Tabela Resumo Hormonal

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Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Hidrossolúvel
	GH
	Hipófise anterior
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	GHRH (age nos somatotrofos.
Curto prazo: Recep.membrana→prot.Gs e Gq→ AMPc e PIP2→IP3 e DAG→↑cálcio-calmodulina→ exocitose vesículas secretoras.
Longo prazo: ↑transcrição genes GH)
↓Glicemia (hipoglicemia)
↓Ácidos graxos
↑Aminoácidos
Jejum
Traumatismo, estresse, excitação e exercício físico
Testosterona e estrogênio
Grelina
Sono (estágios III e IV) →serotonina
	Proteína Carreadora
	Receptor de membrana → Jak2 → Stat1 e Stat3 → transcrição de genes
Receptor de membrana →Jak2 → Shc → Ras/Raf → MAPK → transcrição de genes
	↑proliferação celular
↑síntese colágeno
↑Lipólise
↑massa magra
↑glicemia (hiperglicemia)
↑síntese e secreção de insulina
Causa resistência a insulina
↑respostas dos macrófagos e linfócitos aos antígenos
Melhora cognitiva, humor, memória e sono
↓utilização da glicose
↓ captação da glicose
↓oxidação da glicose
↓conversão da glicose a lipídeos
Fígado e rim: produção de IGF
IGF: mitogênese e ↑síntese proteica
Fígado: glicerol→glicose
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	GHRIH/Somatostatina (age em recep.membrana→ prot.Gi→inibe adenilato ciclase→↓AMPc.
Outro mecanismo: ↑efluxo de K+→hiperpolarização→↓influxo de Ca2+)
↑Glicemia (hiperglicemia)
↑GH
↑IGF
↑Ácidos graxos
Envelhecimento
Obesidade
	
	
	
	
	
	PTH
	Paratireoide
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	Hipocalcemia
↑AMPc intracelular
↑Glicocorticoides
	Livre
	Rim e intestino: receptor de membrana → prot. Gs e Gq→adenilato ciclase e PLC→↑AMPc e PIP2→IP3 e DAG→↑Ca2+ citosólico→quinases proteicas e proteínas dependentes de cálcio
	↑reabsorção de Ca2+ nos rins e ossos
Provoca osteólise osteocítica
↑osteoclastos(efeito indireto)
↑betaglucuronidase e hialuronidase
↑fosfatase alcalina
↓osteoblastos
↓síntese de colágeno
↑absorção intestinal de Ca2+(Vitamina D)
Rim:↑excreção de fosfato (hipofosfatemia), ↑excreção de bicarbonato
	Metabolização no rim e no fígado: meia vida de 4 a 8 minutos
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Hipercalcemia (Ca2+→sensor na membrana de Ca2+→proteína G→fosfolipase C→inibe adenilato ciclase→↑Ca2+ intracelular→inibe secreção)
↓AMPc intracelular
↑Magnésio
↑Vitamina D
	
	
	
	
	
