tabela hormonal

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Sofia Tonin Angonese 822992 CONTROLE HORMONAL
	HORMONIO
	GLICOSE
	PROTEINA
	LIPIDIOS
	AÇÃO
	REGULAÇÃO
	G.H (HIDRO)
	HIPERGLICEMIANTE: realiza gliconeogenese, resistencia à insulina e diminui a captação de glicose no tecido
	ANABOLISMO: aumenta a sintese de proteinas, aumenta a sintese de RNA, aumenta o transporte de aa
	LIPÓLISE: diminui a adiposidade, aumenta a captação de ac graxos (como A CoA - energia) no musculo, e aumento de glicerol no figado pra gliconeogenese
	Receptor de membrana (GHR), via JAK-Stat e MAPK
	DIMINUI: somatostatina, Hiperglicemia, + ác. Graxos, IGF-1, GH, obesidade, cortisol cronico, agonista beta-adrenerg. AUMENTA: GHRH, grelina, leptina, hipoglicemia, ex.fisico, - ac. Graxos, jejum e - proteinas
	T3 e T4 (LIPO)
	Intensifica a ação da epinefrina na glicogenólise e gliconeogenese e potencializa a ação da insulina no uso da glicose e na sintese de glicogênio, e tambem estimula a expressão e disponibilidade de GLUT na membrana
	Estimula tanto a sintese (pelo ef. Termogenico) como a degradação proteica. ((no excesso do hormonio predomina o anabolismo))
	 Acelera a diferenciação de pré adipocitos em adipocitos, entretanto estimulam a sintese de colesterol, o numero de receptores de LDL e a lipólise no tec. adiposo
	Recpetor nuclear (TR): ação genomica// Receptor de membrana (pouco): via MAPK
	DIMINUI: PTU (propiltiouracil), metimazol, carbimazol, perclorato, tiocinato, pertecnetato, Iodeto em excesso Ief. Wolff Chaikoff, tapazol, testosterona diminui TBG AUMENTA: TSH, estrógeno estimula TBG
	CORTISOL (LIPO)
	HIPERGLICEMIANTE: estimula gliconeogense, glicogenese (para a glicose ser liberada no sangue depois e não ser usada pelo tecido), glicogenólise, resist. A insulina e diminui captação de glicose no tecido
	PROTEÓLISE: Catabolismo (mais periférico: membros)
	Primeiro um aumento da lipólise (mais periférico: membros) e depois de uma semana um aumento da lipogênese (mais visceral)
	Ef. Genomico: Receptor (GR) no citosol, altera chaperonas, hiperfosforila GR que vai pro nucleo
	DIMINUI: Melatonina, cortisol, 
AUMENTA: ACTH, jejum (hipoglicemia), estresse, relogio circadiano, interleucina
	INSULINA (HIDRO)
	HIPOGLICEMIANTE: glicólise e glicogenese
	ANABOLISMO: aumenta a sintese de proteinas, aumenta a sintese de RNA, reduz proteólise e inibe gliconeogênese no figado
	LIPOGENESE: Aumento da transformação de glicose em gordura, aumento da sintese de AG, redução da utilização de AG pelas celuals, redução da lipólise
	Receptor de membrana (IGR) via tirosina quinase - IRS - GLUT 4 - MAPK
	DIMINUI: hipoglicemia, jejum, glucagon, somatostatina, ex. físico, alfa adrenerg. AUMENTO: hiperglicemia, cortisol e GH quando realizam resistencia a insulina, + aa, hormonios gastrointestinais, GLP-1, fase cefalica da alimentação, beta adren.
	GLUCAGON (HIDRO)
	HIPERGLICEMIANTE: gliconeogenese, glicogenólise
	PROTEÓLISE: Catabolismo
	LIPÓLISE: cetogenese
	Receptor de membrana - proteina Gs - AMPc
	DIMINUI: hiperglicemia, somatostatina, GLP-1, secretina, + AGL, insulina, agonista alfa-adrenerg., GABA AUMENTA: hipoglicemia, jejum, + aa no sangue, cck, gastrina, cortisol, estresse, agonista beta-adrenergico, Ach e ex. fisico
	SOMATOSTATINA (HIDRO)
	Inibe insulina, glucagon e GH
	 
