FISIOPATOLOGIA AULA 14 E 15 DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO (JÚNIOR PEREIRA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Fisiopatologia do sistema digestivo 
Junior pereira 
Enfermeiro
2015
UNIFAVIP-DEVRY CARUARU -PERNAMBUCO 
Estrutura do trato GastroIntestinal
O trato GI é um dos sistemas orgânicos mais complexos e importantes.
 É constituído pelo canal alimentar, uma estrutura oca que se estende da boca até o ânus, e por órgãos glandular e associados (glândulas salivares, pâncreas, vesícula biliar e fígado) que liberam seus conteúdos no canal;
Estrutura do trato GastroIntestinal
O trato GI, que mede 4,55 a 5,50 metros no adulto, compreende a boca, o estômago, o intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo),o intestino grosso (ceco e cólon), o reto e o ânus. 
O trato GI está conectado com as glândulas salivares, o pâncreas e a vesícula biliar, fontes de secreções exócrinas que desempenham um papel essencial na digestão.
Estrutura do trato GastroIntestinal
A parede do trato GI é constituída de quatro camadas principais. Do lúmen para a superfície externa, incluem a mucosa, a submucosa, a camada muscular externa e a serosa 
A estrutura precisa de algumas dessas camadas, mais notavelmente a mucosa, varia de uma região a outra do trato GI.
Estrutura do trato GastroIntestinal
A mucosa é constituída de três componentes: 
células epiteliais especializadas, que revestem o lúmen; a lâmina própria subjacente, uma camada de tecido conjuntivo que contém pequenos vasos sanguíneos e linfáticos.
células imunes e fibras nervosas; e a muscular da mucosa, uma fina camada de células musculares com uma camada circular interna e uma camada longitudinal externa. 
A muscular da mucosa proporciona uma importante delimitação para determinar se um câncer do trato GI ainda está restrito a seu local de origem ou se provavelmente metastatizou (i. e., se sofreu disseminação para regiões distantes do corpo).
Estrutura do trato GastroIntestinal
A submucosa é uma camada de tecido conjuntivo frouxo situada diretamente abaixo da mucosa, que contém vasos sanguíneos e linfáticos maiores e um plexo nervoso do sistema nervoso entérico ou intrínseco, denominado plexo nervoso submucoso (de Meissner);
Funções do trato GI
A função global do trato GI consiste na ingestão de nutrientes e no seu processamento, até uma forma capaz de ser utilizada pelo corpo, e na eliminação dos produtos de degradação.
 Os principais processos fisiológicos que ocorrem no trato GI são a digestão, a secreção, a motilidade e a absorção.
Funções do trato GI
A. DIGESTAO
O alimento é ingerido pela boca na forma de grandes partículas contendo macromoléculas que não conseguem ser absorvidas no corpo. 
A digestão é o processo que converte os nutrientes dos alimentos em produtos capazes de serem absorvidos pelas células da mucosa. A digestão inclui processos
físicos (p. ex., mastigação, contrações GI), que trituram o alimento o misturam com as secreções digestivas e o propele ao longo do canal alimentar, e processos químicos.
Funções do trato GI
B. SECRECAO
Durante o processo de digestão, são secretados grandes volumes de líquido no lúmen do trato GI. 
As secreções originam-se de glândulas exócrinas (glândulas salivares, pâncreas,vesícula biliar) e das células epiteliais que revestem o lúmen intestinal (ou de glândulas que se conectam com o lúmen).
Funções do trato GI
C. MOTILIDADE
As secreções e o conteúdo luminal são propelidos da boca até o ânus e misturados por um processo denominado motilidade, devido a contrações coordenadas do músculo liso. 
As células musculares lisas possuem um potencial de membrana em repouso (pequeno excesso de carga negativa) no seu interior, e consequência da atividade de bombas presentes na membrana plasmática.
Funções do trato GI
D. ABSORçãO
Os produtos da digestão (aminoácidos, pequenos peptídios,monossacarídios, ácidos graxos) são retidos no organismo pelo processo de absorção.
 As moléculas absorvidas podem passar através (via transcelular) ou entre (via paracelular) 
as células epiteliais que revestem o intestino para penetrar no sangue circulante ou no sistema linfático
Funções do trato GI
E. DEFESA
A mucosa do trato GI representa a maior superfície do corpo exposta ao ambiente, e o intestino, a exemplo da pele, precisa proteger o corpo do ambiente externo. 
As defesas envolvem a proteção contra toxinas, bactérias e vírus ingeridos, bem como contra as bactérias e toxinas que normalmente existem no intestino grosso.
A magnitude do problema é ilustrada pela observação de que existem mais células bacterianas no cólon humano do que células no corpo inteiro. 
O processo de defesa envolve dois mecanismos.
Funções do trato GI
1. Defesa imunológica 
 o sistema imune da mucosa ou tecido :linfóide associado ao intestino (GALT) é constituído pelas placas de Peyer (agregados de células linfóides no intestino delgado) e por populações difusas de células imunes da mucosa;
2. Defesa não-imunológica
 esses mecanismos incluem a secreção de líquido gástrico e intestinal, eletrólitos e muco e as junções firmes entre as células epiteliais. As secreções neutralizam e removem as bactérias e macromoléculas potencialmente lesivas, enquanto as junções firmes impedem a sua entrada nos tecidos;
Funções do trato GI
F. REGULAÇÃO DO EQUILIBRIO HIDRELETROLITICO
O intestino delgado recebe diariamente 8 a 9 ℓ de líquido com eletrólitos e secreta mais 1 ℓ e eletrólitos por dia. 
A maior parte do líquido é absorvida
Por conseguinte, é necessário que a secreção e a absorção sejam reguladas para manter o equilíbrio.
O aumento da secreção ou a diminuição da absorção provocam diarréia, que pode ser fatal devido à perda hidreletrolítica;
Funções do trato GI
G. EXCREçãO
Os produtos alimentares não-digeridos, as bactérias e certos metais pesados (p. ex., cobre e ferro excretados na bile) são excretados nas fezes.
OROFARINGE E ESOFAGO
A orofaringe constitui a entrada para o trato GI durante a deglutição e para o trato respiratório durante a respiração.
Inclui as cordas vocais, que separam os dois tratos, e fornece a base estrutural para a fala. 
Grande parte da orofaringe é revestida por epitélio pseudocolunar ciliado, de tipo respiratório.
OROFARINGE E ESOFAGO
O esôfago é um tubo oco (25 a 30 cm de comprimento, 2 a 3 cm de largura). A parede do esôfago consiste em uma camada de células epiteliais, uma camada interna de músculo circular, um plexo nervoso mioentérico e uma camada externa de músculo longitudinal;
OROFARINGE E ESOFAGO
A primeira terça parte do esôfago é composta de músculo estriado, o terço médio consiste em mistura de músculo estriado e músculo liso, e o terço inferior é constituído exclusivamente de músculo liso. 
O esôfago é delimitado por um esfíncter esofágico superior (espessamento distinto do músculo estriado circular) e por um esfíncter esofágico inferior(anel de músculo liso de 3 a 4 cm que sofre contração tônica).
OROFARINGE E ESOFAGO
A deglutição começa por um processo voluntário, que rapidamente se torna um mecanismo reflexo involuntário;
Na fase faríngea, o bolo alimentar estimula receptores táteis na faringe. 
Os sinais sensoriais passam pelos nervos glossofaríngeo, vago e trigêmeo até o centro de deglutição no bulbo e na ponte. 
Impulsos motores passam através de nervos cranianos para controlar o processo involuntário, que propele o alimento para o esôfago e impede a sua passagem pelas vias respiratórias.
OROFARINGE E ESOFAGO
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar passa pelo esfíncter esofágico superior. 