	Calcitonina
	Tireoide (células C)
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	Hipercalcemia aguda
Gastrina
CCK
Glucagon
Secretina
Gestação e Lactação
Glicocorticoides
Vias de controle:
(1) ↑Ca2+extracelular→abre canais de Ca2+ voltagem-dependentes→↑Ca2+intracelular→ ↑secreção calcitonina
(2) hormônios/neurotransmissores→ recep.membrana→prot. G→adenilato ciclase→↑AMPc→ativa PKA→↑síntese calcitonina
(3) ) hormônios/neurotransmissores→ recep.membrana→prot. G→PLC→PIP2→IP3 e DAG→PKC:
PKC→↑secreção e proliferação celular
IP3→↑Ca2+citoplasmatico→ fosforilação proteínas
	Livre
	Calcitonina → recep. membrana → prot. G → adenilato ciclase → ↑AMPc → efeitos biológicos
	↓Cálcio circulante
↓Fósforo circulante
↓reabsorção óssea
↓atividade osteoclastos
↓ações do PTH
Rim:↑hidroxilação da Vit. D
Intestino: ↑absorção de cálcio
Controle da dor, apetite, iniciação da lactação
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Vitamina D
Envelhecimento
Somatostatina
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Lipossolúvel
	T4 e T3
	Tireoide
	1) Transporte:
Iodeto→ célula folicular (pela NIS – transporte
ativo 2º)
2) Transporte:
Iodeto→ lúmem folicular (pela PDS)
3) Oxidação:
TPO oxida o iodeto (participação da DUOX→H2O2)
4) Organificação:
TPO incorpora iodeto nas tirosinas da TG (forma-se MIT e DIT)
5)Acoplamento:
TPO acopla 2 DIT→tiroxina (T4) ou 1 MIT e 1 DIT→tri-iodotironina (T3) e rT3
	Coloide dos folículos tiroidianos
	Estimuladores
	TRH(age nos tireotrofos)→TSH
TSH (na célula folicular liga-se ao recep.membrana→prot.Gs e Gq→adenilato ciclase e PLC→↑AMPc e PIP2→IP3 e DAG)
Via AMPc: ↑captação iodo, ↑síntese de NIS e TSHR, ↑iodação da TG, ↑reabsorção coloide, ↑secreção T4 e T3, ↑proliferação celular.
Via PLC: ↑geração de H2O2, ↑efluxo de iodo
Secreção: pseudópodes→vesiculas de coloide→vesiculas+lisossomos = fagolisossomos→digestão da TG→ liberação de DIT, MIT, T4, T3 e rT3→DHAL remove iodo de MIT e DIT→ desiodase remove iodo de T4 formando T3→iodos removidos são reciclados
↓iodo: ↑transporte de iodo
	↓hormônio livre (entrará na célula para exercer ação fisiológica)
Maior parte se encontra ligado a TBG, TTR, albumina e lipoproteínas (é um reservatório de HT)
	Captação: Transportadores de ânions orgânicos (NTCP e OATP) e de aminoácidos (MCT)
Conversão: T4 é monodesiodado formando T3 por: Desiodase 1 (fígado, rim, tireoide e SNC. Atividade ↑ no hipertireoidismo e ↓ no hipotireoidismo), Desiodase 2 (cérebro, hipófise, tec. adiposo marrom musculo e coração. Atividade ↓ no hipertireoidismo e ↑ no hipotireoidismo. Responsável pelo T3 no feedback hipotálamo-hipófise-tireoide) e Desiodase 3 (placenta, SNC e pele. Atividade ↑ no hipertireoidismo e ↓ no hipotireoidismo. Protege o tecido de excesso de HT ativo)
Ação genômica: Na ausência de HT: recep. nuclear TR(monômeros, homodímeros ou heterodímeros) → ligação a regiões TER do gene-alvo → união a proteínas correpressoras → inativa a transcrição genica.
Na presença de HT: HT liga-se → receptor nuclear TR (monômeros, homodímeros ou heterodímeros)→complexo repressor se desliga → interação a proteínas coativadoras → ativa a transcrição genica.
Ação não genômica: recep.membrana→via MAPK→fosforilação de TR→proteínas coativadoras→transcrição mais rápida.
Ainda pode causar: ↑ativ. transportadores iônicos, ↑captação glicose, controle do transporte de cálcio, modificação do citoesqueleto.
	Regula termogênese obrigatória e facultativa
↑expressão de UCP
↑consumo de ATP
↑atividade e expressão da Na+/K+-ATPase
↑atividade Ca2+-ATPase
↑lipólise
↑lipogênese
↑síntese, conversão, degradação e receptores de colesterol
↑síntese e degradação proteica
↑glicogenólise
↑gliconeogênese
↑glicólise
↑glicogênese
↑absorção de glicose
↑expressão de GLUT
↑frequência (cronotrópico) e força de contração (inotrópico) cardíaca
↑formação e reabsorção óssea
↑eritropoetina e eritropoese
↑metabolismo e clearence de hormônios
Desenvolvimento normal do SNC
Hipotireoidismo: ↓crescimento e desenvolvimento (cretinismo)
Hipertireoidismo: ↑maturação óssea
	Desiodação em cascata degrada e remove os HT
Fígado: glicuronidação (T4) e sulfatação (T3) →excretados na bile e eliminados nas fezes.
Desaminação ou descarboxilação formando Tetrac (T4) e Triac (T3)→degradados na circulação e na célula
Rim: ↓excretado na urina
	
