Buscar

FISIOPATOLOGIA AULA 10 E 11 DOENÇAS DO SISTEMA RENAL(JÚNIOR PEREIRA)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Fisiopatologia do sistema renal 
Junior pereira 
Enfermeiro
Caruaru-pe
2015
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
O sistema urinário :
é constituido pelos órgãos uropoéticos ;
Elabora , elimina e armazena a urina e metabolitos desnecessários ao corpo através do sistema de excreção ou urinário;
Elimina metabólitos como :ureia ,creatinina ,ácido úrico,sódio ,potássio, bicarbonato etc.
Pode ser dividido em duas fases :
Órgãos excretores;
Órgãos secretores;
2
 FUNÇÕES :
O sistema urinário retira do organismo, através da urina, as substâncias em excesso e os produtos residuais do metabolismo, contribuindo para a manutenção da homeostasia, ou seja, da composição química do meio interno. 
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
3
 CONSTITUINTES: 
A urina é produzida nos rins, passa pelos ureteres até a bexiga, onde é armazenada, e é lançada ao exterior por meio da uretra. 
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
4
Os órgãos urinários são formados por:
Os rins;
Os ureteres ou ductos ;
Bexiga;
Uretra;
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
5
 Rins 
Estão localizados na cavidade abdominal, retroperitonealmente. 
Cada rim pesa cerca de 150g e mede 11-12cm de comprimento, 4-6cm de largura e 2-3cm de espessura. 
É envolvido por uma cápsula de tecido conjuntivo denso não modelado e tem uma borda convexa e uma côncava, na qual se situa o hilo, por onde entram e saem os vasos e os nervos.
 O hilo contém ainda os cálices que coletam a urina e se unem na pelve renal, a parte superior do ureter por onde a urina sai do rim. 
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
6
Anatomia interna dos rins:
O rim expoe duas zonas :
O córtex renal(parte avermelhada-lisa);
Medula renal(parte avermelhada-marrom profunda);
A medula renal apresenta:
As estruturas cuneiformes chamadas de pirâmides renais;
Já o córtex renal apresenta :
A base(parte mais larga e extrema);
O ápice (parte mais estreita chamada de papila renal);
Colunas renais (estendem-se até as pirâmides renais);
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
7
Anatomia interna dos rins:
 A unidade funcional dos rins é o túbulo urinífero, composto pelo néfron e pelo tubo coletor, de origens embriológicas diferentes .
O néfron é constituído pelo corpúsculo de Malpighi, o túbulo proximal, a alça de Henle (ou segmento intermediário) e o túbulo distal. 
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
8
Anatomia interna dos rins:
Funções dos néfrons:
O néfron é a unidade organizacional básica do rim e consiste num leito capilar especializado 
o glomérulo envolvido pelo epitélio urinário.
 cápsula de Bowman.
os túbulos. 
Cada rim humano contém cerca de 1,2milhão de néfrons.
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
9
Anatomia interna dos rins:
Funções dos néfrons:
o néfron é formado por dois componentes diferentes principais:
Corpúsculos renal:
Capsula glomerular ou de Bowman;
glomérulo
Túbulo renal:
Túbulo contorcido proximal;
Alça do néfron ou alça de henle;
Túbulo contorcido distal;
Túbulo contorcido;
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
10
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
11
Fisiologia do néfron:
O néfron é responsável por dois processos em série: ultrafiltração glomerular e a reabsorção/ secreção tubular.
A ultrafiltração é a passagem seletiva de pequenas moléculas, água ou íons pela estrutura capilar denominada de glomérulo na porção do néfron conhecida como espaço de Bowman.
A reabsorção é o movimento de substâncias para fora do lúmem tubular do néfron e para os capilares renais circundantes ou para o interstício.Isto significa que os rins conservam ou “reciclam”nutrientes essenciais ou partículas filtradas.
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
12
O estudo da função renal visa avaliar:
Filtração glomerular;
Fluxo sanguíneo renal. 
 Função tubular. 
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
13
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
14
Glândulas adrenais ou supra-renais:
Localizadas entre as faces extremas dos rins , uma glândula em cada rim ;
Envolvida pela capsula fibrosa de coxim de gordura;
Possui o córtex e a medula ;
O córtex secreta os esteroides ;
A medula secreta epinefrina(adrenalina) e norepinefrina;
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
15
Ureteres:
São os responsáveis pelo transporte da urina dos rins até a bexiga;
Órgãos poucos calibrosos;
Possui de 25 a 30 cm de comprimento;
A pelve renal é responsável pela sua saída dos rins até a sua chegada na bexiga, sendo localizada no interior dos ureteres;
Percorrem a parede posterior do abdome;
Possui duas divisões básicas em relação à sua localização: a parte pélvica e a parte abdominal;
Fazem o movimento peristáltatico ;
A urina nos ureteres se movem em relação à gravidade e ao peristaltismo que existe ao logo do trajeto percorrido pela micção;
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
16
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
17
17
Bexiga:
Funciona como um reservatório e armazenamento temporário para a urina;
Quando vazia se localiza inferior ao peritônio e se torna posterior a sinfise púbica;
Quando cheia se localiza elevando-se para a frente na extremidade para cavidade abdominal;
Órgão oco,elástico ,de músculo liso,epitélio de transição simples ;
No homens é localizada anterior ao reto e nas mulheres frente à vagina e logo abaixo do útero;
Possui dois esfíncter de entrada (externo) e o esfíncter de saída(o interno)
Capacidade média de armazenamento de 800 ml de urina;
18
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
Uretra:
Tubo condutor da urina ou expelidor/excretor da urina para fora do organismo, sendo revestida por uma mucosa coberta de glândulas secretoras de mucosa;
Possui o óstio externo , esfíncter responsável por expelir a urina para o lado exterior do órgão sexual;
A uretra é diferente nos dois sexos (masculino e feminino)
19
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
Uretra masculina:
Possui orificio uretral interno na bexiga e outra na extremidade que será o orificio uretral externo que termina no pênis;
Apresentação de dupla curvatura;
Apresenta três porções:prostática, membranácea e a porção esponjosa;
Apresenta ainda os ductos ejaculatório;
20
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
Uretra feminina:
Canal membranoso estreito;
Seu dorso se encontra na sínfise púbica ,inclui daí a parte da parede anterior da vagina o diâmetro da uretra feminina dá-se forma obliqua com o útero;
Seu diâmetro pode medir cerca de 6mm;
Seu oríficio externo dá diretamente a abertura vaginal, e dorsalmente fica acoplada a glande do clitóris. 
21
Fisioanatomia do sistema renal e urinário
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
A unidade anatômica da função renal é o néfron, estrutura composta de um tufo de capilares, denominada glomérulo, o local no qual o sangue é filtrado, e de um túbulo renal, a partir do qual água e sais do filtrado são recuperados . 
Cada rim humano tem aproximadamente um milhão de néfrons.
22
23
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
Um glomérulo consiste em uma arteríola aferente e uma eferente, bem como um tufo interveniente de capilares revestido por células endoteliais e coberto por células epiteliais, que formam uma camada contínua com as da cápsula de Bowmam e do túbulo renal.
 O espaço entre os capilares no glomérulo é chamado de mesângio. Material componente de uma membrana basal localiza-se entre os capilares e as células epiteliais.
24
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
O exame mais apurado da histologia glomerular e da biologia celular revela aspectos não encontrados na maioria dos capilares periféricos.
Em primeiro lugar, o endotélio capilar glomerular é fenestrado. 
25
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
Contudo, como as células endoteliais têm uma capa de glicoproteínas e glicosaminoglicanos de carga negativa, elas normalmente excluem proteínas plasmáticas, tais como a albumina.
Do outro lado da membrana basal glomerular ficam as células epiteliais, chamadas de podócitos por causa de suas numerosas extensões, ou processos podais, sendo conectadas uma à outra por desmossomos modificados.
26
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
27
Histologia/citologia do sistema renal e urinário
Fisiopatologias gerais
28
Síndrome nefrítica aguda 
síndrome nefrítica aguda (SNA) tem início súbito e, nos casos mais graves, manifesta-se por oligúria, edema, hipertensão arterial, hematúria com cilindros hemáticos,proteinúria discreta ou moderada e retenção variável.
Grupo de doenças acompanhadas por intensa retenção de sódio e de água;
Causas mais importantes da síndrome nefrítica são as glomerulonefrites.
29
Síndrome nefrótica (SN) é caracterizada por proteinúria maciça (> 3.5 g/24 horas), hipoproteinemia, especialmente hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL), edema generalizado, lipidúria e hiperlipidemia.
A proteinúria é o principal elemento da SN, resulta da perda maciça de proteínas plasmáticas pelos capilares glomerulares;
A hipoalbuminemia é consequência da proteinúria;
Ocorre anasarca,diminuição do fluxo sanguineo nos glomérulos e consequentemente aumento na taxa de filtração e aumento na absorção de sódio ;
30
Síndrome nefrítica aguda 
31
Síndrome nefrítica aguda 
Doenças tubulointersticiais
Variam na sua manifestação clinica , desde da IRA até a própria desfunção renal crônica,que se apresenta sob a forma de insuficiência renal leve assintitomática .