Os receptores de estiramento vagais na parede do esôfago detectam a distensão produzida pelo bolo alimentar e induzem um reflexo vago vagal, durante o qual os nervos motores vagais induzem uma onda de contração que se propaga ao longo do esôfago,a uma velocidade de 3 a 5 cm/s. Esse movimento é denominado peristaltismo primário;
OROFARINGE E ESOFAGO
A importância da motilidade orofaríngea e seu controle são observados em pacientes que sofreram acidente vascular encefálico ou que apresentam demência. 
A incapacidade de deglutição adequada freqüentemente faz
com que eles sejA incapazes de processar suas próprias secreções orais, resultando em aspiração do conteúdo oral para os pulmões, com desenvolvimento de pneumonia.
ESTOMAGO
O estômago é um órgão glandular complexo protegido por dois esfíncteres: o esfíncter esofágico inferior e o esfíncter do piloro.
A mucosa é composta de glândulas simples,constituídas por uma cripta, colo e base, o que aumenta acentuadamente a área de superfície. Essas glândulas são revestidas por células epiteliais especializadas;
ESTOMAGO
O estômago pode ser dividido em várias regiões, com base na sua estrutura e função.
A cárdia é uma pequena região localizada distalmente ao esfíncter esofágico inferior, que não secreta ácido.
 O corpo gástrico constitui a principal parte do estômago. 
As glândulas gástricas no corpo gástrico contêm células parietais, que secretam ácido CLORÍDICO e células principais, que secretam pepsinogênio e
fator intrínseco.
ESTOMAGO
SecreÇÃo de acido gÁstrico
O estômago secreta vários produtos. Entre eles, o ácido clorídrico talvez seja o mais importante do ponto de vista fisiopatológico. 
A secreção de ácido pelas células parietais das glândulas gástricas segue um padrão diurno basal, mas pode ser estimulada por diversos fatores, como pensar em alimentos, distensão do estômago e ingestão de proteína.
ESTOMAGO
MOTILIDADE GASTRICA
Em termos de motilidade, as regiões proximal e distal do estômago são distintas. O corpo gástrico é um reservatório para a digestão gástrica.
 Em cada deglutição, o estiramento do esôfago induz um reflexo vago vagal, que provoca relaxamento do corpo gástrico, preparando-se para receber o alimento, um fenômeno conhecido como relaxamento receptivo.
VESICULA BILIAR
A vesícula biliar é um receptáculo muscular com volume de cerca de 50 mℓ em repouso, que se localiza na superfície inferior do fígado.
 A vesícula biliar está conectada ao sistema biliar hepático pelo ducto cístico, que leva ao ducto colédoco, cuja abertura na parte proximal do duodeno é controlada pelo esfíncter de Oddi. 
O ducto colédoco e o ducto pancreático unem-se habitualmente em um ponto proximal a esse esfíncter.
VESICULA BILIAR
SECRECAO BILIAR
A bile, que é produzida pelo fígado, fl ui pelo ducto hepático e penetra na vesícula biliar através do ducto cístico. 
Na vesícula biliar, é armazenada até haver estimulação da contração, expelindo o conteúdo de volta no ducto colédoco através do ducto cístico e, através do esfíncter de Oddi, no duodeno.
INTESTINO DELGADO
Podem ser distinguidas três regiões ao longo do intestino delgado de aproximadamente 5 m de comprimento.
 O esfíncter do piloro marca o início do duodeno, que é, em grande parte, retroperitonial e fIxado em sua localização. 
Devido a esse esfíncter, o conteúdo gástrico normalmente penetra no duodeno em pequenos esguichos contendo diminutas partículas em suspensão.
INTESTINO DELGADO
No duodeno, o conteúdo gástrico é misturado coM as secreções do ducto colédoco e ducto pancreático. 
Depois do duodeno, o intestino delgado passa a ser móvel, estando suspenso na cavidade peritonial por um mesentério. 
Os dois quintos proximais são denominados jejuno. 
Os três terços distaiS constituem o íleo, que termina na valva ileocecal, no início do intestino grosso.
INTESTINO DELGADO
As numerosas vilosidades (projeções da mucosa de aproximadamente 1 mm de altura) constituem o aspecto estrutural macroscópico mais notável do intestino delgado. 
Cada vilosidade contém um único ramo terminal das árvores arterial, venosa e linfática, que permitem a transferência eficiente para o sistema circulatório das substâncias absorvidas do lúmen intestinal pelos enterócitos (células epiteliais da superfície).
INTESTINO DELGADO
Digestao e absorcao no intestino delgado
O intestino delgado constitui o principal local de digestão de absorção dos nutrientes.
 Por conseguinte, é apropriado rever todas as etapas da digestão no trato GI e, a seguir, considerar os mecanismos pelos quais esses nutrientes são absorvidos;
COLON
O cólon no adulto mede de 1,5 a 1,8 m de comprimento Seus vários segmentos (ceco; cólon ascendente, transverso,descendente e sigmóide) estão envolvidos na absorção de água e eletrólitos, na secreção de muco e na formação, propulsão e armazenamento do material não-absorvido (fezes). 
O cólon também é a residência da flora microbiana intestinal.
COLON
A superfície do cólon é constituída por um epitélio colunar sem vilosidades e com algumas pregas, exceto na porção distal do reto .
 O epitélio possui algumas microvilosidades irregulares e curtas ,Numerosas glândulas profundas contêm células caliciformes, células endócrinas e células absortivas
COLON
DigestÃo e absorÇÃo no colon
A digestão no cólon ocorre em conseqüência da ação da florA colônica. 
Os ácidos graxos de cadeia curta liberados pela ação microbiana sobre a fibra dietética constituem uma importante fonte de energia para o cóloN.
 esses ácidos graxos de cadeia curta promovem a sobrevida do epitéli colônico sadio, enquanto induzem apoptose (morte celular programada) nas células epiteliais que estão progredindo para a transformação maligna.
COLON
SecreÇÃO do colon
O principal produto secretor do cólon é a mucina, um complexo conjugado de glicoproteína que desempenha funções de lubrificação e, talvez, de proteção.
COLON
Motilidade do colon
Ao contrário do estômago e do intestino delgado, o cólon é raramente inativo, embora a sua atividade seja menos facilmente caracterizada que a do estômago, que possui o padrão conhecido como relaxamento receptivo, ou a do intestino delgado, que exibe o padrão conhecido como complexo motor migratório e ação segmentar. 
Entretanto, são observados alguns padrões, como o reflexo gastrocólico (peristaltismo de massa colônico após uma refeição).
FISIOPATOLOGIA
ESÔFAGO
ANOMALIAS CONGÊNITAS:
Apesar de raras (1:1.000 recém-nascidos), são importantes porque: 
(a) os tipos mais frequentes são graves; 
(b) dão sintomas precoces (disfagia, vÔmitos após a alimentação, regurgitação, sialorréia, emagrecimento e, em certos casos, dificuldade respirAtória. tosse e infecções pulmonares);
 (c) algumas são passíveis de correção cirúrgica; 
(d)em cerca de 50% dos casos, associam-se a outras malformações (cardíacas, urinárias, intestinais, anorretais etc.) e Em30% o parto é prematuro.
ESÔFAGO
ATRESIA
É a mais importante e corresponde a mais de 80% das anomalias congÊnitas do esôfago.
 Resulta da falta de septação normal do intestino anterior em esôfago e traquéia. 
Ocorre preferencialmente ao nível da carina e pode ser de dois tipos: (1)atresia pura, sem fístula esÔfago traqueal; (2) atresia com fístula esÔfago traqueal
ESÔFAGO
HETEROTOPIA
A mais comum consiste na presença de mucosa gástrica ectópica no terço distai, encontrada em cerca de 4% das esofagastroscopias.