	
	
	
	
	Inibidores
	T4 e T3
Somatostatina
Dopamina
Glicocorticoides
Algumas interleucinas
↑iodo→ ↓atividade transportadores (NIS), ↓organificação (efeito Wolf-Chaikoff), inibição da secreção de T4 e T3, inibe DUOX e atividade de sinalização da via AMPc
	
	
	
	
	
	Vitamina D
	Pele
	7-desidrocolesterol (pele)→colecalciferol (pele)→25(OH)D (fígado pela 25-hidroxilase)→ 1,25(OH)2D (rim pela
1-α-hidroxilase)
	____
	Estimuladores
	↓1,25(OH)2D→↑ativ. 1-α-hidroxilase
↓Fosfato→↑ativ. 1-α-hidroxilase
PTH→↑ativ. 1-α-hidroxilase
	25(OH)D ligada a transcalciferina
	Ação genômica: 1,25(OH)2D → recep. nuclear → vitamina D+receptor → associa ao DNA → transcrição genica (ex. calbindina → ↑absorção de cálcio)
Ação não genômica: (efeitos rápidos) liberação de enzimas lisossomais, redistribuição da calmodulina.
Intestino (Transcaltaquia): 1,25(OH)2D → recep. membrana → ativação canais de Ca2+ voltagem-dependentes → ↑Ca2+ intracelular → fosforilação PKA e PKC → ↑absorção de cálcio.
	Intestino: ↑absorção de cálcio, fosfato e magnésio
Rim: ↑reabsorção de cálcio e fosfato
↑fosfatase alcalina
↑osteocalcina
↑osteoclastos
Em níveis normais: deposita Ca2+ no osso
Em níveis ↑ e ↓ extremos: reabsorve Ca2+ do osso
↓PTH
↓ ativ. 1-α-hidroxilase
↓colágeno tipo I
Efeito antiproliferativo
Efeito diferenciador celular
Efeito modulador da resposta imune
	25(OH)D meia-vida de 15 dias
1,25(OH)2D meia-vida de 0,1 dia
	
	
	
	
	