É mais dificil de diagnosticar ;
Acometem os tubulos distais e proximais dos rins e a alça de Henle;
Pode ocorrer a proteinúria com excreção de cilindros de sangue ;
Pode ocorrerem devido a :necrose tubular,nefrite alégica ,sindrome de sjogren,lesão tubular ,LES,carcinoma renal.
32
Necrose tubular aguda
nefrotóxica
O rim um órgão muito vascularizado e de vital importância na depuração dc substâncias circulantes, é compreensível que seja frequentemente lesado por agentes tóxicos. 
Nefrotoxicidade existe em agentes químicos, medicamentos produtos, biológicos ou não, que penetram no organismo e exercem ação tóxica por si mesmos ou por seus metabólitos;
33
Rins com lesões prévias e/ou insuficiência funcional, clínica ou não, estão mais sujeitos à NTA por agentes tóxicos. 
O conhecimento desse fato tem grande interesse prático na orientação e ajuste da dosagem de medicamentos e na contra-indicação do emprego de agentes sabidamente nefrotóxicos, mesmo os de baixa toxicidade.
34
Necrose tubular aguda
nefrotóxica
HIPERURICEMIA
Existem pelo menos três respostas renais à hiperuricemia:
( 1) insuficiência renal aguda devida à precipitação de cristais;
(2)nefropatia crônica da gota: caracterizada por deposição crônica;
(3) calculose de ácido úrico.
35
TUBERCULOSE RENAL
aspectos clínicos: Na forma cavernosa, o paciente apresenta algúria, polaciúria, hematúria, piúria, nietúria.dor lombar, febre e emagrecimento; a pesquisa de bacilos é comumente positiva,sendo cultivávelem2/3 dos casos.
A pieiografia mostra defeitos de enchimento.
 Em alguns casos, surge hipertensão arterial.
36
Com a introdução dos tuberculostáticos e o melhor controle da doença, houve redução significativa na incidência da tuberculose renal. 
Atualmente, entretanto, a frequência parece estar aumentando. Classicamente, são distinguidas quatro formas anatômicas: (1) miliar; (2) nodular; (3) cavernosa ou ulcerada;(4) rim em argamassa.
Patogênese:A chegada dos bacilos ao rim se faz pelas vias hematogênica ou urinógena. A primeira ocorre na tuberculose miliar e na tuberculose isolada do rim.
37
TUBERCULOSE RENAL
SARCOIDOSE
Em cerca de 20% dos casos de sarcoidose, há comprometimento renal, raramente interferindo na função do órgão.
 É comum hipercalcemia (sensibilidade anormal à vitamina D),podendo às vezes comprometer a função renal e levar à nefrocalcinose e litíase. 
São descritas alterações glomerulares (GNmembranosa e outras formas prolíferativas). de patogênese desconhecida.
38
Lupús eritematoso sistêmico(LES)
Acometimento renal no lúpus eritematoso sistêmico (LES)é muito frequente, sendo possível encontrar alguma alteração estrutural nos rins na quase totalidade dos casos. 
No entanto,suas apresentações morfológica e clínica variam muito de caso para caso. 
No LES formam-se auto-anticorpos contra vários antígenos,nucleares ou não.entre os quais anti-DNA, RNA. Nucleoproteínas e fosfolipídeos
39
A glomerulopatia no LES,em todas as suas formas de apresentação, decorre da deposição de complexos DNA-anti-DNA nos glomérulos possivelmente formados in situ,embora se admita a participação de imunocomplexos circulantes ou de ambos. 
40
Lupús eritematoso sistêmico(LES)
 A Organização Mundial da Saúde classifica os achados glomerulares no LES em cinco categorias ou classes:
1. Glomérulo normal
2. Glomerulonefrite mesangial;
3. Glomerulonefrite proliferativa focal;
4. Glomerulonefrite proliferativa difusa ;
5. Glomerulonefrite membranosa;
41
Lupús eritematoso sistêmico(LES)
Doenças vasculares do rim
Artérias renais acessórias são relativamentecomuns (25-50% das autópsias). Originam-se da aorta ou da artéria renal principal, mais raramente das ilíacas.
Pode existir bifurcação extra-renal da artéria renal. 
Quando comprimem o ureter, essas anomalias determinam hidronefrose. 
As lesões estenosantes ou a ligadura cirúrgica de tais vasos podem levar à hipertensão renovascular.
42
Nefroesclerose vascular benigna (arteriosclerose hialina):
É o substrato anatômico renal da hipertensão essencial benigna, que predomina em mulheres.
ASPECTOS CLÍNICOS:As repercussões da hipertensão arterial são mais importantes em alguns órgãos ,No coração, surge a cardiopatia hipertensiva cujas consequências têm relação com a duração da hipertensão.
Hipertensão arterial prolongada pode levar ao óbito pela descompensação da cardiopatia hipertensiva. às vezes com edema pulmonar. 
43
Doenças vasculares do rim
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE:Apesar de as causas da hipertensão essencial serem desconhecidas ,alguns fatores parecem favorecê-la.
Em primeiro lugar, a predisposição genética, demonstrada pelo frequente caráter familial, a preferência pela raça negra e a conhecida existência de linhagens de ratos naturalmente hipertensos.
As lesões vasculares das pequenas artérias e arteríolas exercem papel importante na manutenção do estado hipertensivo.
44
Doenças vasculares do rim
Nefroesclerose vascular maligna(arteriolosclerose maligna):
Constitui a base morfológica renal da hipertensão essencial maligna ou a fase maligna (acelerada) da hipertensão arterial de qualquer etiologia. Pode surgir em indivíduos normotensos ou,mais comumente.
A hipertensão maligna é uma síndrome representada por pressão diastólica elevada (> 120 mmHg), retinopatia hipertensiva dc grau acentuado, com ou sem papiledema, e insuficiência renal progressiva e grave.
45
Doenças vasculares do rim
ASPECTOS CLÍNICOS Hipertensão maligna manifesta-se de forma súbita, predominando a sintomatologia relacionada com o sistema nervosocentral, ou seja, cefaléia, náuseas, vômitos, distúrbios visuais e, por vezes, quadro mais grave com alterações da consciência e convulsões (encefalopatia hipertensiva). 
Simultaneamente,ocorrem hematúria e proteinuria. 
46
Doenças vasculares do rim
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE:Os fatores envolvidos na gênese da hipertensão maligna são pouco conhecidos, não se sabendo exatamente o que determina a aceleração e a malignização da hipertensão arterial prévia.
Admite-se que a hipertensão arterial sustentada cause agressão endotelial. 
agregação plaquetária e aumento da permeabilidade a macromoléculas, incluindo fibrinogenio. 
47
Doenças vasculares do rim
TROMBOSE DA VEIA RENAL:
Trombose aguda acomete recém-nascidos e lactentes e em50% dos casos, é bilateral;em geral, inicia-se na veia cava inferior e provoca infarto hemorrágico extenso, com insuficiência renal aguda. Estados de desidratação (vômitos, diarreia
etc.)favorecem a trombose.
48
Doenças vasculares do rim
TROMBOSE DA VEIA RENAL:
Trombose crônica: aparece no adulto e representa a continuidade de trombo da veia cava inferior.Quase sempre, surge como complicação de outras condições .Os rins mostram aumento de volume e à microscopia, exibem espessamento da parede dos capilares glomerulares. hipotrofia tubular, edema e fibrose intersticial.
49
Doenças vasculares do rim
NECROSE CORTICAL :É a necrose isquêmica da cortical do rim, geralmente bilateral. 
Surge em casos de hemorragia retroplacentária por descolamento prematuro da placenta (abruptio placentae), septicemia (choque séptico), especialmente por bactérias Gram-negalivas.
desidratação acentuada em crianças, traumatismos graves, cirurgias extensas e acidente ofídico botrópico.
50
Doenças vasculares do rim
NECROSE DAS PAPILAS É condição grave encontrada sobretudo na pielonefrite aguda,especialmente em diabéticos e quando há obstrução urinária.
Ao lado disso, tem aumentado o número de casos associados à nefrite intersticial crônica por abuso de analgésicos. 
É mais frequente em mulheres e acima de 40 anos.
51
Doenças vasculares do rim
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA: Apresenta-se sob duas formas: infantil e do adulto. 
A primeira manifesta-se em crianças de meses a dez anos devida (média: 12 meses), sem preferência por sexo.
 Muitas vezes, é precedida por diarreia, vômitos, infecções respiratórias ou vacinação; infecções intestinais por E. colie do grupo Shigella produtoras de citotoxinas (verocitotoxinas) são particularmente importantes, presentes em cerca de 80% dos casos. 