AprEsEnta-sE como área oval, plana,rosa ou vermelha, com limites precisos, de poucos milímetros ou ocupando toda a circunferência do órgão, com características de mucosa gástrica.
Às vezes pode ulcerar Emgeral, a heterotopia é assintomática, mas pode produzir disfagia.
ESÔFAGO
DIVERTÍCULOS
São dilatações circunscritas da parede esofágica, congÊnitas ou adquiridas, que se comunicam com a luz do órgão.
Ocorrem em três regiões principais: (1) imediatamente abaixo do esfíncter esofágico superior, na porção mediana e posterior da hipofaringe (diverticula de Zenker ou faringoesofágico).
(2) na parte média do esôfago. próximo do hilo pulmonar: divertículo de Rokinski ou epibronqUIal. É um divertículo verdadeiro, geralmente pequeno (1 a 1,5 cm), arredondado e assintomático, exceto quando há complicações.
ESÔFAGO
As principais complicações dos divertículos são obstrução ,inflamação e perfuração,com fístula esofago bronquial, Mediastinite e hemorragia; desenvolvimento de câncer é raro (0.3%).
O prognóstico é bom, a menos que ocorra doença pulmonar crÔnica por aspiração.
ESÔFAGO
Hérnia de hiato:
Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica
através do hiato diafragmático. 
Na maioria dos casos, a porção herniada não fica permanentemente acima do diafragma, o que reforça a idéia de que a hérnia é entidade definida mais do ponto de vista endoscópico e radiológico do que do anatÔmico.
ESÔFAGO
As hérnias de hiato podem ser sintomáticas ou não. 
As primeiras manifestações são as da esofagite de refluxo, que é sua complicação mais frequente: piroso, dor, regurgitação ou disfagia;
ESÔFAGO
HÉRNIA DIAIRAGMÁTICA:
A hérnia diafragmática adquirida segucEDE -se a traumatismos na região toracoabdominal. 
Sua incidência tem-se elevado em virtude do crescente aumento dos acidentes em geral, especialmente os de trânsito;
ESÔFAGO
Varizes:
São dilatações circunscritas das veias dos plexos submucoso e periesofágico. quase sempre adquiridas e secundárias a hipertensão porta;
Por essa razão, são mais comuns nos terços distaiS e médio do esôfago, cujas veias se comunicam com a veia gástrica esquerda, a qual contribui para formar a veia porta.
ESÔFAGO
INFLAMAÇÕES:
Com exceção da esofagite de refluxo e da provocada pela monilíase, as demais inflamações do esôfago. 
embora relativamente frequentes (cerca de 7% das necropsias), em geral têm pouca importância prática.
ESÔFAGO
Esofagites agudas:
Podem ser causadas por bactérias (estafilococos, estreptococos, salmonelas etc.). vírus (influenza, herpes simplex, citomegalovírus etc.), fungos (Candida, Aspergillus etc.), alimentos quentes ou irritantes, substâncias cáusticas e traumatismos (sondas).
A inflamação pode ser circunscrita ou difusa e adquire os aspectos catarral, fibrinoso, purulento e/ou ulcerativo.
ESÔFAGO
Esofagites crÔnicas:
Além das causas já citadas,podem ser provocadas por Estase alimentar (por estenose ou compressão do esôfago, megaesôfago etc.). 
As alterações fundamentais são infiltrado inflamatório de mononucleares, hiperplasia do epitélio e graus variados de fibrose na parede.
Esofagites crÔnicas específicas (tuberculose, sífilis etc.) são raras. 
Na doença de Crohn, as lesões são semelhantes às do intestino e podem provocar estenose ou fístulas.
ESÔFAGO
ESÔFAGO DE BARRETT:
O esôfago de Barrett (EB) consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distai do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal, associado a esofagite de refluxo de longa duração.
A patogênese do EB não está clara, mas a principal hipótese baseia-se em alteração na diferenciação das células-tronco pluripotenciais da porção basal do epitélio escamoso do esôfago distai; participação do epitélio da cárdia e da JEG na gÊnese do processo tem sido também considerada.Tudo isso, por sua vez, associado a refluxo gastroesofágico.
ESÔFAGO
ESCLEROSE SISTÉMICA PROGRESSIVA (ESCLERODERMIA):
O comprometimento esofágico na esclerose sistÊmica progressiva acompanha-sE de lesões no restante do tubo digestivo e em outros órgãos; manifestações esofágicas na doença são mais importantes quando há comprometimento visceral.
Como nos intestinos, as lesões do esôfago se caracterizam por fibrose de grau variado da mucosa e submucosa e sucessivamente, conjuntivização e hipotrofia da musculatura lisa.
ESÔFAGO
SÍNDROME DE PLUMMFER-VINSON:
Caracteriza-se por hipotrofia da faringe e inflamação esfoliativa da porção superior do esôfago (pós-cricóide). 
Acompanhadas de anemia ferropriva e disfagia alta, especialmente noturna,com remissões e exacerbações, influenciadas por fadiga ou emoções;
ESÔFAGO
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS:
É caracterizada por uma a quatro lacerações lineares E longitudinais, paralelas ao grande eixo. de até 4 cm de extensão (em média 1.5 cm) e 2 a 3 mm de largura, na maioria das vezes restritas à mucosa da junção esofagogástrica.
 raramente se aprofundando até a submucosa. 
Em cerca de 75% dos casos, a lesão limita-se â região cárdica do estômago; nos restantes, atinge a junção esofagogástrica ou apenas o esôfago. 
 maiS comum no sexo masculino (75%) e ocorre em qualquer idade (descrita dos 13 aos 81 anos).
ESÔFAGO
NEOPLASIAS BENIGNAS:
Raras, constituem quase sempre achado ocasional à endoscopia ou necropsia.O menos raro é o leiomioma,Papiloma escamoso foi encontrado em 10 de 14.232 indivíduos submetidos a endoscopia. 
As neoplasias benignas crescem na intimidade da parede do esôfago, em direção à luz ou para o mediastino.
Raramente, adquirem volume considerável a ponto de provocar disfagia.
ESÔFAGO
NEOPLASIAS MALIGNAS:
São muito mais comuns do que as benignas. Como permanecem assintomáticas por longo período de tempo, em geral só são diagnosticadas tardiamente, quando não são mais passíveis de cura.
 Por essa razão, a mortalidade é elevada;
ESÔFAGO
ADENOCARCINOMA:
Representa cerca de 5% dos tumores malignos do esôfago.
é mais comum no sexo masculino e a idade média dos pacientes é 65 anos. Os adenocarcinomas localizados no terço distal do esôfago,junção esofagogástrica e cárdia (ou região subcárdica)
são, Em conjunto, o grupo dc neoplasias malignas humanas em que houve o maior aumento na laxa de incidência nas últimas três ou quatro décadas nos países desenvolvidos.
ESTÔMAGO
ANOMALIAS CONGÊNITAS:
Com exceção da estenose hipertrófica do piloro, as anomalias congÊnitas do estômago são raias. Podem-se citar: atresia gástrica, membranas que se projetam da parede do estômago, macrogastria e duplicações do órgão;
Divertículos congÊnitos são também raros. Quando se infectam, provocam dor. VÔmitos e hemorragia .
quando não se complicam, são assintomáticos
ESTÔMAGO
As heterotopias (tecidos de outros órgãos na parede gástrica) menos incomuns são mucosa intestinal ou parênquima pancreático na submucosa ou no conjuntivo subseroso do estômago. 
podendo formar nódulos de até 1 cm de diâmetro. Podem se complicar, originando úlcera gástrica, hemorragia ou estenose pilórica.