	Inibidores
	↑1,25(OH)2D→↓ativ. 1-α-hidroxilase
↑Fosfato→↓ativ. 1-α-hidroxilase
↑Cálcio→↓ativ. 1-α-hidroxilase(pela menor secreção de PTH→↑Fosfato)
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Lipossolúvel
	Cortisol
	Córtex adrenal (zona fasciculada)
	Colesterol→membr. interna mitocôndria (pela StAR)→ pregnenolona(pela colesterol desmolase)→ progesterona(pela 3β-HSD)→17α-OH P 
(pela 17α-hidroxilase)→11-desoxicortisol (pela 21-hidroxilase)→Cortisol (pela 11β-hidroxilase)
	____
	Estimuladores
	CRH (age nos corticotrofos)→POMC→ACTH
ACTH (recep.membrana→prot.Gs→ adenilato ciclase→↑AMPc→PKA→CREB)
ACTH→↑StAR, ↑colesterol desmolase
Estresse físico
Estresse fisiológico agudo
Febre
Cirurgia
Queimadura
Hipotensão arterial
Hipoglicemia
Citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α)
	80% ligado a CBG
10 a 15% ligado a albumina
5% livre
	Ação genômica:
Cortisol liga-se→ recep.citosólico(inativo) ligado a proteínas→ cortisol + recep.citosólico(ativo) dissocia-se das proteínas→ cortisol + receptor vai para núcleo→ interage com GRE no DNA→↑transcrição de genes responsivos ao cortisol 
Caso a interação for com nGRE no DNA→ ↓transcrição genica (acontece nos efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores)
Ação não genômica: efeitos rápidos
Cortisol→ recep.membrana→ ativação de vias intracelulares de tradução de sinal
	Hiperglicemia
↑Gliconeogênese
↑Glicogenólise
↑Glicogênese
↑ativ. PEPCK
↑ativ. glicose-6-fosfatase
↑adipogênese
↑proteólise
↑miostatina (fator catabólico)
↑neutrófilos
↑angiotensinogênio
↑filtração glomerular
↑reabsorção sódio
↑excreção potássio
Permite ação de fatores vasoativos (ANG II e epinefrina)
↑receptores adrenérgicos (no musculo liso vascular)
↑contratilidade vascular
↑reabsorção óssea
↓utilização de glicose
↓Queratinócitos
↓Fibroblastos
↓matriz extracelular da pele
↓glicosaminoglicanos
↓síntese proteica
↓produção de IGF-I
Atrofia muscular
Anti-inflamatório
Imunossupressor
↓eosinófilos e linfócitos
↓produção citocinas(ativando AP-1 e NFκB → fatores repressores)
↓síntese oxido nítrico
Osteopenia e osteoporose
↓osteoblastos
↓fosfatase alcalina
↓colágeno tipo I
↓osteocalcina
↓IGF-I e II
↓absorção de cálcio
↓Vitamina D
Excesso de cortisol:
→↑gordura abdominal (obesidade visceral)
→↓divisão células epiderme
Excesso crônico de cortisol→ hipertensão arterial
	Cortisol→
cortisona (pela 11β-HSD tipo 2 expressada no rim, cólon e glândula salivar)
A 11β-HSD tipo 1 é bidirecional (transforma tanto cortisona em cortisol quanto cortisol em cortisona).
No fígado, cortisol e cortisona são reduzidos e conjugados a glicuronídios e excretados na urina.
No rim, excreção também pode ocorrer na forma de cortisol livre.
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Glicocorticoides→↓POMC
Glicocorticoides→↓ACTH
	
	
	
	
	
	Aldosterona
	Córtex adrenal
(zona glomerulosa)
	Colesterol→membr. interna mitocôndria (pela StAR)→ pregnenolona(pela colesterol desmolase)→ progesterona(pela 3β-HSD)→11-desoxicorticosterona (pela 21-hidroxilase)→ Corticosterona (pela aldosterona sintase)→ aldosterona (aldosterona sintase)
	_____
	Estimuladores
	SRAA(renina→angiotensinogênio→ ANG I→ANG II (pela ECA)→ secreção aldosterona)
↑potássio
Hipovolemia
Hipotensão arterial
↑agudo de ACTH
	
	Ação genômica:
Aldosterona liga-se→ recep.citosólico(inativo) ligado a proteínas→ aldosterona + recep.citosólico(ativo) dissocia-se das proteínas→ aldosterona + receptor vai para núcleo→ interage com regiões do DNA→↑transcrição ou ↓ transcrição
Ação não genômica:
Aldosterona→↑IP3, ↑Ca2+ citosólico e ativa Na+/K+-ATPase
Aldosterona→ ativa PKD → receptor de aldosterona interage com EGFR → modula o tráfego de ENaC
	↑reabsorção de sódio
↑excreção de potássio
↑ENaC
↑ Na+/K+-ATPase
Hipertensão arterial
↑receptores de ANG II
↑fibrose perivascular ↑fibrose cardíaca
Hipertrofia cardíaca
↑apetite ao sódio
↑adipogênese
↓secreção de insulina
Resistência insulínica
↓GLUT
Excesso de aldosterona→ hipopotassemia
↓degradação de ENaC
	Fígado→ tetra-hidroaldosterona→ excretado na urina como glicuronídio
	