52
Doenças vasculares do rim
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA :é doença rara, de início súbito e caracterizada por púrpuratrombocitopênica, anemia hemolítica, manifestações neurológicas. febre, distúrbios hemorrágicos diversos (digestivos,retinianos, genitourinários) e sintomatologia relacionada com o acometimento renal (50% dos casos);
 há proteinuria, às vezes acentuada, piúria, hematúria e insuficiência renal aguda em número variado de casos.
 É mais comum no sexo feminino, entre 10 e 40 anos de idade.
53
Doenças vasculares do rim
NEFROPATIA GRAVÍDICA :Éa nefropatia que acompanha a doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG). 
Ocorre em 5-10% das gestantes. 
mais frequentemente em primíparas e em mulheres previamente hipertensas.
 A DHEG manifesta-se clinicamente por hipertensão arterial, proteinuria acentuada e edema (pré-eclâmpsia);quando grave, aparecem perturbações do sistema nervoso central (convulsões,coma), constituindo a eclâmpsia.
54
Doenças vasculares do rim
55
Doenças vasculares do rim
56
Doenças vasculares do rim
57
Doenças vasculares do rim
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal aguda (IRA) consiste no declínio súbito e grave da função renal a níveis incompatíveis com a vida. 
Os transtornos principais referem-se especialmente a modificações no volume e composição dos compartimentos líquidos e na excreção de metabólitos. 
IRA renal surge por lesão parenquimatosa, que pode resultar da manutenção prolongada dos fatores pré-renais;
58
IRA pós-renal decorre de obstrução das vias excretoras, seja intra-renais, pela precipitação de cristais de ácido úrico, desulfa etc.
 Nos túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias urinárias (cálculos, hlpcerplasia da próstata, tumores, fibrose retroperitoneal etc.).
59
Insuficiência renal aguda
Principais causa da doença IRA
Doença pré-renal
Depleção real de volume Perdas gastrintestinais, renais ou sudorese; ou hemorragia
Insuficiência cardíaca /Cirrose hepática (inclusive a síndrome hepatorrenal)
Síndrome nefrotica/Hipotensão /Antiinflamatorios nao-esteroides
Estenose bilateral da artéria renal
Principais causa da doença IRA
Doença intrarrenal
Doença vascular(Aguda)
Vasculite/Hipertensão maligna Esclerodermia/doença tromboembólica
Doença vascular(Crônica)
Nefrosclerose
Doença glomerular
Glomerulonefrite/Sindrome nefrotica
Doença tubular(Aguda)
Necrose tubular aguda/Mieloma múltiplo
Hipercalcêmica/Neuropatia por acido úrico
Doença tubular(Crônica)
Doença renal policística/Rim esponjoso medular
Doença intersticial(Aguda)
Pielonefrite/Nefrite intersticial (em geral, induzida por medicamentos)
Doença intersticial(Crônica)
Pielonefrite (causada, primariamente, por refluxo vesico ureteral)
Uso abusivo de analgésicos
60
Insuficiência renal aguda
Principais causa da doença IRA
Doença pós-renal
Uropatia obstrutiva
Doença da próstata
Neoplasia maligna
Cálculos
Anomalias congênitas
Etiologia(causas) da IRA
Distúrbio
Exemplos
Hipovolemia
Perda de volume pela pele, trato gastrintestinal ou rim. Hemorragia.
Sequestração de liquido extracelular
(queimaduras, pancreatite, peritonite)
Insuficiência
cardiovascular
Debito cardíaco prejudicado (infarto,tamponamento). Estase vascular (anafilaxia,
sepse, medicamentos)
Obstrução
extrarrenal
Oclusão uretral: neoplasias vesicais, pélvicas, prostáticas ouretroperitoniais. Acidente
cirúrgico. Medicamentos. Cálculos. Pus, coágulos sanguíneos
Obstrução intrarrenal
Cristais (acido úrico, acidooxalico,sulfonamidas,metotrexato)
Ruptura da bexiga
Traumatismo
61
Insuficiência renal aguda
Manifestações clínicas:
Tipicamente, os sintomas iniciais são fadiga e mal-estar geral, provavelmente consequências iniciais da perda da capacidade de excretar água, sais e escórias pelos rins. Mais tarde, desenvolvem-se sintomas e sinais mais profundos da perda da capacidade excretora renal de água e sais: dispneia, ortopnéia, estertores, uma terceira bulha cardíaca (B3) proeminente e edema periférico.
62
Insuficiência renal aguda
Os pacientes com insuficiência renal crônica e uremia mostram uma constelação de sintomas, sinais e anormalidades laboratoriais em adição aos observados na insuficiência renal aguda, o que reflete a natureza progressiva e de longa duração.
Etiologia :A causa mais comum de insuficiência renal crônica é o diabetes melito seguido de perto por hipertensão e glomerulonefrite Doença renal policística, obstrução e infecção estão entre as causas menos comuns de insuficiência renal crônica.
63
Insuficiência renal aguda
Clinicamente, os sinais e sintomas da nefropatia causadora podem persistir ou ceder lugar aos da IRC.
 Esta constitui um conjunto de manifestações clínicas, alterações da função excretora e distúrbios bioquímicos, metabólicos e endócrinos.
64
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica
Os principais componentes da IRC estão descritos a seguir:
ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO básico.
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS.
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES E RESPIRATÓRIAS.
OUTRAS alterações: Incluem hemorragias digestivas consequentes a alterações plaquetárias e ulcerações na mucosa gástrica(gastrite urêmica hemorrágica) e nos intestinos (enterocolite urêmica),onde se formam, às vezes, úlceras profundas. 
65
Manifestações relativas ao sistema nervoso central (encefalopatia urêmica), nervoso periférico (neuropatia urêmica) e muscular (miopatia urêmica) dominam, algumas vezes, o quadro clínico.
As lesões do encéfalo determinam desorientação, irritabilidade. ansiedade, sonolência, torpor e coma; eventualmente surgem quadro psicótico e demência.
66
Insuficiência renal crônica
Epidemiologia :o aumento no número de pacientes com IRC , no mundo inteiro apresenta características de pandemia , o número em pacientes tem aumentado a cada ano em cerca de 5% nos anos 80 eram cerca de 230 milhões de pessoas com IRC .
Hoje são cerca de 400 milhões ,já no Brasil esse número cerca a 10 milhões de pacientes com IRC devido a fatores que a distribuem como :idade,hipertensos,diabetes , portadores de doenças auto-imunes e o fator nutricional.
67
Insuficiência renal crônica
Diagnóstico:é feito de várias formas pela avaliação clinica dos sinais e sintomas como na anamnese do paciente e na avaliação laboratorial como comparações de valores
de creatinina e de ureia e o diagnóstico feito por imagem de ressonância renal.
68
Insuficiência renal crônica
Glomerulonefrite
Apresentação clínica:Numerosos distúrbios resultam em alterações estruturais do glomérulo e se apresentam com alguma combinação dos seguintes achados: hematúria, proteinúria, TFG reduzida e hipertensão. 
Os distúrbios que resultam em doença glomerular, quer sejam, quer não manifestações de lesão sistêmica, enquadram-se em cinco categorias:
1. Glomerulonefrite aguda;
2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
3. Glomerulonefrite crônica;
4. Síndrome nefrótica;
5. Anormalidades urinárias assintomáticas;
69
Etiologia
A glomerulonefrite aguda ocorre, mais tipicamente, em associação a doenças infecciosas, classicamente infecções faríngeas.
glomerulonefrite rapidamente progressiva parece ser um grupo heterogêneo de distúrbios;
70
Glomerulonefrite
Etiologia
A glomerulonefrite crônica e a síndrome nefrótica também têm origem obscura;
Alguns casos de síndrome nefrótica são variantes da glomerulonefrite aguda, da glomerulonefrite rapidamente progressiva ou de glomerulonefrite crônica, na qual a proteinúria maciça é um aspecto de apresentação;
71
Glomerulonefrite
Patologia e patogênese :As diferentes formas de glomerulonefrite e síndrome nefrótica representam, provavelmente, diferenças na natureza, extensãoe causa específica da lesão renal mediada pelo sistema imune.
Várias citocinas — em particular o fator 1 transformador de crescimento (TGF-1) e o fator de crescimento derivado das plaquetas(PDGF) — são sintetizadas por células mesangiais, incitando uma reação inflamatória em algumas formas de doença glomerular.
72
Glomerulonefrite
Manifestações clínicas Nas glomerulonefrites, a lesão da parede capilar glomerular resulta no vazamento das hemácias e proteínas, normalmente grandes demais para atravessar o capilar glomerular, para dentro do lúmen tubular renal, dando origem a hematúria e proteinúria.
Edema e hipertensão são conseqüências diretas da retenção de líquidos e sal secundária à queda da TFG e diante de um consumo excessivo de sal e água.
Observa-se uma queda transitória no complemento sérico como resultado do depósito de complexos imunes e complemento no glomérulo.
73
Glomerulonefrite
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipovolemia
Corresponde à redução volumétrica do compartilhamento de eletrólitos no corpo humano da homeostasia.