ESTÔMAGO
GASTRITES:
O termo gastrite significa, literalmente, reação inflamatória na parede do estômago.
 Quando primária, a inflamação fica limitada à mucosa.
Quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não. o processo pode se estender às outras camadas do órgão, como na sífilis, tuberculose micoses profundas, doença de Crohn etc.
ESTÔMAGO
GASTRITES:
O conhecimento das alterações morfológicas encontradas nas gastrites foi adquirido, primeiramente, pelo estudo de peças cirúrgicas e mais tarde, pela análise de biópsias endoscópicas.
Tecidos obtidos por meio de biópsias dirigidas visualmente constituem a melhor maneira de se avaliarem morfologicamente essas doenças Dos pontos de vista clínico, endoscópico e morfológico.
as gastrites podem ser agudas ou crônicas;
ESTÔMAGO
GASTRITES:
Gastrites agudas:
 refere-se a processo inflamatório agudo da mucosa gástrica, associado a causas exógenas, geralmente de curta duração. 
Em geral, predominam hemorragia gástrica e/ ou erosões superficiais da mucosa (úlceras agudas) e edema; infiltrado inflamatório é discreto. Quadro muito semelhante. predominantemente de causa endógena, que pode se estender ao duodeno, é denominado lesões agudas da mucosa gastroduodenal.
ESTÔMAGO
GASTRITES:
Gastrites crônicas:
E forma mais comum de gastrite e caracteriza se por reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidade variáveis.
O exsudato pode ser difuso ou focal, acometendo uma região inteira ou diferentes regiões da mucosa gástrica. Clínica e endoscopicamente, pode-se presumir sua existência, embora com elevado grau de discordância, por causa da baixa correlação entre sintomas clínicos, quadro endoscópico e achados histológicos;
ESTÔMAGO
GASTRITES:
GASTRITE CRôNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI:
A infecção pelo H. pylori é a mais prevalente na espécie humana,apesar da redução de sua incidência nos países desenvolvidos nos últimos anos, devido à melhoria das condições socioeconômicas da população.
É adquirida na infância,relaciona-se com baixo nível socioeconômico e os indivíduos permanecem infectados por toda a vida;
ESTÔMAGO
GASTRITES:
Gastrite antral(predominantemente antral):
O processo inflamatório acomete todo o antro mais intensa e difusamente, estendendo-se à mucosa do corpo distai, onde é sempre mais discreto;
pode apresentar atrofia e metaplasia intestinal, mas sempre de modo focal.
ESTÔMAGO
GASTRITES:
Gastrite do ANTRO e corpo:
O processo é de igual intensidade ou predomina ligeiramente no antro ou no corpo; 
em geral, o antro e o corpo distai estão acometidos de forma mais difusa e intensa. Parte dos pacientes com este tipo de gastrite evolui mais rapidamente para atrofia com metaplasia intestinal, que se apresenta em focos a partir da incisura angular, os quais aumentam progressivamente e confluem, progredindo distal e proximalmente (gastrite crônica atrófica multifocal).
ESTÔMAGO
GASTRITES:
GASTRITE CRôNICA AUTO-IMUNE:
Mais frequente em mulheres, associa-se à anemia perniciosa; 80%-90% dos pacientes apresentam altas taxas de anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco,o que não ocorre nos demais tipos de GC, embora seja frequentemente discutido o papel do H. pylori (ao qual se pode associar) no desenvolvimento de auto-imunidade.
ESTÔMAGO
GASTRITES:
A doença de Menétrier é rara.
é encontrada principalmente no sexo masculino,entre 40 e 60 anos de idade. De causa desconhecida. 
manifesta-se por anorexia, náuseas, vômitos, hematêmese, diarreia, hipocloridria e anemia ferropriva; algumas vezes, é assintomática e descoberta acidentalmente;
ESTÔMAGO
Hiperplasia da mucosa gástrica :
surge também nos estados de hipergastrinemia.
A forma mais característica é a associada a gastrinoma (geralmente dc ilhotas pancreáticas), altos níveis de gastrinemia,hipersecreção ácida e úlceras pépticas gastroduodenais ;
ESTÔMAGO
ÚLCERA PÉPTICA:
A úlcera péptica (UP) consiste em lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa esofagogastrilitestinal em consequência da digestão ácido-peptíca dos tecidos.
Na quase totalidade dos casos (cerca de 98%), ocorre no bulbo duodenal ou na mucosa gásirica. Sedes menos frequentes são terço inferior do esôfago. divertículo de Meckel com mucosa gástrica ectópica, borda intestinal de gastroenteroanastomoSe e na síndrome de Zollinger-Ellison; nesta, pode se originar nas demais regiões do duodeno e no jejuno proximal;
ESTÔMAGO
Úlcera duodenal
Há fortes evidências de que os pacientes com UD.
quando estudados como grupo, apresentam níveis mais elevados de secreção gástrica de ácido e pepsinogênio do que os indivíduos normais. Além de apresentarem secreção ácida basal em níveis maiores que os não-ulcerosos. os ulcerosos duodenais produzem mais ácido, especialmente após estímulo com seecretagogos.
Como a quantidade de ácido secretado durante todo o dia é maior nos pacientes com UD, a mucosa duodenal fica em contato prolongado com níveis elevados de ácido.
ESTÔMAGO
Úlcera gástrica:
A etinopatogênese da UG é mais complexa, hm primeiro lugar, a UG associa-se a um espectro muito amplo de alterações anatômicas e funcionais da mucosa gástrica, que variam desde lesões mínimas até gastrite crônica, com atrofia e metaplasia intestinal ou, menos comumente. neoplasia gástrica.
ESTÔMAGO
Úlcera gástrica:
Para tornar mais complexa a questão, a UG apresenta variações de localização, embora se admita que a topografia clássica seja a incisura angular (pequena curvatura no limite da mucosa antral com a oxíntica( secretora de ácido).
ESTÔMAGO
Úlcera gástrica:
Finalizando, pode-se dizer que tanto a UD como a Ug têm etiopatogênese multifatorial,sendo alguns fatores ligados à constituição do indivíduo e outros, a componentes ambientais Da interação entre eles. surge o desequilíbrio, representado seja pela hipersecreção ácida (UD). seja pela diminuição da resistência da mucosa (UG).
ESTÔMAGO
Lesões agudas da mucosa gastroduodenal:
O termo lesões agudas da mucosa gastroduodenal (LAMGD) engloba alterações da mucosa gastroduodenal provocadas por causas diversas, tendo como denominador comum sangramento digestivo alto,que pode ser clinicamente inaparente ou provocar perdas sanguíneas graves a ponto de levar o paciente ao óbito.
ESTÔMAGO
Lesões agudas da mucosa gastroduodenal:
As LAMGD são condições frequentes na prática médica, especialmente nas unidades de tratamento intensivo, representando muitas vezes o componente digestivo do espectro das lesões orgânicas terminais do paciente gravemente enfermo.
Nesses casos, muitas vezes contribuem de maneira significativa para o óbito. O prognóstico depende em boa parte da possibilidade de eliminar ou controlar a causa desencadeante.
ESTÔMAGO
TUMORES:
As neoplasias gástricas mais comuns são de natureza epitelial.
O carcinoma é o tumor mais frequente e importante,correspondendo a cerca de 95% dos tumores malignos do estômago. 
Os pólipos são lesões epiteliais, mas, exceto os adenomas, não são neoplasias verdadeiras. Os tumores não-epiteliais mais comuns são os linfomas.que. neste capítulo, serão abordados em conjunto com os do intestino (ver Linfomas do Trato Gastrintestinal).
ESTÔMAGO
TUMORES:
Pólipos:
No trato gastrintestinal, o termo pólipo é restrito às lesões originadas na mucosa constituídas pela proliferação de seus constituintes; o pólipo faz protrusão para a luz e pode ser sessil ou pediculado.