	
	
	
	
	Inibidores
	↑crônico de ACTH
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Lipossolúvel 
	Andrógenos
	Córtex adrenal
(zona reticular)
	Colesterol→membr. interna mitocôndria (pela StAR) → pregnenolona(pela colesterol desmolase) →17α-OH Preg(pela 17α-hidroxilase)→ DHEA(pela17,20 liase)→ androstenediona(pela 3β-HSD) ou DHEA→SDHEA (pela DHEA sulfotransferase)
Androstenediona→ testosterona (pela 17-cetoesteroide redutase)→estradiol (pela aromatase)
	
	Estimuladores
	ACTH
Derivados da POMC
Prolactina
IGF-I
	
	Andrógenos → recep. nuclear → genes-alvo → regula transcrição
Testosterona → ação da 5α-redutase → di-hidrotestosterona → ações na próstata, vesícula seminal, epidídimo e pele
Testosterona → ação da aromatase → estradiol → ações no hipotálamo, hipófise, osso e mamas
	Crescimento neural
Ação antigabaérgica
Fator antidepressivo
Competência imunológica
Integridade musculoesquelética
↓aterosclerose
↓osteoporose
Maturação sexual
Características sexuais secundárias
Hiperandrogenismo→ hirsutismo e virilização(voz grave, distúrbios menstruais, infertilidade, clitoromegalia, hipotrofia mamaria, hipertrofia muscular).
Na criança causa pubarca prematura, ↑crescimento, ↑altura, ↑idade óssea
	Fígado→ androsterona e etiocolanolona
SDHEA e metabólitos androgênicos→ excretados na urina
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Envelhecimento
	
	
	
	
	Hidrossolúvel
	Catecolami
nas (epinefrina e norepinefri
na)
	Medula adrenal
	tirosina→ L-DOPA (pela tirosina hidroxilase)→ dopamina (pela DOPA descarboxilase)→ norepinefrina (pela dopamina β-hidroxilase) → epinefrina (pela PNMT)
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	Acetilcolina → influxo de Ca2+ → exocitose
	