Existi um grande deficit de sódio e vários outros tipos de íons.
A hipovolemia é classificada em absoluta e relativa;
74
Hipovolemia:
Manifestações clinicas:pode ocorrer observando o quadro clinico do paciente como a hemorragia,vômito,diarreia,poliúria,medicações em excessividade,sudorese excessiva.
75
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipovolemia:
Diagnóstico:os achados fisicos na anamnese pode ser indicar o estado clinico do paciente para se diagnosticado como por exemplo pressão ortostática baixa ,taquicardia,pressão venosa central que pode ser aferida e diagnosticada.
 Já o diagnóstico laboratorial vai desde da diminuição do número de hemoglobina ,alta concentração de albumina e as alterações no equilibrio do ácido-base.
76
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipervolemia:
É referente à expansão em alta concentração do volume de íons e da massa de água no organismo;
Assim, um individuo com condições normais com baixa ingestão dietética diária de sódio apresentará baixa excreção urinária , isso dá ao organismo equilibrio , equivalendo normalmente as perdas extrarenais normais.
Quando o paciente perde alta concentração o equilibrio acima ficará comprometido , quando nos referimos a perda abrupta de íons para o exterior em alta concentração provoca a hipervolemia.
77
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipervolemia:
Patogênese e patologia:conceitualmente classificamos duas categorias para o mecanismo de ação da patologia a retenção de sódio e a perda de fluidos de moléculas de eletrólitos importantes ,o primeiro de todos envolva a desfunção renal e a segunda as desfunções no sistema endócrino.
78
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipervolemia:
Manifestações clinicas:a hipertensão arterial é primeira manifestação clinica mais comum,edema periférico,hipertensão arterial e venosa pulmonar,a presença de ascite que pode levar a ruptura hepática e a pleura pulmonar com hidrotorax e insuficiência cardíaca congestiva.
79
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipervolemia:
A hipervolemia é geralmente detectada pelo achado de edema generalizado , ascite , pressão venosa jugular alterada ,crepitações pulmonares inspiratórias e presença de derrame pleural , esse é o diagnostico clinico .
80
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipervolemia:
Os exames laboratoriais indicam uma baixa concentração de sódio com baixa fração excretada pelos rins,os quadros de ICC e de doença renal elevados e estão presentes concentrações elevadas do hormônio peptídeo natriurético cerebral e cardíaco;
81
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipotensão:
Entende-se pela baixa da pressão no interior das artérias e vasos sanguineos, sendo que na maioria dos casos em adultos e jovens a PA baixa é assintomática , mas se no caso se no caso do fluxo sanguineo decair termos um paciente com sincope desmaios súbitos , tonturas, sudorese ,formingamentos pelo corpo.
82
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipotensão:
O mecanismo de ação da pressão sistólica(superior)vai refletir diretamente no bombeamento do sangue para o coração e a pressão diastólica.
83
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipotensão:
Nas crises de hipotensão não há oxigênio suficiente e falta a nutrição celular em homeostase, por isso os motivos dos desmaios .
Ocorre outros tipos de hipotensão como a hipotensão ortostática;
84
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipotensão:
A hipotensão ortostática pode leva o paciente a sofre um choque , isso ocorre por exemplo durante a gravidez,idosos,doenças vasculares e também certos tipos de medicações como nos efeitos colaterais ao SNC.
85
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipertensão:
A perfusão tecidual adequada é garantida pela manutençãoda força motriz da circulação – a pressão sangüínea – em níveis adequados e razoavelmente constantes, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades.
A frequência da HA aumenta com a idade,embora seja mais grave em jovens.
86
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipertensão:
É mais comum em mulheres, nas quais predominam as formas de evolução mais benigna c tardia, enquanto nos homens é mais precoce e mais grave. 
A raça negra é pelo menos duas vezes mais suscetível à HA,a qual frequentemente. 
tem curso marcado por complicações. 
HA pode ser primária ou secundária.
87
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipertensão:
Aumento da pressão arterial constitui sério problema de saúde por sua frequência (afeta cerca de 25% da população) e potencial gravidade, embora possa ser assintomático durante longo tempo.
88
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Hipertensão:
O diagnóstico de hipertensão arterial (MA) baseia-se no encontro dc cifra tensional diastólica acima de 90 mmHg ou sistólica superior a 140 mmHg, em indivíduos maiores de 18 anos.
89
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
90
Distúrbios referentes ao balanço do sódio
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hiponatremia:
Definida como a concentração plasmática menor de sódio(>136mmol/L)é a anomalia eletrolítica mais frequente na prática clínica.
A hiponatremia se dividi em duas :isotônica e hipotônica;
91
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hiponatremia:
A hiponatremia hipotônica se divide em :hipovolêmica,hipervolêmica e normovolêmica
Manifestações clinicas:ocorrem por distúrbios neurológicos , edema cerebral agudo,cefaleia, letargia,convulsão e diminuição progressiva dos níveis de consciência pode entrar
em coma e até a morte.
 
92
Hiponatremia:
Avaliação clinica:no paciente é feita a anamnese completa e cuidadosa como pesquisa do histórico da doença e do prontuário do médico isso inclue histórico de edema, ganho ou perda de peso, hipotensão ortótastica,ascite e ICC e edema hepático acompanhado de ascite. 
93
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hiponatremia:
Avaliação clinica:no paciente é feita a anamnese completa e cuidadosa como pesquisa do histórico da doença e do prontuário do médico isso inclue histórico de edema, ganho ou perda de peso, hipotensão ortótastica,ascite e ICC e edema hepático acompanhado de ascite. 
94
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hiponatremia:
Tratamento:Varia de acordo com a dependência de sua categoria e do diagnóstico do paciente.
É feita a restauração da concentração do sódio como a infusão de salina hipertônica , coadministração da furosemida.
95
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
96
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hipernatremia:
É entendida como a alta concentração plasmática de sódio (<144mmol/L);
A hipernatremia se dividi em :hipervolêmica,hipovolêmica e normovolêmica.
97
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hipernatremia:
Manifestações clínicas:observa-se a tonicidade dos fluidos corporais ,os principais sinais e sintomas estão relacionados ao SNC como confusão mental,convulsões,déficits neurológicos desfocais e níveis diminuídos de consciência. 
98
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hipernatremia:
Diagnóstico:Pode ser feito através da mensuração da concentração de sódio no plasma sanguineo ,o exame deve ser sempre repetido , indica-se o estudo da osmolaridade e dos niveis de sódio e eletrolitos , deve ser observado a quantidade da urina e ser feito um sumário de urina.
99
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Hipernatremia:
Tratamento:inclui a rápida correção do volume do fluido extracorporal que quando presente seguida pela depleção do grau de déficit de água.
Quando a concentração do volume FEC é grave é necessário a retirada do alto volume do sódio na corrente sanguinea do paciente com a infusão continua de diuréticos. 
100
Distúrbios referentes ao balanço hídrico
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipocalcemia:
 É uma deficiência nutricional caracterizada por um nível de cálcio total no sangue menor que 2.1 mmol/L ou 8.5 mg/dL. Afeta cerca de 18% dos pacientes hospitalizados e 85% dos pacientes em UTI.
O equilíbrio das concentrações de cálcio é mantido pelo paratormônio (PTH), pelos metabólitos da vitamina D, pela massa óssea e pelos rins.
101
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipocalcemia:
  O estado de normocalcemia corresponde a 4,5-5,5 mEq/L ou 9,0-11,0 mg%.
 É importante frisar que a calcemia corresponde à soma do cálcio ionizado (fração fisiologicamente ativa e que corresponde a cerca de 30% do cálcio circulante), do cálcio não-ionizado e do cálcio ligado às proteínas plasmáticas.
102
Hipocalcemia:
Sinais e sintomas:Quando se desenvolve lentamente pode não ter sintomas". Casos moderados ou bruscos podem gerar :
Espasmos nas mãos e rosto;
Formigamento e adormecimento (parestesia) das extremidades;
Câimbras;
Complicações:
Em casos severos podem resultar em:
Convulsões;
Arritmia cardíaca ;
Diarreia severa e persistente;
Tetania;
Ossos frágeis
103
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipocalcemia:
Diagnóstico:Sinal de Chvostek e Trousseau:Existem dois testes comuns para identificar hipocalcemia: Sinal de Chvostek e Sinal de Trousseau.
Exames de sangue:Por estarem fortemente associados com a regulação do cálcio é importante investigar além dos níveis de cálcio também os níveis de vitamina D, de paratormona, de fosfatos e de magnésio
Eletrocardiograma:O ECG é importante para analisar se existem arritmias e intervalo QT prolongado.
104
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
105
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipercalcemia:
É um nível elevado de cálcio no sangue. (Concentrações normais: 9 - 10.5 mg/dL ou 2.2 - 2.6 mmol/L).
 A hipercalcemia é um problema clínico relativamente comum. 