ESTÔMAGO
TUMORES:
PÓLIPOS HIPERPIÁSICOS:
Há três tipos de pólipos hiperplásicos: ( i ) esporádico. Embora possa surgir em estômago sem alterações prévias.geralmente coexiste com gastrite crônica atrófica (GCA). especialmente a do tipo auto-imune;
 (2) associado a anastomoses gastroentéricas. Forma-se em cerca de 10%das anastomoses e não depende da doença que motivou a cirurgia; 
(3) relacionado a refluxo gastroesofágico e localizado na cárdia. Independentemente do tipo, o aspecto morfológico dos pólipos hiperplásicos é semelhante.
ESTÔMAGO
TUMORES:
ADENOMA (PÓLIPOADENOMATOSO)
De acordo com a OMS, o adenoma gástrico é uma neoplasia benigna, circunscrita,formada por estruturas tubulares e vilosas revestidas por epitélio displásico. 
Nos países ocidentais, o adenoma gástrico é incomum, sendo esporádico;
na maioria dos casos. Origina-se com maior frequência no antro, em mucosa com gastrite crónica atrófica (GCA).
 geralmente do tipo não-imune é comum nas populações de alto risco para câncer gástrico.
ESTÔMAGO
TUMORES:
Carcinoma gástrico:
O carcinoma gástrico (CG) é a neoplasia mais frequente e importante do estômago e um dos tumores malignos mais comuns
no Brasil (23.200 casos novos estimados em 2006).
 Apesar de Seu declínio nos países desenvolvidos nas últimas décadas,o CG é o terceiro tumor maligno mais frequente no mundo (870.000 casos novos por ano) e pode ser considerado um problema de saúde pública em diversos países em desenvolvimento, onde é responsável por cerca de dois terços de todos os cânceres.
ESTÔMAGO
TUMORES:
Tumores do estroma gastrintestinal:
O estômago c a sede mais comum de tumores mesenquimais
no tubo digestivo.As neoplasias mesenquimais podem ser divididas em dois grandes grupos: (1) tumores originados nas células intersticiais de Cajal, que controlam o peristaltismo gastrinttinal, denominados tumores do estroma gastrintestinal ou GIST (de Gastrointestinal Stromal Tumors); (2) neoplasias idênticas
aos tumores de tecidos moles, como lipomas, hemangiomas, leiomiomas, leiomiossarcomas, schwannomas, todos lesões pouco comuns ou raras.
INTESTINOS
ANOMALIAS CONGêNITAS:
Estenose e atresia:
geralmente únicas, podem ocorrer em qualquer região, mas são mais frequentes no duodeno e no íleo.
Atresia do reto ou do ânus (ânus imperfurado) é facilmente diagnosticável.
Podem estar associadas as fístulas retovaginais.,Retovesieais ou retouretrais;
INTESTINOS
ANOMALIAS CONGêNITAS:
Nas anomalias de rotação, o intestino delgado ou grosso encontra-se em posição anômala, predispondo à formação de hérnias internas, vôlvulo ou cordas fibrosas.
 São importantes por suas complicações, sendo a terceira causa mais comum de obstrução intestinal no recém-nascido.
INTESTINOS
ANOMALIAS CONGêNITAS:
O diverticulo de Meckel: 
derivado da persistência da extremidade proximal do dueto onfalomesentérico, é um divertículo verdadeiro, pois contém todas as camadas da parede intestinal;
INTESTINOS
ANOMALIAS CONGêNITAS:
A síndrome da artéria mesentríca superior:
 deriva do cruzamento anômalo dessa artéria sobre a terceira porção do duodeno, que pode obstruir parcialmente;
INTESTINOS
ANOMALIAS CONGêNITAS:
Heterotopia de mucosa gástrica:
pode ocorrer no duodeno (na síndrome de Zollinger-Ellison), no divertículo de Meckel e nas duplicações do intestino , o Tecido pancreático ectópico pode ser encontrado na submucosa ou muscular tio duodeno.
INTESTINOS
DOENÇA ISQUÊMICA DO INTESTINO:
Isquemia intestinal tem grande importância sobretudo por sua gravidade. Apesar do interesse que desperta e dos progressos propedêuticos e terapêuticos, a doença isquêmica intestinal continua sendo afecção com elevada letalidade.
 Ocorre principalmente em indivíduos idosos e geralmente naqueles com algum transtorno circulatório prévio (cardiopatias, diabete etc.).
INTESTINOS
DOENÇA ISQUÊMICA DO INTESTINO:
Isquemia intestinal 
pode ser provocada por obstrução arterial,venosa ou da microcirculação:ocorre também sem obstrução vascular, quando existe algum transtorno expressivo da perfusão tecidual. 
como acontece nos casos de insuficiência cardíaca,choque, desidratação e hipotensão arterial;
INTESTINOS
O infarto:
 ocorre principalmente no jejuno e no íleo Cujo suprimento sanguíneo é feito basicamente pela artéria mesentérica superior: o intestino grosso, além do sangue trazido pelas artérias mesentéricas, recebe nutrição também pelos vasos da parede abdominal posterior.
INTESTINOS
ANGIODISPLASIA:
Caracteriza-se pela presença de veias dilatadas e tortuosas na submucosa do intestino, localizada na maioria das vezes no ceco e cólon ascendente. O grau de dilatação e tortuosidade vascular é variado em geral, as lesões são múltiplas.
 Quando os vasos não são muito dilatados, tais lesões podem passar despercebidas ao exame macroscópico;
INTESTINOS
INFLAMAÇÕES:
As inflamações intestinais (enterites, colites e enterocolites)
podem ser causadas por agentes muito diversos, infecciosos ou não. Quando de natureza infecciosa, a inflamação intestinal pode ser provocada por microrganismos da flora normal ou por agentes vindos dc outras partes do organismo ou do exterior;
INTESTINOS
 enterocolites infecciosa:
constituem um vasto grupo de doenças causadas por grande variedade dc agentes infecciosos.
As mais comuns e de maior interesse prático são as que deter minam diarreia aguda.
 Estas podem acometer adultos e crianças.
mas são mais comuns na infância., Embora tenham distribuição universal.
as enterocolites são particularmente mais importantes nos países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, como o nosso, onde, ao lado da desnutrição, são causa importante de morbidade e de mortalidade. Enterocolites causadoras de diarreia podem ser provocadas por bactérias, vírus ou protozoários;
INTESTINOS
febre tifóide:
 (do gr. typhos = estupor) é uma infecção causada pela S. typhi que sc iniciano intestino c depois se torna sistêmica. Clinicamente, manifesta-se com febre, cólicas abdominais e diarréia, às vezes alternada com constipação; 
mais tarde. surgem manifestações neurológicas de torpor. 
A doença evolui por cerca de quatro semanas;
INTESTINOS
 gastroenterite :
decorre da ingestão de água ou alimentos (carnes, ovos. aves, laticínios etc.) contaminados e manifesta-se após curto período de incubação (horas ou dias) com náuseas,vômitos, diarréia, febre c prostração durante dois a quatro dias.
 E mais comum e mais grave em crianças, especialmente naquelas abaixo de cinco anos de idade.
A infecção ocorre sobretudo no íleo, mas pode acometer também o intestino grosso.
INTESTINOS
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA:
É uma inflamação caracterizada por necrose da mucosa, ulcerações, exsudação predominantemente fibrinosa e formação de pseudomembranas. 
Estas são constituídas por uma mistura de restos celulares, muco. leucócitos e fibrina e formam placas acinzentadas, mais ou menos aderentes à parede subjacente.