	Recep. α1 (musculo liso)→prot. Gq→PLC→vasoconstrição
Recep. α2 (terminal sináptico)→prot. Gi→inibe liberação de norepinefrina
Recep. β1 (coração)→prot. Gs→AC→↑AMPc→↑ efeito inotrópico e ↑efeito cronotrópico
Recep. β2 (musculo liso, fígado)→prot. Gs→AC→↑AMPc→ broncodilatação, glicogenólise, relaxamento do musculo liso uterino e intestinal
Recep. β3 (tecido adiposo)
	Dilatação pupila
Piloereção
Sudorese
Dilatação brônquica
Taquicardia
Contração esfíncteres intestinal e vesical
↑produção glicose
↑glicogenólise
↑gliconeogênese
↑glucagon
↑lipólise
↑termogênese
↑vasodilatação (recep. α2)
↑vasoconstrição (recep. α1)
↑ efeito inotrópico
↑efeito cronotrópico
↓secreção insulina
	Realizado por enzimas intracelulares
Circulantes: norepinefrina→ normetanefrina (pela COMT)→ VMA (pela MAO)
Epinefrina→ metanefrina (pela COMT)→ VMA (pela MAO)
Neurais: norepinefrina→ DOMA (pela MAO)→ VMA (pela COMT)
epinefrina→ DOMA (pela MAO)→ VMA (pela COMT)
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Norepinefrina (receptores α2 pré-sinápticos)
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	
	Insulina
	Células B do Pâncreas
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios no complexo de Golgi, armazenado junto ao peptídeo C. A insulina se agrega formando Hexâmeros estabilizada por 2 íons zinco.
	Estimuladores
	↑ Glicose Sanguínea [É transportada através da membrana
pelo GLUT 2. No interior da célula B essa glicose é rapidamente fosforilada pela Hexoquinase (quando a concentração de glicose no meio é baixa) ou pela Glicoquinase(é usada em altas concentrações de açúcar)].	Comment by Lucas Santana: Metabolização da G6P →formação de ATP → ↑ a relação ATP/ADP,→ fechamento dos canais de potássio ATP-dependentes (KATP). (Esses canais são proteínas que, quando não ativados, permitem a livre movimentação de cátions através da membrana celular) → liga ATP às subunidades específicas desses canais → promove o seu fechamento → retenção de K+ no interior das células e despolarização parcial da membrana. → O limiar de despolarização dos canais de cálcio do tipo L é atingido → eles se abrem → maciça entrada de Ca2+ a favor de seu gradiente eletroquímico → desencadeamento de um potencial de ação → O acúmulo do Ca2+ nas proximidades da membrana favorece a ativação de enzimas expressas e ancoradas à membrana: adenilato ciclase (AC), fosfolipase C (PLC), fosfolipase A2 (PLA2) e fosfolipase D (PLD). Também podem ser ativadas por estímulos via receptores acoplados às proteínas G.A ativação destas enzimas induz a formação de mensageiros citoplasmáticos:A AC promove a geração de cAMP, que ativa a proteinoquinase A (PKA);A PLC atuando sobre PIP2 induzindo a formação de IP3 e DAG, que ativa a PKC;A PLA2 age sobre o DAG e aumenta a formação de ácido araquidônico, que dá origem às prostaglandinas, que inibem a secreção de insulina, e aos leucotrienos, que estimulam a secreção de insulina;A PLD induz a formação de ácido fosfatídico, que facilita a entrada de Ca2+ pela membrana.O aumento de Ca2+ facilita a união dos íons cálcio a proteína calmodulina (CaM), formando o complexo Ca2+-CaM. Esse complexo ativa a proteinoquinase dependente de calmodulina (PK dependente de CaM).A PK dependente de CaM, a PKC e a PKA induzem a fosforilação de componentes do citoesqueleto, favorecendo a ativação dos mecanismos que promovem a exocitose dos grânulos de insulina.	Comment by Lucas Santana: 
↑ácidos graxos livres no sangue.
↑de AAs no sangue.
 Gastrina, secretina, colecistocinina e Peptídeo inibidor gástrico (que parece ser o mais potente deles).
Glucagon, GH, cortisol 
Estimulação parassimpática, Ach Resistência insulínica, obesidade 	Comment by Lucas Santana: A acetilcolina secretada pela estimulação da inervação parassimpática age em receptor acoplado a proteína Gq ativando a PLC e, como já descrito, resultando no aumento da formação de IP3 e PKC, facilitando ou potencializando o desencadeamento do processo secretório de insulina, dependendo da concentração de glicose presente no meio;
Estimulação beta-adrenérgica	Comment by Lucas Santana: A epinefrina circulante e a norepinefrina secretada pelas terminações nervosas adrenérgicas inibem a secreção de insulina, por ativar a proteína Gi inibidora da AC, com consequente diminuição da ativação da PKA.
 