Ocorre quando a entrada de cálcio na circulação excede a excreção de cálcio na urina ou deposição nos ossos.
106
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipercalcemia:
 Isso ocorre quando há absorção óssea acelerada, absorção gastrointestinal excessiva, ou excreção renal diminuída de cálcio.
 Em algumas doenças, mais do que um mecanismo podem estar envolvidos.
107
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipercalcemia:
CausasPode ser causada devido a uma liberação excessiva de cálcio a partir dos ossos, aumento da absorção intestinal de cálcio ou excreção renal de cálcio diminuída:
Reabsorção óssea:Hiperparatireoidismo primário;Hipercalcemia induzida por tumores (HIT);Tireotoxicose;Imobilização prolongada;Doença de Paget óssea;Uso de estrogênio ou antiestrogênico Excesso de vitamina A;
108
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Hipercalcemia:
Absorção de cálcio:Excesso de ingestão de cálcio;Síndrome milk-alkali;Excesso de vitamina D;
Causas mistasLítio;Diuréticos tiazídicos;Feocromocitoma;Insuficiência adrenal;Rabdomiólisee insuficiência renal aguda;Toxicidade à Teofilina;Hipercalcemia hipocalciúrica familiar;Deficiência congênita de lactase.
109
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
Manifestações Clínicas:com hipercalcemia leve (cálcio < 12 mg/dL) podem ser assintomáticos, ou podem relatar sintomas não-específicos,como constipação, fadiga e depressão, incluindo poliúria, polidipsia,desidratação, anorexia, náusea, fraqueza muscular e modificações no sensório.
Conforme a concentração de cálcio aumenta, os sintomas podem se tornal graves e incluem fraqueza, dificuldade de concentração, confusão, estupor e coma
110
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
A manifestação renal mais comum da hipercalcemia é a poliúria, devido ao defeito na habilidade de concentração da urina, levando À desidratação.
Hipercalcemia crônica associada com hipercalciúria pode levar à nefrolitíase ,Embora incomum, hipercalcemia grave pode estar associada com arritmia cardíaca. 
A hipercalcemia crônica pode levar à deposição de cálcio nas válvulas cardíacas, artérias coronárias e fibras miocárdicas; hipertensão; e cardiomiopatia.
111
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
112
Distúrbios referentes ao balanço do cálcio
poliúria
É definida pelo volume de micção superior a 3 L /DIA e deve ser diferenciada da frequência de micção,que pode ocorrer pela eliminação continuo e em pequenas quantidades.
Isso ocorre devido a vários fatores como:
Desfunção renal;
Osmolaridade baixa;
Pode ter a presença de urolitíases;
Hipertensão;
Glomerulite;
113
Glicosúria renal
Geralmente é um defeito congênito na porção do túbulo contornado proximal que absorve a glicose, resultando em glicosúria, apesar de a glicemia estar normal. 
Os pacientes afetados podem ser assintomáticos, ter polidipsia/poliúria, ou apresentar infecções do trato urinário recidivantes, devido à utilização da glicose pelas bactérias. 
O diagnóstico é feito pela demonstração de uma glicosúria persistente, com uma glicemia normal e pela não identificação de nenhuma outra anormalidade renal.
 Apesar de não existir nenhum tratamento disponível, a doença não é progressiva.
114
Distúrbios referentes ao balanço do potássio 
O potássio está presente nas fontes nutricionais de origem vegetal e animal.por isso , ao se fazer uma dieta normal não é feita reposição do potássio. 
As células necessitam do potássio para regular o feed back da bomba de ATP e energia do organismo;
115
Distúrbios referentes ao balanço do potássio 
Algumas das consequências da depleção de potássio incluem hipertensão,diminuição do crescimento e sintomas musculares,como fraqueza,as cãimbras, as fascilculações e até mesmo a paralisia grave.
Já as arritmias cardíacas são um componente crítico nos estados de baixa
concentração do potássio e provoca também a paralização múltipla e equivocado do diafragma levando a uma insuficiência respiratória de moderada a grave.
116
Doenças hipocalêmicas
São doenças relacionadas as falhas do gradiente elétrico no tecido transepitelial do balanceamento do potássio nos tecidos .
Estão associadas ao metabolismo da alcalose metabólica;
Geralmente se divide em dois tipos de síndrome como:síndromes hipocalêmica hipertensiva e síndrome hipocalêmica hipotensiva;
117
Doenças hipocalêmicas
Na SHHipertensiva ocorre a perda de urina com potássio concentrada em níveis elevados associado aos valores plasmático de renina e de aldosterona;
Já na SHHipotensiva ocorre uma interfase relacionada ao medicamentos tomados para outras síndromes podem ocasionar a síndrome , onde o volume perdido será intracelular e não extracelular nos túbulos distais e proximais dos rins , o mecanismo de ação será o mesmo da SHHipertensiva .
118
As doenças que afetam a diferença do potencial transepitelial e podem causar hipercalemia,acidose e depleção do volume extracelular que podem ser acompanhadas por altas taxas nos níveis de renina e de aldosterona.
119
Doenças hipocalêmicas
As doenças hipercalcêmicas se dividem em:síndromes hipotensas ou normotensas quando ocorre perdas altas no níveis de íons de potássio que acarretam no aparecimento de acidose .
 Síndrome hipertensiva hipercalcêmica é quando existi um cofator como uma síndrome associada a alta concentração no plasma sanguíneo de potássio como a síndrome de Gordon que altera o hormônio diurético e que faz com a reabsorção do sódio seja muito longa nos nefrons .
120
Doenças hipocalêmicas
hidronefrose
Hidronefrose é adilatação das cavidades pielocaliciais provocada por aumento da pressão urinária decorrente de obstrução mecânica ou funcional do trato urinário.
121
hidronefrose
ETIOLOGIA/ PATOGÊNESE:os obstáculos mecânicos representam a causa mais importante de hidronefrose.
 São provocados principalmente por hiperplasia ou câncer da próstata,tumores da bexiga,câncer do colo ou Corpo uterino quando invade o ureter, cálculos urinários, tumores pélvicos e retroperitoneais e inflamações (prostatites, ureterites, fibrose retroperitoneal). 
122
ASPECTOS CLÍNICOS/ PROGNÓSTICO :O quadro clínico varia de acordo com a intensidade da dilatação e se o processo é uni ou bilateral.
Manifestações clínicas de hidronefrose podem estar ausentes, prevalecendo as da doença causadora da obstrução.
123
hidronefrose
O prognóstico depende da causa obstrutiva c do grau de comprometimento da função renal. 
A filtração glomerular pode manter-se normal por tempo relativamente longo, sendo a desobstrução seguida de recuperação parcial ou total, primeiro da função glomerular, depois dos túbulos, persistindo.
124
hidronefrose
Infecção urinária
Infecção bacteriana dos rins e das vias urinárias representa. 
por sua alta frequência e repercussões, um dos capítulos mais importantes da Patologia.
 Infecção no trato urinário inferior tem interesse especialmente por sua frequência, talvez superada somente pelas infecções do trato respiratório superior; 
ao lado disso, constitui via de acesso natural para infecções do trato urinário superior e dos rins, além de ser a origem de muitos quadros sépticos
125
ETIOLOGIA :Os principais agentes etiológicos são bactérias Gram negativas encontradas na flora entérica normal (infecção endógena).
Escherichia colié responsável por 85-90% das infecções urinárias; seguem-se as infecções por Enterohacter, Klebsiella.Proteus,Pseudomonasc outras bactérias(10-15%).
126
Infecção urinária
PATOGÊNESE:Os microrganismos atingem o sistema urinário superior através de três vias:
ascendente,Canalicular ou urinária.
HEMATOGÊNICA ou descendente.
linfática.
127
Infecção urinária
Aspectos clínicos,prognóstico:o início das manifestações é súbito,com dor lombar, sinais gerais de infecção, inclusive febre, e evidências de comprometimento concomitante do trato urinário inferior (disúria, algúria, polaciúria), especialmente em adultos.
128
Infecção urinária
Aparecem ainda piúria, hematúria e cilindros leucocitários (purulentos);
Com o tratamento adequado, normalmente a doença evolui para cura. Quando há obstrução urinária ou se os pacientes são debilitados, imunossuprimidos, diabéticos ou submetidos à instrumentação urológica, pode ocorrer septicemia. 
129
Infecção urinária
Pielonefrite
a infecção renal crônica túbulo-intersticial associada a fibrose e cicatrizes do parênquima e deformações no sistema pielocalicial.
Pode ser uni ou bilateral; neste caso. é comum um rim ser mais acometido do que o outro.
130
Pielonefrite
aspectos CLÍNICOS,:prognóstico: A PNC tem curso lento frequentemente assintomático, exceto nas crises de recorrência, que se manifestam de forma semelhante à da pielonefrite aguda. 
Especialmente na PNC de refluxo, a evolução é arrastada, oligossintomática, de diagnóstico tardio, já com insuficiência renal crónicae hipertensão arterial.