INTESTINOS
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA
A doença intestinal inflamatória idiopática (D11) é uma afecção inflamatória crônica e reciditivante do intestino,de causa desconhecida, que resulta da ativação anormal epersistente do sistema imunitário da mucosa em resposta a antígenos da flora bacteriana intraluminal normal. 
A DII engloba duas entidades com diversas características comuns, mas com formas de apresentação distintas: doença de Crohn e colite ulcerativa;
INTESTINOS
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA:
doença de Crohn (DC)
 é uma afecção segmentar, granulomatosa e fibrosante, de natureza auto-imune. que pode acometer qualquer segmento do trato gastrintestinal (TGI), da boca ao ânus, mas que de preferência atinge a porção terminal do íleo e o cólon.
INTESTINOS
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA IDIOPÁTICA:
 colite ulcerativa :
é uma enfermidade não-granuloinatosa e não-segmentar de evolução progressiva,com remissões e exacerbações,geralmente limitada ao cólon e reto.
INTESTINOS
 SÍNDROME DE BEHÇET
A síndrome é rara e de etiologia desconhecida. 
Caracteriza-se por ulcerações nas mucosas oral e genital, lesões da pele e inflamação ocular.
 Em certos casos, aparecem lesões em outros órgãos, inclusive no cólon e no reto (colite ulcerativa, Megacólon,fístula retovaginal). 
As ulcerações da colite se assemelham às da doença de Crohn.
INTESTINOS
TUMORES
TUMORES DO INTESTINO DELGADO:
Em contraste com os tumores do esôfago. estômago e intestino grosso, os do intestino delgado são raros, representando 1% a 6% de todos os tumores do tubo digestivo.
 Segundo algumas estatísticas, predominam os tumores benignos (60%) sobre os malignos (40%); em outras séries, entretanto, os malignos são pouco mais frequentes do que os benignos. 
Entre os tumores malignos,os mais comuns são linfomas,carcinóides e adenocarcinomas.
INTESTINOS
TUMORES:
TUMORES DO INTESTINO DELGADO:
Os mais comuns são,cm ordem de frequência: (1) adenoma polipóide (25%), único ou múltiplo, semelhante ao do estômago ou do intestino grosso, pediculado ou séssil. 
É mais comum no íleo e no duodeno. O adenoma com componente viloso.
menos frequente, pode sofrer transformação maligna. Pólipos múltiplos fazem parte da polipose familial e da síndrome de Peulz-Jeghers; (2) leiomioma (20%)
 É mais comum no jejuno e se apresenta como pequeno nódulo que cresce para a luz ou em direção ao peritônio; (3) lipoma (15%).
INTESTINOS
TUMORES MALIGNOS:
São raros. 
Sua baixa frequência é imputada aos seguintes fatores: trânsito intestinal rápido,escassez de bactérias, presença de IgA secretora e resistência da mucosa à ação de carcinogenos.
INTESTINOS
O adenocarcinoma
 é raro e ocorre sobretudo no duodeno,principalmente na segunda e na terceira porções, em indivíduos acima de 50 anos de idade. 
As lesões pré-cancerosas são as mesmas do câncer do cólon, sobressaindo-se a doença de Crohn. 
No duodeno, prevalece a forma polipóide e ulccrativa e, no íleo, a estenosante.
INTESTINOS
TUMORES DOINTESTINO GROSSO:
Pólipos:
Os pólipos do intestino grosso podem ser isolados ou estar associados a síndromes clínicas definidas. Classicamente, são divididos em dois grupos: pólipos não-neoplásicos e pólipos neoplásicos (adenomas). 
Com base nos conhecimentos atuais sobre carcinogênese colônica. 
alguns autores optam por subdividi-los em lesões hereditárias e nâo-hereditárias.
INTESTINOS
PÓLIPOS NEOPLáSICOS (ADENOMAS):
Representam os tumores benignos mais comuns do intestino grosso e são constituídos pela proliferação de epitélio com displasia.
razão pela qual são considerados lesões pré-cancerosas. 
Podem ser únicos ou múltiplos e apresentam tamanho e aspecto variados, desde lesões pequenas, frequentemente pediculadas, a neoplasia maiores, geralmente sésseis.
INTESTINOS
TUMORES
DO CANAL ANAL:
O canal anal é a porção terminal do cólon limitada na porção superior pelo anal anorretal e inferiormente pelo ânus.
terço superficial é revestido por mucosa colônica, seguindo-se uma área de transição recoberta por epitélio especializado c o terço distai (inferior) possui mucosa escamosa.
Tumores do canal anal são aqueles que se desenvolvem ou se localizam predominantemente nessa região. 
Os mais frequentes são os carcinomas de células escamosas associados ao vírus do papiloma humano (HPV) e adenocarcinomas.
INTESTINOS
LINFOMAS DO TRATO GASTRINTESTINAL:
O trato gastrintestinal (TGI) é a sede mais frequente de linfomas extranodais, que, no entanto, representam 1% a 4% dos tumores malignos do TGI. 
Considera-se que um linfoma é primário do TGI quando o foco principal da doença se situa nesta localização.
 Os linfomas do TGI são quase exclusivamente do tipo não-Hodgkin;
suas características clínicas e anatomopatológicas, contudo, são diferentes dos linfomas nodais.
INTESTINOS
OBSTRUÇÃO INTESTINAL:
Consiste na parada total ou parcial, súbita ou progressiva, do conteúdo do tubo digestivo por obstáculo mecânico ou por distúrbio funcional neuromuscular.A obstrução é mais frequente no intestino delgado do que no cólon.
Obstrução mecânica é causada por fatores que atuam na luz da parede intestinal ou fora desta, tendo como denominador comum a redução da luz.
 Em outras palavras, a obstrução é provocada por uma barreira física que impede a progressão do conteúdo intestinal.
INTESTINOS
A obstrução funcional:
 apresenta-se sob duas formas: (a) A dinâmica ou íleo paralítico; 
(b)dinâmica ou íleo espástico:O íleo paralítico é uma síndrome caracterizada por parada da atividade neuromuscular da parede intestinal por mecanismo desconhecido que leva à distensão acentuada do intestino por acúmulo de fezes e líquidos, sem obstáculo mecânico;
INTESTINOS
HÉRNIAS ABDOMINAIS
São deslocamentos de órgãos para fora da cavidade abdominal através de pontos de menor resistência.
O local da herniação coincide em geral com defeitos congênitos em orifícios naturais (hiato diafragmático, hiato do cordão espermático, cicatriz umbilical); 
mais raramente, decorre de enfraquecimento adquirido da parede abdominal por traumatismo, cirurgia, inflamação etc.
Quando a estrutura herniada traciona o peritônio parietal,forma-se um saco herniário que é constituído por boca,colo e corpo.
INTESTINOS
VÔLVULO (VOLVO)
Consiste na torção de alças intestinais sobre si mesmas juntamente com o mesentério correspondente Rotação de 180° comprime os vasos e obstrui a luz das alças envolvidas. 
O segmento torcido apresenta grau variado de congestão e edema.
podendo sofrer infarto e gangrena. Ruptura e peritonite são complicações graves.
INTESTINOS
Megas do tubo digestivo
Os megas (do grego:megas = maior) são dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas (megaesôfago, megacólon,megaduodeno etc.) ou de canais (megaureter,megabrônquio),acompanhadas ou não de espessamento e alongamento da parede, não provocadas por obstrução mecânica e cujo substrato anatômico é uma lesão do sistema nervoso autônomo intramural.
INTESTINOS
Anomalias do desenvolvimento do sistema nervoso entérico
O sistema nervoso entérico (SNE) origina-se de células da crista neural vagai adjacentes aos sete primeiros somitos que migram ventralmente no sentido predominantemente encéfalo-caudal, ao longo da parede do intestino em desenvolvimento da 5/ à 12/ semana de gestação.