	Livre
	Subunidade alfa do Receptor de membrana → Beta adquire atividade quinase , levando à alteração conformacional e à autofosforilação do receptor nas subunidades β em múltiplos resíduos de tirosina. Uma vez ativado, o receptor de insulina (IR) fosforila e recruta 3 classes de proteínas adaptadoras:
IRSs fosforiladas → recrutam para a membrana a fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K)→ fosforila substratos na membrana e ativa a via dependente de proteinoquinase B (PKB).	Comment by Lucas Santana: A PKB está envolvida com os efeitos metabólicos da insulina. Esses efeitos são dependentes da ativação de varias quinases intracelulares envolvidas na captação de glicose, síntese de glicogênio e síntese proteica.Tanto a sinalização dependente de IRS/PI3K quanto à via da APS, induz a inserção de GLUT4 nas membranas celulares do tecido muscular e adiposo.
A via da proteína adaptadora APS ativa uma pequena via GTPase.
A proteína Shc está relacionada à via da MAPK, que fosforila fatores de transcrição no núcleo que medeiam as ações de crescimento e mitogênicas da insulina.
	Inibe a Glicogênio Fosforilase;
Inibe a Glicose 6- Fosfatase;
Inibe a Pep-Carboxilase;
Inibe a ação da lipase; hormônio-sensível;
Inibe a fosforilase hepática;
Aumenta a atividade da glicocinase;
Aumenta a atividade da fosfofrutocinase-1;
Aumenta a atividade da Glicogênio sintase;
Aumenta a atividade da Piruvatoquinase;
Aumenta a atividade da Piruvatodesidrogenase;
Aumenta a atividade da ATP-Citratoliase;
Aumenta a atividade da Acetil CoA Carboxilase;
Aumenta a atividade da Ácido Graxo Sintase;
Aumenta a atividade da glicogênio sintase;
Aumenta a expressão genica da ATP-citrato liase, da FAZ;
Aumenta a expressão genica
Da G6P desidrogenase. 
Restantes dos Efeitos( Aperte control mais botão esquerdo do mouse)
	A insulina secretada pelas células β das ilhotas pancreáticas passa, através da circulação porta-hepática, diretamente para o fígado, onde mais de 50% do total secretado é degradado por insulinases específicas.
Os rins retiram aproximadamente 40% da quantidade total da insulina que atinge o órgão em uma primeira circulação
	
	
	
	
	
	Inibidores
	↓ Glicose Sanguínea
 Jejum
 Somatostatina 
 Atividade alfa-adrenérgica 
 Leptina 
 
	
	
	
	
	Solubilidade
	Hormônio
	Órgão sintetizado
	Síntese
	Armazenamento
	Secreção
	Transporte
	Mecanismo de ação
	Efeitos biológicos
	Metabolização
	Hidrossolúveis
	Glucagon
	Células A das ilhotas pancreáticas
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	↓concentração de glicose no sangue
Aminoácidos
CCK, Gastrina
Cortisol
Estresse
Beta-Adrenérgicos
Acetilcolina
	Livre
	Glucagon → ativa a adenilato ciclase → leva à formação de monofosfato cíclico de adenosina → ativa a proteína reguladora da proteinocinase → ativa a proteinocinase → ativa a fosforilase cinase b → converte a fosforilase b em fosforilase a → promove a degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato → então desfosforilada, e a glicose é liberada das células hepáticas
	↑Gliconeogênese;	Comment by Lucas Santana: Mesmo depois do consumo de todo o glicogênio hepático sob a influência do glucagon, a continuação da infusão desse hormônio ainda causa hiperglicemia continuada. Isso resulta do efeito do glucagon para aumentar a captação de aminoácidos, pelas células hepáticas e, então, para converter muitos dos aminoácidos em glicose por gliconeogênese
Aumenta a atividade Glicogênio Fosforilase;
Aumenta a atividade Glicose 6- Fosfatase;
Aumenta a atividade Pep-Carboxilase;
Aumenta a atividade Da Pep- Carboxiquinase;
Aumenta a atividade da Frutose 1,6- Bifosfatase.
Restantes dos Efeitos( Aperte control mais botão esquerdo do mouse)
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	↑concentração de glicose no sangue	Comment by Lucas Santana: Há evidências de que a elevação da glicemia faz esta regulação secundariamente à secreção da insulina, que reconhecidamente é um potente inibidor da secreção do glucagon. No entanto, dados mais recentes deixam claro que, do mesmo modo que as células B, as A expressam canais KATP e o aumento do metabolismo da glicose leva ao fechamento desses canais e à despolarização dessas células. A diferença reside no fato de as células A não terem canais de cálcio do tipo L tão eficientes como os das células B. Na realidade, a atividade elétrica das células A depende da abertura de pelo menos três diferentes canais iônicos: dos canais de Ca2+ do tipo T, dos canais de Na+ dependentes de voltagem, e dos canais retificadores de K+ do tipo A. Todos são desativados quando o potencial de membrana se eleva até próximo de -50 mV. Portanto, quando as células A são despolarizadas pela ação da glicose sobre os KATP o potencial de membrana vai acima de -50 mV, fechando esses canais, diminuindo assim o influxo de Ca2+ e consequentemente a secreção do hormônio.
Glicose
Somatostatina
Secretina
AGL
Insulina
Alfa-adrenergicos
GABA
	