131
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Definição:muitas das funções metabólicas e fisiológicas do corpo são sensíveis ao pH e dependem dele.a faixa normal do pH arterial é de 7,38 a 7,42.
O pH intracelular é mais baixo do que o pH extracelular ,visto que as células são eletronegativas em relação ao líquido.
132
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Na presença da doença grave , O pH arterial pode diminuir , chegandoa 6,8 ou até mesmo aumentar para 7,8 .
Todavia,até mesmo nos indivíduos normais e sadios , o exercício intenso com a produção metabólica de lactato pode , de forma transitória , reduzir acentualmente o pH.
133
Acidose metabólica:na acidose metabólica , a principal alteração consiste em queda do bicarbonato sérico. 
A resposta compensatória consiste em aumento da ventilação com declinio do Pco2. 
O agravamento da acidose metabólica primária resulta de um desequilibrio entre a produção de ácidos e a excreção de ácidos na forma de amônio urinário e fosfato ácido.
134
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Manifestações clinicas:os efeitos da acidose metabólica dependem da velocidade de instalação e da gravidade.
Os pacientes apresentam :fadiga,dispnéia ao se esforçarem para respirar,vômitos e náuseas ocorrem frequentemente , ocorre a hiperventilação pulmonar com efeito negativo sobre a hemodinâmica e sobre o débito cardíaco.
135
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Alcalose metabólica:na alcalose metabólica , o evento principal consiste na elevação da concentração plasmática de bicarbonato, em resposta a um aumento do pH sistêmico , a ventilação alveolar pulmonar diminui para aumentar o Pco2 .
A alcalose metabólica se da pela origem renal que pode resultar da excreção urinária excessiva de cloreto, já alcalose metabólica de origem não renal se deve a depleção e perda do volume extracelular e da hipertensão arterial sistêmica .
136
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Manifestação clinica:os efeitos serão sobre o SNC e está associada principalmente a encefalopatia metabólica .
Isso resulta na hipoventilação compensatória que leva alteração na oxigenação e no fluxo sanguíneo , pode ocorrer hipoxia cerebral,confusão ,obnulbinação ,delírios ,coma , queda na pressão arterial.
137
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Cetoacidose diabética(CAD):é definida pela presença de hiperglicemia com acidose metabólica , em decorrência da produção das cetonas produzidos pelos corpos cetônicos e também pela presença de acetoacetato em resposta a deficiência da insulina e a elevação dos hormônios contrarreguladores como o glucagon.
138
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Manifestações clinicas:Pode acometer o paciente com sinais como náuseas,vômitos,anorexia ,polidipsia ,poliúria,em certas ocasiões pode ocorrerem dores abdominais.
Frequentemente os pacientes apresentam respiração de Kussmaul e depleção de volume pulmonar , que antevem dos distúrbios neurológicos como a fadiga
, a letargia do sistema sensorial.
139
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Acidose respiratória:caracterizada por uma elevação primária do Pco2,que reflete na redução do pH arterial, com elevação variável na concentração de bicarbonato . Com mais frequência , é causada por uma redução da ventilação alveolar.
140
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Manifestações clínicas:Os achados clínicos na acidose respiratória estão relacionados com o grau e a duração dos distúrbios e com presença ou ausência de hipoxemia.
A sintomatologia corresponde à :confusão mental,ansiedade,psicose,asterixe,convulsões e espasmos mioclônicos com a depleção do sistema sensorial podem ocorre ainda a hipercapnia crônica consistem em fadiga,letargia e confusão e ainda pode ocorre a hipercapnia aguda.
141
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Alcalose respiratória:caracterizada pela redução primária da Pco2 que se reflete no aumento do pH arterial e na redução das variáveis das concentrações plasmáticas do bicarbonato .
Resulta mais comunente na hiperventilação alveolar do que produção deficiente de CO2 .
142
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Manifestações clinicas:Os sintomas são hipocapnia aguda acompanhada pela alcalemia e consistem em tonteiras , parestesias periorais ou dos membros , confusão , asterixe,hipotensão , convulsões somáticas e coma .
143
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Hipomagnesemia:a deficiência do magnésio costuma ser detectada quando a hipomagnesemia se torna evidente .
Porém , uma vez que o magnésio é primariamente estocado no compartimento intracelular , uma depleção substancial do magnésio corpóreo total pode ocorrer antes que suas concentrações séricas caiam de forma considerável.
144
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Manifestações clínicas:de inicio se torna assintomática, depois atrelada a hipomagnesemia ocorre a hipocalcemia que leva ao distúrbios neurais como parestesia,tetania e convulsões .
Em seguida ocorre os distúrbios cardíacos como anormalidades gráficas branda na onda T e U , uma moderada modificação na no segmento QT que se prolonga um pouco levando a uma taquicardia ventricular .
145
Hipermagnesemia:ocorre em pacientes que receberam grandes doses de magnésio ou pela alta absorção do organismo do magnésio , ocorre em paciente femininas grávidas um exemplo disso é num quadro de pré-eclâmpsia , quando administrada altas doses de magnésio intravenosamente ;
146
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Manifestações clinicas:seus sinais e sintomas são de forma grave e pode levar em pouco intervalo de tempo à morte , causa hipotensão , náuseas , rubor facial , edema de glote ,retenção urinária, obstrução na motilidade do trato gastrointestinal,pode provocar assistolia no paciente .
147
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Hipofosfatemia:pode ser causa pela baixa ingestão diminuída , absorção intestinal prejudicada , redistribuição celular ou óssea e perdas renais graves.
O fosfato desempenha papel importantissímo no organismo , como ser o principal componente mineral do osso , dos fosfolipideos na membrana celular e dos ácidos nuncléicos e proporciona o ciclo do ATP na produção de energia no organismo e promove também o sistema tampão do pH sanguíneo.
Manifestações clínicas:pode incluir a encefalopatia, cardiomiopatia dilatada.
148
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Hiperfosfatemia:é compreendida pela presença de alta quantidade de fosfato no plasma sanguineo , a hiperfosfatemia pode levar ao dano de maior absorção no intestino do fosfato , nos rins ocorre excreção renal imprópria .
149
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Manifestações clinica :pode provocar calcificação metástatica dos tecidos moles , inclusive no sistema renal, o que levar a IRA , pode ocorre ainda a calcificação nas coronárias .
150
Distúrbios do equilíbrio magnésio e fósforo
Lesão renal aguda
Definição:O termo lesão renal aguda (LRA) foi recentemente sugerida como a nova nomenclatura para a IRA pelos nefrologistas, que tem como estadia provocar anomalias temporarias que se manifestam ao longo de 48 horas após os exames laboratorais como o exame de sangue , urina , biópsias e exames de imagem , sendo principalmente associada ao aumento absoluto nos valores da creatinina sérica e além disso a redução de do volume urinário diário.
151
Lesão renal aguda
Epidemiologia:a maioria dos episódios de LRA ocorre em hospitais , com incidência variando de 5 a 7%.
Por outro lado , em um estudo recentemente a incidência da LRA foi adquirida no ambiente hospitalar em casos de 10% dos pacientes .
A taxa da LRA é grave pois leva ao óbito de cerca de 86% dos pacientes .
152
Manifestações clinicas:como a desfunção renal tende a ser difusa e se agravar , os achados clinicos são observados com uma perda brusca de todos os metabólitos do corpo ,com isso ocorrem os sintomas de:anorexia,fadiga,náuseas,vômitos,prurido ,diminuição no volume urinário, coloração enegrecida da urina.
153
Lesão renal aguda
Se o paciente apresentar sobrecarga de volume e de peso vai ocorre dispneia,retenção de liquidos podendo levar a uma anasarca,asterixe,mioclonias,crepitações pulmonares,edemas periféricos, estenose das artérias e veias renais .
Diagnóstico:a anamnese , o exame físico com determinação no volume hidrico e arterial do paciente como os exames laboratoriais de sangue e de urina .
154
Lesão renal aguda
azometia
É a uropatia obstrutiva que pode prejudicar a função renal de forma aguda, dependendo da extensão da obstrução ;
A obstrução crônica sendo mais completa pode levar dano renal permanente e à doença renal em estágio terminal.
Qualquer paciente sem histórico prévio de doença renal que possua uma disfunção renal significativa deve ser examinado à procura de uma uropatia obstrutiva .
155
Púrpura de Henoch-Schonlein
Caracteriza-se por púrpura que acomete a pele das faces extensoras dos membros e das nádegas, dor abdominal, vômitos, hemorragias intestinais, dores articulares não-migratórias e distúrbios renais,nem todos presentes na totalidade dos casos. 
É mais frequente cm crianças na primeira década da vida. 
embora possa ocorrer em adultos, quando o quadro renal costuma ser mais grave.
As lesões glomerulares variam de acordo com a gravidade.