	 
	Receptor SSTR acoplado a proteína Gi
	DIMINUI: Insulina, agonista alfa-adrenerg. AUMENTA: hiperglicemia, + aa, + AG, hormonios gastrointestinais, glucagon, agonista beta- adrenerg, Ach
	CATECOLAMINAS 
	HIPERGLICEMIANTE: aumenta a produção de glicose (glicogenólise - figado e musculo- e gliconeogenese), insulina e glucagon
	 Proteolise via beta 
	Estimula a LIPÓLISE
	Via receptor alfa 1 (Gq), alfa 2 (Gi) e beta 1, 2 e 3 (Gs)
	DIMINUI: pós prandial, 
AUMENTA: jejum, ex. fisico, estresse, 
PROVA 37
Ingestao: hidro ou lipo
Região pavi e magno e diferença dos hormônios
3) excesso de gh: efeito metabólico: 
Animal aula pratica aplica metimazol, excesso de tsh, inibe t3 t4
Hipercalcemia e fosfato na urina: paratormonio
Hormônios com comportamento Anorexígenos: insulina e alfa-msh, leptina
Deficiência da 17 alfa hidroxilase: hipertensão pq aumenta aldosterona
8) Resposta cortisol
9) ECA: alterações
10)
ABERTa:
Ritmo circadiano: retina, núcleo sq 3 hormonios: dhea, gh e melatonina
Aula pratica: desiodases
Gráfico qual era o titulo – e motivos: hiper vai estar maior gráfico do coração // olhar eixo do grafico
Deposição de gordura central, sonolência – qual o diagnostico? E por que acontece?
Cushing – supra ativação da adrenal – excesso do cortisol destrói proteínas, diminui taxa metabólica...
Diabetes – qual a resposta dos mecanismo fisiológicos decorrentes da fase aguda e crônica no exercício – glut 1 no musculo, resistência a insulina, 
 
DEVOLUTIVA 37
RITMO CIRCADIANO:
O núcleo supraquiasmatico (SCN) impõe um ritmo diário, chamado de ritmo circadiano, sobre a secreção dos hormônios hipotalâmicos de liberação e dos eixos endócrinos que eles controlam. Os neurônios do SCN representam um relógio circadiano intrínseco, pois apresentam um pico espontaneo de atividade elétrica no mesmo momento a cada 24-25 horas. Esse ciclo pode ser alterado pelo ciclo claro-escuro ambiental que através de células retianis especializadas sensíveis a luz que são distintas dos cones e bastonetes e por sinais que vão para o SCN pelo trato retino-hipotalamico. A glândula pineal interage o SCN com o sistema neuroendócrino. Essa glândula sintetiza melatonina pelo neurotransmissor serotonina. A enzima N-acetiltransferase que realiza a síntese da melatonina é regulada de maneira cíclica e estimulada pelo escuro. Desta forma, a melatonina transmite ao corpo a informação de que a noite chegou e as funções corporais são reguladas
NOITE (se escuro) RETINA trato retino- hipotalâmico SCN glândula pineal secreção de melatonina sinal pro corpo de que a noite chegou
Hormonio que se alteram com o ritmo circadiano: ACTH, GHRH, GH, glicocorticoides, CRH, melatonina
Desiodases 1, 2 e 3 no hipo e hipertireoidismo:
	
	Desiodase 1
	Desiodase 2
	Desiodase 3
	Hipertireoidismo
	
	
	
	Hipotireoidismo
	
	
	
Titulo do gráfico: CORAÇÃO. Motivo: Pois no hipertireoidismo o coração estará hipertrofiada, uma vez que os Hormonios Tireoidianos realizam inotropismo positivo e cronotropismo positivo, aumentando a massa dele. No hipo o contrario.
Diagnostico de Sindrome de Cushing. Doenca caracterizada pelo excesso de cortisol o que causa: diminuição do ACTH, hiperglicemia, resistência a insulina, em um primeiro momento lipólise, mas depois lipogense e obesidade visceral, proteólise, hipertensão, potássio na urina, osteoporose, estrias, estimulo do apetite, estresse, alterações de humor
O aumento do fluxo sanguíneo, da concentração de Ca2+ intracelular e da utilização de GLUT1 durante o exercício causam o aumento da captação de glicose pelo musculo independente da ação da insulina, isso é importante para portadores da diabetes tipo 1, pois auxilia na regulação da glicemia, mas principalmente na diabetes tipo 2 que é causada pela resistência a insulina, porque além de ter tais efeitos durante o exercício, durante o repouso causa diminuição dessa resistência insulínica, podendo ai ter um meio de tratamento para a doença