	
	
	
	
	Somatostatina
	Células δ (delta) das ilhotas pancreáticas
	O gene da pró-somatostatina
codifica uma proteína precursora de 116 aminoácidos, que, por processamento pós-traducional (ou clivagem), gera a somatostatina.	Comment by Lucas Santana: O pâncreas secreta exclusivamente SS-14; o SNC, preferencialmente SS-14; o intestino, preferencialmente SS-28.A SS-28 é muito mais potente como inibidora do GH, enquanto a SS-14 é bem mais potente como inibidora do glucagon e da insulina.
Duas somatostatinas biologicamente ativas podem ser geradas: SS-14 (com 14 aminoácidos) e SS-28 (com 28 aminoácidos).
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	↑ Glicose sanguínea;
↑Aminoácidos;
↑Ácidos graxos;
 ↑Concentrações de diversos hormônios gastrointestinais
	Livre
	Os SSTR são proteínas associadas à proteína G inibitória (Gi), que inibe a adenilato ciclase reduzindo a concentração intracelular de cAMP.
	A somatostatina age nas células da ilhota pancreática e inibe a secreção de glucagon, de insulina e do polipeptídio pancreático.
Diminui a motilidade do estômago, do duodeno e da vesícula biliar.
Diminui a secreção e a absorção no trato gastrointestinal
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	
	
	
	
	
	
	Leptina
	Adipócitos maduros
	Transcrição→ Tradução (RER)→Golgi
	Grânulos secretórios
	Estimuladores
	TNF-alfa, LIF e IL-1;
 Processos infecciosos e endotoxinas;
Glicocorticoides (como o cortisol)
	Livre
	Clique aqui para ver mecanismo de ação 
	Desativa circuitos neurais orexigênicos e estimula circuitos anorexigênicos.
	
	
	
	
	
	
	Inibidores
	Baixas temperaturas;
Estimulação adrenérgica; 
Hormônio do crescimento (GH);
 Hormônios tireoidianos e tabagismo.
	
	
	
	
 Principais efeitos metabólicos da insulina:
	No fígado
	Inibição da glicogenólise e da gliconeogênese
	Inibição da conversão de ácidos graxos e aminoácidos em cetoácidos
	Aumento da síntese de glicogênio
	Aumento da síntese de triglicerídios e das lipoproteínas VLDL
	Nos músculos
	Aumento da captação de aminoácidos e da síntese de proteína
	Aumento do transporte de glicose e da síntese de glicogênio
	No tecido adiposo branco
	Aumento do armazenamento de triglicerídios
	Aumento do transporte de glicose e metabolização do glicerofosfato
	Aumento da hidrolise de triglicerídios extracelulares
	Aumento do influxo de ácidos graxos livres
	Aumento da esterificação de ácidos graxos
	Inibição da hidrolise de triglicerídios intracelulares
	Na maioria dos tipos celulares
	Aumento da atividade glicolítica
	Aumento da captação de aminoácidos e da síntese proteica
	Aumento da atividade da Na+/K+-ATPase