156
Nefrite intersticial
O termo nefrite intersticial aplica-se às condições patológicas caracterizadas por reação inflamatória primariamente intersticial;
lesões glomerulares e dos túbulos, quando presentes, são secundárias e de menor intensidade. 
Quase sempre, o processo inflamatório acomete túbulos e interstício, constituindo as nefrites túbulo-intersticiais.
157
Diabetes mellitus 
Epidemiologia:nos países industrializados , o diabetes mellitus(DM)representa a principal causa de insuficiência renal crônica terminal(IRCT).
Tanto a incidência quanto a prevalência da IRCT secundária ao DM continuam aumentando . Nos ESTADOS UNIDOS , por exemplo, O DM é a causa mais comum em pacientes submetidos a diálise ou a transplante renal ,cerca de 30% apresentam e até mesmo 40% apresentam incidência da doença.
158
Diabetes mellitus 
Fisiopatologia:na hiperglicemia o fator etiológico principal é a nefropatia diabética, ou seja, pode o paciente apresentar a diabetes do tipo 1 , o paciente passar a insulino dependente.
Na hemodinâmica:os pacientes com DM do tipo 1 apresentam-se em menor grau e os da DM do tipo 2 apresentam em maior quantidade a taxa de filtração glomerular aumentada enormente que se denomina-se hiperfiltração.
159
Nos hormônios e citocinas:o papel desempenhado pelas citocinas e hormônios com as vias de sinalização intracelulares exercem o papel importante na DM quanto a sua dissiminação.
160
Diabetes mellitus 
Genética:atualmente, é impossível prever em quais pacientes a nefropatia diabética irá se desenvolver .embora o mau controle da glicemia ou da pressão arterial , sem dúvida nenhuma contribui
para o desenvolvimento da doença , a ocorrência da nefropatia apresenta grande variabilidade interindividual , mesmo após anos de hipertensão e de hiperglicemia .
161
Diabetes mellitus 
Manifestações clinicas:nas manifestações clinicas da doença é dividida em quatro estágio e caracterização de cada um :
Estágio 1:começa com as manifestações normais do DM , tais que nos rins ocorre uma hipertrofia e baixa do peso normal do individuo, neste caso tanto os glomerulos como os túbulos vão se hipertrofiar também.
162
Diabetes mellitus 
Manifestações clinicas:
Estágio 2:cerca de 30% dos pacientes com DM do tipo 1 evoluem para o estágio 2 , caracterizado por microalbinuminúria fixa de pelo menos 30mg/24h. 
A duração mediana da progressão da DM é de cerca de dez ano que é silenciosa .
163
Diabetes mellitus 
Estágio 3:ocorre o mesmo ciclo que os pacientes do estágio 2 , só que ocorre também a proteinúria com perdas inferiores a 500 mg de proteína por dia e ainda o estágio evolui para uma glomeruloesclerose renal difusa que em cerca de 25% dos pacientes a fibrose glomerular.
164
Diabetes mellitus 
Estagio 4:o estágio 4 já a nefropatia diabética avançada demais é caracterizada por um declinio progressivo da função renal , com evolução para a doença renal terminal . 
Os pacientes apresentam proteinúria na faixa nefrótica .os rins evoluem para insuficiência renal aguda e depois reincidi para insuficiência renal crônica.
165
Diabetes mellitus 
Amiloidose
A amiloidose renal é infrequente c faz parte da forma disseminada da doença. Em geral, surge na amiloidose secundária(70%dos casos);como forma isolada do rim,é muito rara.
O processo ínicia-se no pólo vascular e oclui progressivamente os capilares, até bloquear totalmente o glomérulo, que fica transformado em nódulo homogéneo. 
Em consequência, surgem isquemia, hipotrofia tubular e fibrose intersticial.
166
Clinicamente, ocorre proteinuria assintomática ou acompanhada dc síndrome nefrótica; quando as lesões glomerulares e túbulo-intersliciais são acentuadas, aparece insuficiência renal crônica. 
Na fase avançada, hipertensão arterial está presente em 20% dos pacientes.
Quando se formam depósitos medulares, pode aparecer poliúria simulando diabete insípido ,em consequência de alterações na permeabilidade tubular e vascular.
167
Amiloidose
Uropatia obstrutiva 
Mesmo que os rins sejam capazes de funcionar normalmente, uma obstrução do fluxo urinário em qualquer ponto abaixo do nível dos rins conduz ao acúmulo de restos metabólicos e insuficiência renal aguda. 
A obstrução da uretra por urólitos s e por plugs cristalinos e mucoproteínas é a causa mais comum, embora tumores ou coágulos sangüíneos presentes na uretra ou ureteres também possam ser responsáveis.
168
 nefrolitíase
Apresentação clínica:Os pacientes com cálculos renais apresentam-se com dor no flanco e hematúria, com ou sem febre. Conforme o nível de localização do cálculo e a anatomia subjacente do paciente.
169
 nefrolitíase
Etiologia:Embora uma variedade de distúrbios possa resultar no desenvolvimento de cálculos renais , pelo menos 75%desses contêm cálcio. 
A maioria dos casos de cálculos de cálcio deve-se à hipercalciúria idiopática, sendo hiperuricosúria e hiperparatireoidismo as outras causas principais.
170
Patologia e patogênese :A litíase renal resulta de alterações da solubilidade de várias substâncias na urina, de tal forma que haja nucleação e precipitação de sais. Vários fatores podem gerar o desequilíbrio em favor da formação de cálculos.
171
 nefrolitíase
Manifestações clínicas:A dor associada a cálculos renais deve-se à distensão do ureter, da pelve renal ou da cápsula renal. 
A gravidade da dor está relacionada com o grau de distensão que ocorre, e, assim, é extremamente intensa na obstrução aguda.
172
 nefrolitíase
Doenças císticas do rim 
Definição:Refer-se a um grupo heterogêneo de distúrbios hereditários e adquiridos , caracterizada pela presença de cistos renais unilaterias e bilaterias .
Epidemiologia:Geralmente 50% dos individuos com mais de 40 anos de idade podem chegarem a desenvolverem cistos renais simples.
173
Doenças císticas do rim 
Patogenia:os cistos se originam como evaginações dos túbulos .
 Sendo que qualquer porção do néfron pode apresentar esse tipo de dilatação.
A formação de cistos é um processo longo e assintomático ,é um processo complexo de múltiplos passos que se pode levar a transformação neoplásica.
174
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Ageneseia renal:
É uma falha completa da nefrogênese.
Pode ser decorrente dos distúrbios sindrômicos ;
Sua incidência se dá em maior presença no sexo masculino;
Está associada à má formação e anomalias do trato geniturinário;
175
Hipoplasia renal:
Os pacientes afetados apresentam, freqüentemente, polidipsia e poliúria, os quaisprecedem sinais de uremia. 
A hipoplasia ocorrerá se o início da insuficiência renal ocorrer dentro dos primeiros meses de vida. 
176
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Hipoplasia renal:
As alterações na urinálise, no hemograma e na bioquímica sangüínea são as mesmas encontradas em nefropatias progressivas crônicas. 
O diagnóstico, de início, pode ser suspeitado com base na raça e na idade. Uma biópsia renal pode ser útil na confirmação do diagnóstico.
 O tratamento é o mesmo de qualquer outra insuficiência renal crônica.
177
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Displasia renal:
A displasia pode ser uni ou bilateral e os rins normalmente são pequenos, firmes e pálidos; alguns rins têm o córtex renal uniformemente diminuído.
Ao exame histológico, os rins apresentam túbulos e estruturas glomerulares bizarros e primitivos, além de tecido fibroso em excesso;
178
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Ectopia renal:
A ectopia renal bilateral e unilateral está relacionada à fusão dos rins;
Pode ser um doença assintomática;
Aparecem os rins supranumerários que são extras ;
Ocorre uma má rotação pélvica renal;
Aumenta o risco do paciente desenvolver hidronefrose,infecção e formação de cálculos;
179
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Anomalias pelviureterais:
Abrange a obstrução da ureteropélvica que impede o fluxo de urina da pelve renal para o ureter.
Anomalia mais frequente em crianças e nelas ocorrem a dilatação do sistema coletor no rim fetal.
Existe três classificações para as anomalias pelviureteriais:
Hidrocálice:
Divertículos caliciais;
Duplicação parcial da pelve renal;
180
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Refluxo vesicouretral:
No trato urinário normal,o refluxo urinário da bexiga para os ureteres é impedido por mecanismo da válvula funcional na junção vesicoureteral .
Já no RVU resalta que a válvula da junção vesociureteral , fica em incompetência de realizar essa função de impedir o Refluxo urinário.
O RVU pode levar ao desenvolvimento da nefropatia de refluxo que causa lesão tubulointersticial,fibrose glomerular,glomeruloesclerose,hipertensão e perda progressiva de função renal. 
181
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Síndrome de tríade:
É uma síndrome que envolve uma serie de anomalias incluindo ausência ou deficiência congênita da musculatura da parede abdominal,dilatação uretral,bexiga hipotônica,hipoplasia da próstata e testiculos com criptorquidismo.