INTESTINOS
aganglionose congenita
 foi descrita em 1X87 por Hirschsprung em recém-nascidos com distensão abdominal, vômitos e falta de eliminação de mecônio nas primeiras 48 horas de vida.
Sessenta anos mais tarde, a doença foi caracterizada do ponto de vista anatomopatológico, descrevendo-se a ausência dos plexos nervosos intramurais na parede do segmento distal do reto-sigmóide como o substrato anatômico da chamada forma clássica da doença de Hirschsprung (DH).
INTESTINOS
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
ocorre cm 1:5.000 recém-nascidos. 
mais comumente no sexo masculino (80% dos casos), exceto nas formas familiares ou de segmento ,em que ambos os sexos são afetados igualmente;
A doença tem um componente genético heterogéneo, distinguindo-se uma forma esporádica (80%) e uma familial (7%), relutundo-se envolvimento de gêmeos em 2%-9% dos casos.
INTESTINOS
Síndrome de má absorção:
Consiste na incapacidade do organismo de digerir,absorver e/ou transportar para os vasos linfáticos ou para a veia porta um ou mais nutrientes ingeridos.Como resultado Junto com as fezes são eliminadas quantidades variadas de água, lipídeos, proteínas, hidratos de carbono, vitaminas e minerais;
em consequência, os pacientes apresentam sinais de carência dos elementos não absorvidos.
O processo de digestão, absorção e transporte dos alimentos;
INTESTINOS
DOENÇA CELÍACA:
Conhecida também como enteropatia por glúten, esprucelíaco ou espru não-tropical.a doença celíaca;
 é afecção crônica associada à ingestão de glúten e caracterizada por atrofia das vilosidades intestinais que resulta em diminuição da superfície absortiva e má absorção intestinal
É mais comum no sexo feminino e aparece geralmente na infância; 
algumas vezes, porém. permanece assintomática ou oligossintomática por longo tempo;
e só se manifesta no jovem ou adulto.
INTESTINOS
DOENÇA DE WHIPPLE:
É doença rara no Brasil, tem evolução crônica e é mais comum após os 40 anos, causada pela bactéria Gram-positiva Tropheryma whipelii. 
Inicialmente considerada afecção apenas intestinal, sabe-se hoje tratar-se de processo patológico sistêmico,já que pode acometer a pele, SNC.coração, vasos sanguíneos, articulações, serosas, linfonodos, baço e fígado
manifestações clínicas mais frequentes são artralgia migratória,febre, serosite, hiperpigmentação da pele, intumescimento dos linfonodos, diarreia e esteatorréia.
INTESTINOS
Doença diverticular:
Divertículos adquiridos se formam por evaginação da mucosa através de pontos de menor resistência da parede intestinal ,Com certa frequência, tais divertículos encontram-se inflamados, configurando uma diverticulite.
 Como clinicamente é muito difícil ou até mesmo impossível distinguir a diverticulos (vários divertículos, mas sem inflamação) da diverticulite, emprega-se o termo doença diverticular para designar essa afecção. 
A doença diverticular é rara antes dos 30 anos e tende a aumentar com a idade.
INTESTINOS
APÊNDICE ÍLEO-CECAL:
Apendicite aguda
Trata-se de afecção muito comum na prática médica e responsável por mais de 50%das emergências cirúrgicas abdominais. 
Predomina emcrianças e jovens, com maior incidência na 2.° e 3." décadas; prefere o sexo masculino (2:1 ou 3:2).
 Em cerca de 7% dos casos, ocorre antes dos cinco ou após os 60 anos.
INTESTINOS
APÊNDICE ÍLEO-CECAL:
Apendicite aguda:
A experiência clínica e em animais de laboratório indica ser necessária a atuação de dois fatores na génese da apendicite aguda: obstrução do apêndice e proliferação bacteriana.
 A obstrução ocorre mais frequentemente por fecalitos, mas pode se dever também a parasitas (oxiúros, áscaris etc.). cálculos, corpos estranhos, tumores etc.
INTESTINOS
APÊNDICE ÍLEO-CECAL:
Apendicite crônica
Sua existência como entidade nosológica é bastante controvertida. Se existe de fato uma inflamação crônica do apêndice.
esta deve ser rara é Por outro lado. 
essa denominação é empregada na prática quando há manifestações clínicas recorrentes de comprometimento do apêndice, mas sem sinais de inflamação aguda. 
em apêndices removidos algumas semanas após a crise aguda, a parede mostra-se espessada e com infiltrado de mononucleares.
INTESTINOS
APÊNDICE ÍLEO-CECAL:
MUCOCELE
Consiste na dilatação do apêndice por acúmulo de muco na luz formando um cisto mucoso. 
A mucocele se forma em duas condições básicas: 
( 1) obstrução da luz.por exemplo por fecalito ,que não causa apendicite aguda mas permite o acúmulo de muco;
(2) proliferação celular e produção exagerada de muco. Esta
pode se dever a hiperplasia de células mucíparas ou a neoplasias epiteliais;
âNUS
HEMORRÓIDAS:
São varizes dos plexos venosos do reto e canal anal. Podem ser internas, externas ou mistas. 
As internas se originam do plexo hemorroidário superior, cuja drenagem se faz para o sistema porta; localizam-se acima do esfíncter anal e são recobertas pela mucosa anal.As externas se formam no plexo;
âNUS
HEMORRÓIDAS:
As hemorróidas se formam em consequência do aumento da pressão venosa. 
Algumas vezes, há fatores predisponentes conhecidos,como constipação intestinal,gravidez, inflamações locais ou hipertensão porta. 
Em outros casos, não se identifica uma causa.
âNUS
FISSURA ANAL:
Afecção muito frequente, consiste em solução de continuidade superficial, linear, localizada na maioria das vezes na linha media posterior, medindo até cerca de I cm.
A etiologia é desconhecida,mas parece que traumatismo provocado por fezes endurecidas seja o elemento mais importante. Outros fatores podem contribuir, como infecções, estase venosa e diarréia. 
A fissura anal muitas vezes acha-se associada a inflamações intestinais,principalmente à doença de Crohn.
âNUS
ABSCESSO E FÍSTULA ANAIS:
Representamfases diferentes de um mesmo processo patológico:o abscesso é agudo e a fístula, crônica.
 Ambos resultam de infecção das glândulas anais, cujos duetos se localizam na submucosa e muscular do reto distal e canal anal. 
Dependendo de sua sede em relação ao esfíncter anal, abscesso e fístula podem ser interesfincterianos, transesfincterianos ou extra-esfincterianos.
âNUS
Tumores anais e paranais:
São pouco comuns. 
O carcinoma de células escamosas é o mais frequente e se situa no canal anal ou na margem do ânus.
É mais comum em idosos e predomina na mulher. 
É do tipo verrucoso. 
tende a se ulcerar e dá metástases para os linfonodos regionais.
PERITÔNIO
Ascite:
E o acúmulo de líquido (transudato ou cxsudato seroso) na cavidade peritoneal. É um tipo de edema e, por isso. resulta dos mecanismos patogenéticos descritos no.
A ascite c um sinal clínico muito frequente e importante.
já que acompanha muitas doenças, particularmente cardíacas, hepáticas e renais.
PERITÔNIO
Ascite
Suas causas mais comuns são: 
(1) hiperemia passiva crônica, como na insuficiência cardíaca: 
(2)hipertensão porta: 
(3) hipoproteinemia. por lesão dos hepatócitos,desnutrição ou síndrome nefrótica; 
(4) inflamações do peritônio; 
(5) tumores no peritônio e de órgãos abdominais;
PERITÔNIO
HEMOPERITÔNIO
É a coleção de sangue na cavidade peritoneal. 
