte de cálcio, modificação do citoesqueleto.
	Regula termogênese obrigatória e facultativa
↑expressão de UCP
↑consumo de ATP
↑atividade e expressão da Na+/K+-ATPase
↑atividade Ca2+-ATPase
↑lipólise
↑lipogênese
↑síntese, conversão, degradação e receptores de colesterol
↑síntese e degradação proteica
↑glicogenólise
↑gliconeogênese
↑glicólise
↑glicogênese
↑absorção de glicose
↑expressão de GLUT
↑frequência (cronotrópico) e força de contração (inotrópico) cardíaca
↑formação e reabsorção óssea
↑eritropoetina e eritropoese
↑metabolismo e clearence de hormônios
Desenvolvimento normal do SNC
Hipotireoidismo: ↓crescimento e desenvolvimento (cretinismo)
Hipertireoidismo: ↑maturação óssea
	Desiodação em cascata degrada e remove os HT
Fígado: glicuronidação (T4) e sulfatação (T3) →excretados na bile e eliminados nas fezes.
Desaminação ou descarboxilação formando Tetrac (T4) e Triac (T3)→degradados na circulação e na célula
Rim: ↓excretado na urina
	
	
	
	
	
	Inibidores
	T4 e T3
Somatostatina
Dopamina
Glicocorticoides
Algumas interleucinas
↑iodo→ ↓atividade transportadores (NIS), ↓organificação (efeito Wolf-Chaikoff), inibição da secreção de T4 e T3, inibe DUOX e atividade de sinalização da via AMPc
	
	
	
	
	
	Vitamina D
	Pele
	7-desidrocolesterol (pele)→colecalciferol (pele)→25(OH)D (fígado pela 25-hidroxilase)→ 1,25(OH)2D (rim pela
1-α-hidroxilase)
	25(OH)D no plasma é forma de armazenamento
	Estimuladores
	↓1,25(OH)2D→↑ativ. 1-α-hidroxilase
↓Fosfato→↑ativ. 1-α-hidroxilase
PTH→↑ativ. 1-α-hidroxilase
	25(OH)D ligada a transcalciferina
	Ação genômica: 1,25(OH)2D → recep. nuclear → vitamina D+receptor → associa ao DNA → transcrição genica (ex. calbindina → ↑absorção de cálcio)
Ação não genômica: liberação de enzimas lisossomais,redistribuição da calmodulina.
Intestino (Transcaltaquia): 1,25(OH)2D → recep. membrana → ativação canais de Ca2+ voltagem-dependentes → ↑Ca2+ intracelular → fosforilação PKA e PKC → ↑absorção de cálcio.
	Intestino: ↑absorção de cálcio, fosfato e magnésio
Rim: ↑reabsorção de cálcio e fosfato
↑fosfatase alcalina
↑osteocalcina
↑osteoclastos
Em níveis normais: deposita Ca2+ no osso
Em níveis ↑ e ↓ extremos: reabsorve Ca2+ do osso
↓PTH
↓ ativ. 1-α-hidroxilase
↓colágeno tipo I
Efeito antiproliferativo
Efeito diferenciador celular
Efeito modulador da resposta imune
	25(OH)D meia-vida de 15 dias
1,25(OH)2D meia-vida de 0,1 dia
	
	
	
	
	
	Inibidores
	↑1,25(OH)2D→↓ativ. 1-α-hidroxilase
↑Fosfato→↓ativ. 1-α-hidroxilase
↑Cálcio→↓ativ. 1-α-hidroxilase(pela menor secreção de PTH→↑Fosfato)