Síndrome pertencente somente pertence ao sexo masculino;
Provoca infertilidade ;
182
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Cistinúria:
É caracterizada pela reabsorção defeituosa de cistina e de aminoácidos no túbulo proximal, o que resulta na formação de cálculos renais ;
Transmitida pela herança genética;
Formação e manifestações clinicas depois da 2 e terceira decada de vida do paciente;
Crianças apresentam no sumário de urina elevadas taxas de
cistina;
Para seu diagnóstico é feito um histórico genético da árvore genealógica do paciente;
183
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
 cistinose:
Doença de causa genética autossômica recessiva ,mais comum quando se tem a sindrome de fanconi renal,é uma doença multissistêmica que acomete olhos,músculos,sistema nervoso central,pulmões e órgãos endócrinos.
184
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Doença de Bartter-Gitelman:
Grupo de doenças caracterizados pelo transporte significa dizer que será reduzido a quantidade reduzido de sódio no ramo ascendente da alça de Henle(síndrome de Bartter) e quando ocorre o mesmo fenômeno no túbulo contorcido distal dizemos que é a sindrome de Gitelman;
185
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Doença de Bartter-Gitelman:
Os sinais/sintomas e as complicações podem ocorrer:perda renal de sódio pela urina,pressão arterial densa e baixa,poliúria,alacalose metabólica,hipercalciúria e nefrocalculose.
186
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Síndrome de Liddle:
Forma autossômica grave , onde podemos observa a hipertensão crônica sensível ao sódio que se manifesta com frequência na infância.
Pode ser igualada ao hiperaldosteronismo , mas se diferencia pela alta secreção de aldosterona e de renina que serão suprimida na síndrome de Liddle;
187
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Rim supranumerário:
raro e possui pelve própria,que se abre quase sempre no ureter normal do mesmo lado. Excepcionalmente. tem ureter independente, que pode desaguar em sede anômala (vagina etc.)
188
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Anomalias de posição:são as mais comuns. Derivam da falta de migração ("subida") do rim desde a pelve até sua posição definitiva e da falta da rotação látero-medial que acompanha a ascensão. 
189
Nefropatias hereditárias e anomalias do trato urinário
Hiperplasia prostática benigna
Definição:é a hiperplasia das células tanto epiteliais quanto também das células do estroma que começa na área periuretral, podendo chegar até a próstata masculina, com o avança da idade podemos identificar e delimitar em homens idosos o adenoma glandular ;
190
Hiperplasia prostática benigna
Epidemiologia:a HPB ocorre desde dos anos 30 e atinge pessoas com idade superior a 70 anos de idade em cerca de 85% dos homens o câncer será benigno ,o aparecimento das manifestações clinicas será a partir dos 60 anos de idade, entretanto ,já na modernidade de hoje homens a partir dos 40 anos já apresentam sinais e sintomas da doença.
191
Manifestações clínicas:ocorrem incômodos como sintomas primários nas vias urinárias inferiores, que também levam a sintomas de hesitação esforço ao urinar,sensação de esvaziamento incompleto, intermitência,jato urinário fraco ,gotejamento pós-miccional.
192
Hiperplasia prostática benigna
Sintomas irritativos como:polaciúria,nictúria,urgência e incontinência urinária de urgência.
Diagnóstico:História clínica,diagnóstico diferencial,exame fisico,achados laboratorias como os niveis de PSA(antígeno prostático especifico).
193
Hiperplasia prostática benigna
Prostatite
Bactérias são a causa mais frequente de prostatite aguda.
Os microrganismos chegam à próstata por meio de refluxo intraprostálico de urina infectada ou ocasionalmente por via linfática ou hematogênica a partir de focos de infecção distais.
194
Prostatite
Na maioria das vezes, a infecção é causada pela Escherichia coli; menos comumente, é Proteus,Klebsiella.Enterobacter,Pseudo/nonas,serratia e outros tipos menos comuns de bactérias Gram-negativas.
A próstata pode também ser comprometida secundariamente por propagação de uretrite gonocócica.
195
Osteodistotrofia renal 
Definição: a osteodistrofia renal(ODR) é uma doença de remodelamento esquelético resultante da lesão ,as lesões renais levam à perda do anabolismo esquelético,manifesta como uma diminuição na formação de ossos , dada a atividade osteoblástica .
196
Osteodistotrofia renal 
Manifestações clinicas:os pacientes com IRA apresentam a ODR , mas apresenta algo diferente em relação a IRA ,a rigidez vascular , aumento na pressão arterial sistólica , calcificação vascular esta última fase só aparece antecendendo os sintomas no sistema musculoesquelético, ocorrem dores ósseas profundas ,mal definida e vaga , ocorre ainda deformidades esqueléticas .
197
Diagnóstico:A ODR é caracterizada quando existi uma biópsia no tecido ósseo, exame histológico do osso mineralizado e exames radiográficos focalizando onde está a sedimentação e descalcificação óssea e densidometria óssea .
Tratamento:a intervenção terapêutica deve se iniciar antes do desenvolvimento da ODR avançada.
198
Osteodistotrofia renal 
Quando da instituição da diálise , os pacientes devem receber o tratamento para a ODR.
Evitar os desvios na normalidade dos níveis séricos e cálcio pode otimizar as concentrações de PTH.
199
Osteodistotrofia renal 
Hemodiálise 
A diálise substitui duas importantes funções renais :a remoção de solutos e remoção de fluídos .
Na hemodiálise, a remoção de solutos ocorre predominantemente pela depuração por difusa , que se refere ao movimento de solutos de compartilhamento sanguineo para o compartilhamento do dialisado, através de uma membrana semipermeável .
Os principais determinantes da depuração de uma substância especifica são os seguintes:
Tamanho molecular;
Gradiente de concentração ;
Área de superfície da membrana ;
Permeabilidade da membrana;
Velocidades dos fluxos sanguineos e do dialisado;
200
Diálise peritonial:mais de 20% dos pacientes DRCT nos Estados Unidos e mais de 50% no Reino Unido estão sendo submetidos à diálise peritonial ,que utiliza a própria membrana do peritônio do paciente para a remoção dos produtos de degradação e de liquidos .
201
Hemodiálise 
Durante a DP no adulto , geralmente são infudidos na cavidade peritonial através de uma cateter peritonial de 2 a 3 litros de solução de dialisado contendo eletrólitos em concentração fisiológica e concentrações variáveis de glicose .
202
Hemodiálise 
203
Hemodiálise 
204
Hemodiálise 
Referências bibliográficas
ANTONOVYCH, TT, MOSTOFI, FK. Atlas of Kidney Biopsies. Washington: Armed Forces Institute of Pathology, 1980.
BRENNER, BM, RECTOR Jr., EC. The Kidney. 7,h ed. Philadelphia:Saunders, 2003.
CHURG. J. BERNSTEIN, J. GLASSOCK. RJ. Renal Disease Classification andAtlas of Glomerular Disease. 2nd ed. New York: IgakuShoin, 1995.
EBLE, JN, SAUTER, G, EPSTEIN, JI, SESTERHENN, IA (eds.).Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. World Health Organization Classification of Tumour. Lyon:InternationalAgency for Research on Cancer (IARC) Press, 2004.
205
EPSTEIN,JI. AMIN, MB, REUTER,VR, MOSTOFI, FK.The WorldHealth Organization/International Society of Urological Pathology Consensus Classification of Urothelial (Transitional Cell)Neoplasms of the Urinary Bladder.Am. J. Surg. Pathol.. 22: 1435-48, 1998.
HILL, GS. Uropathology. New York: Churchill-Livingstone, 1989.
JENNETTE, JC, OLSON, JL, SCHWARTZ, MM,SILVA. FG (eds.)I/eptinstaU's Pathology of the Kidney. 5"1 ed. Boston: Little BrownCo., 1998.
LARAGH, JH. Hypertension: Pathophysiology. Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995.
206
Referências bibliográficas
Insufi ciência renal crônica
Block GA et al: Cinacalcet for secondary hyperparathyroidism in patients receiving hemodialysis. N Engl J Med 2004; 350:1516.
Eknoyan G et al: Eff ect of dialysis dose and membrane fl ux inmaintenancehemodialysis. N Engl J Med 2002; 347:2010.
Go AS et al: Chronic kidney disease and the risk of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351:1296.
Szczech LA: Th e impact of calcimimetic agents on the use of diff erent classesof phosphate binders: Results of recent clinical trials. Kidney Int Suppl2004; 90:S46
207
Referências bibliográficas
Glomerulonefrite
Bartosik LP et al: Predicting progression in IgA nephropathy. Am JKidney Dis 2001; 38:728.
Contreras G et al: Sequential therapies for proliferative lupus nephritis. N Engl J Med 2004; 350:971.
Remuzzis G et al: Rituximab for idiopathic membranous nephropathy. Lancet 2002; 360:923.
208
Referências bibliográficas

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Outros materiais