As causas principais são gravidez, tubária ou ovariana, endometriose do ovário ou peritônio, ruptura de aneurismas ou de vísceras (baço. fígado), traumatismos etc. A consequência mais grave é o choque.
 Sangue no peritônio irrita a serosa (irritação química) e provoca inflamação (peritonite estéril).
 Em consequência desta, formam-se aderências ou bridas entre vísceras e o peritônio, que podem resultar em torção, estrangulamento e obstrução intestinal.
PERITÔNIO
PNEUMOPeRITÔNIO:
Consiste na presença de ar na cavidade peritoneal. Pode ser:
(1) espontâneo, causado pela perfuração de órgãos ocos ou de pneumatose intestinal; 
(2) traumático;
 (3) de causa desconhecida (idiopático). 
As complicações principais são embolia gasosa,pneumocele (herniação de parte do saco peritoneal contendo gás) e enfisema subcutâneo.
PERITÔNIO
Peritonites:
PERITONITE BACTERIANA: Quase sempre é secundária a inflamação de órgãos abdominais, principalmente apendicite, úlcera;
Peritonite bacteriana é uma emergência médica grave. Muitas vezes se acompanha de choque séptico e de íleo paralítico. Se o paciente sobrevive, podem surgir: (I) abscessos em diversas sedes (subfrênico. fossa ilíaca, goteiras paracólicas etc.);(2) aderências, generalizadas ou circunscritas, decorrentes da conjuntivização do exsudato não reabsorvido.
PERITÔNIO
CISTOS DO MESENTério:
São pouco frequentes e têm tamanhos variados.
 Algumas vezes são volumosos, a ponto de serem palpáveis ou poderem comprimir órgãos abdominais e provocar sintomatologia clínica.
São geralmente congênitos (entéricos, urogenitais, linfáticos etc.).
mas podem resultar de traumatismos (hematomas ou coleções de quilo), parasitoses (hidatidose) ou de pancreatite (pseudocisto);
às vezes são neoplásicos.
PERITÔNIO
TUMORES:
Os tumores primários do peritônio,muito raros, são chamados mesoteliomas.
O mesotelioma peritoneal é mais comum no sexo masculino e surge preferencialmente na sexta década de vida; em 70%-80% dos pacientes, há história de contato com asbesto ouexiste asbestose pulmonar.Além disso, o tumor pode ser produzido experimentalmente pela introdução de asbesto nas cavidades peritoneal ou pleural.
PERITÔNIO
Os tumores secundários do peritônio são relativamente comuns. 
Derivam em especial de neoplasias do tubo gastrintestinal pâncreas e ovários.
 As metástases podem ocorrer por propagação direta (câncer do estômago ou cólon), por via linfática ou por enxerto a partir de células que se separam do tumor primário,caem na cavidade peritoneal e são transportadas pelos movimentos intestinais, o que ocorre principalmente com tumores do ovário e do pâncreas;
Referência bibliográfica
BERNSTEIN, D. ROGERS.A. Malignancy in Crohn's Disease.Am. J. Gastroenterol.. 91:3. 1996.
BURT. RVV. Familial risk and colorectal cancer. Gastr. Clin. N. Am.25(-/):793-803, 1996.
CARETHF.RS. JM. The cellular and molecular pathogenesis of colorectal cancer. Gastr. Clin. N.Am.. 25(4 ):737-754, 1996.
CORREA. P. Helicobacterpylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol., !9(Suppl./):S37-S43, 1993.
CORREA. P et al. Gastric precancerous process in a high risk population: cross-sectional studies. Cancer Res.. 50:4731-4736. August I, 1990
Referência bibliográfica
DIXON. MF. GENTA, RM. YARDLEY, JH et al. Classification and grading of gastritis — the Updated Svdncy System. Am. J. Surg. Pathol.. 20: 1161-1181, 1996.
DU, MQ, ISAACSON. PG. Gastric MALT lymphoma: from etiology to treatment. Lancet Oncol..3:97-104, 2002.
EL-OMAR, EM. CARRINGTON. M.CHOW,WH et al. Interleukin I polymorphism associated with increased risk of gastric cancer. Nature. 404:398-402. 2000.
FLETCHER, CDM, BERMAN JJ, CORLESS, C. GORSTEIN, F. LASOTA, J. LONGLEY. BJ, M1E1T1NE. M. O'LOARY. TJ. REMOTO. H. RUBIN, BP et al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors:A consensus approach. Human Pathology. 33:459-65. 2002.
Referência bibliográfica
FOX.JG.CORREA,P.TAYLOR. NSet al. High prevalenceand persistence of cytotoxin-positive Helicobacterpylori strains in a population with high prevalence of atrophic gastritis. Am. J. Gastroenterol., 57:1554-1560. 1992.
GIBSON.P. ROSELLA. O. NOV. R. YOUNG. G. Colonic epitheliumis diffusely abnormal in ulcerative colitis andcolorectalcancer. Gut. 36:857-863. 1995.
GOLDMAN. H. Significance and detection of dysplasia in chronic colitis. Cancer. 75:1 1. 1996.
ISAACSON. PG. Gastrointestinal lymphomas of T and B cell types. Mod. Pathol.. 12:151-8, 1999.
ISABEL FILIPE. M et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia. Int. J. Cancer.. 57:324- 329. 1994.
Referência bibliográfica
KONISH1. Met al. Molecular nature of colon tumors in hereditary nonpolyposis colon cancer, familial polyposis, and sporadic colon cancer. Gastroenterology,/ / 1:307-317.1996.
KUMAR.V. ABBAS. AK. FAUSTO. N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders,2005.
LAUREN. P. The two histological main types of gastric carcinoma:diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. An attempt at ahistoclinical classification. Acta Path. Microbiol. Stand., 64:31-49.1965.
MANNICK. EE. BRAVO, LE.ZARAMAN. G et al. Inducible nitric oxide synthase, nitroiyrosine, and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis: effect of antibiotics andantioxidants. Cancer Res., 56:3238- 3243. 1996.
Referência bibliográfica
SOB1N, LH,WITTEKIND,C (eds.) TNMClassification of MalignantTumours. 5 ed.. New York, Wiley-Liss,
1997.
WAGNER, S, BEIL,W,WESTERMANN, J et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacterpylori: evidence for a major role of apoptosis. Gastroenterology, 775:1836-1847, 1997.
WALKER-SMITH, J. Coeliac Disease. In:_ Diseases of the Small Intestine in Childhood. 4 ed., Oxford. Isis, 1999: 235-277.
World Health Organization. The evaluation of carcinogenic risks to humans. Monograph N. 61 Lyon, France: InternationalAgency for Research on Cancer, 1994.
Referência bibliográfica
RODRIGUES. MAG. NOGUEIRA. AMMF. Tumores do estômago. 7n: CASTRO. LP, COELHO, LGV (eds). Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2004: 891-928.
SANDLER, RS. Epidemiology and risk factors for colorectal cancer.Gastr. Clin. N. Am., 25{4):117-735, 1996.
SAVASSI-ROCHA, PR, LIMA, AS. Recentes avanços no tratamento das síndromes intestinais isqucmicas. In: Castro, LP, Savassi-Rocha, PR.Carvalho, DG. Tópicos em Gastroenterologia 3. Rio de Janeiro. Medsi, 1992: 395-417.
SOBALA,GM,PIGNATELLI,B,SCHORAH,CJ etal. Levelsof nitrite, nitrate, A'-nitroso compounds, ascorbic acid and total bile acids in
gastric juice of patients with and without precancerous conditions of the stomach. Carcinogenesis. 72:193-198. 1991.