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Algumas Patologias 
Comuns 
 
Filipa Sofia Sampaio 2017 Licenciatura em Enfermagem 
 
 
 
 
1 
 
 
CONTEÚDOS 
Dislipidemia/Hiperlipidemia ........................................................................................................................................................... 2 
Aterosclerose .................................................................................................................................................................................... 7 
Obesidade ....................................................................................................................................................................................... 13 
Hábitos Saudáveis .......................................................................................................................................................................... 23 
Hipertensão ..................................................................................................................................................................................... 24 
Angina Pectoris ............................................................................................................................................................................... 37 
Enfarte do Miocárdio ...................................................................................................................................................................... 40 
Insuficiência cardíaca ..................................................................................................................................................................... 43 
Arritmia cardíaca ............................................................................................................................................................................. 49 
Doenças tromboembólicas ........................................................................................................................................................... 61 
Edema .............................................................................................................................................................................................. 64 
Diabetes Mellitus ............................................................................................................................................................................ 67 
Doenças Pulmonares Obstrutivas ................................................................................................................................................. 76 
Asma ................................................................................................................................................................................................. 77 
Bronquite ......................................................................................................................................................................................... 81 
Enfisema........................................................................................................................................................................................... 83 
Bronquiectasia ................................................................................................................................................................................ 85 
Tuberculose ..................................................................................................................................................................................... 85 
Vírus da Imunodeficiência Humana e SIDA ............................................................................................................................... 88 
edema pulmonar ............................................................................................................................................................................ 94 
embolismo pulmonar ..................................................................................................................................................................... 96 
Pneumonia ...................................................................................................................................................................................... 97 
Modelo Transteórico da Mudança de Comportamento ............................................................................................................ 98 
Teoria das Transições ................................................................................................................................................................... 103 
 
 
2 
 
DISLIPIDEMIA/HIPERLIPIDEMIA 
Lipoproteínas 
 Tendo em conta que as gorduras são insolúveis em água, não podem ser 
transportadas sozinhas na corrente sanguínea. Assim, as gorduras são 
transportadas no sangue por proteínas hidrofílicas que funcionam como 
veículos de transporte. 
 Os ácidos gordos livres são transportados pela albumina sérica, enquanto que 
os triglicerídeos e colesterol são transportados por lipoproteínas. 
 Lipoproteína – estrutura/complexo que transporta moléculas lípidicas 
hidrofóbicas (gorduras) na água, sangue e líquido extracelular. 
 Tem uma camada externa e um centro. 
o Camada externa 
 Constituída por fosfolípidos e apolipoproteínas 
 As porções hidrofílicas dos fosfolípidos estão orientadas para o 
exterior e as porções hidrofóbicas/lipofílicas estão orientadas para 
o interior/centro, em direcção às moléculas lipídicas. 
 As apolipoproteínas ajudam a estabilizar o complexo e fornecem-
lhe identidade funcional, determinando se os triglicerídeos e 
colesterol serão adicionados à lipoproteína ou removidos desta. 
o Camada interna 
 Constituída por moléculas lipídicas – triglicerídeos e colesterol. 
 São classificadas de acordo com a sua densidade em ULDL/ chylomicrons, VLDL, 
LDL e HDL. 
o Maior densidade  menor tamanho ; Menor densidade  maior 
tamanho. 
o ULDL / Chylomicrons – transportam moléculas lipídicas (triglicerídeos e 
colesterol), provenientes da dieta, dos intestinos (enterócitos) para o 
fígado, músculo esquelético e tecido adiposo. Têm maior proporção de 
triglicerídeos. 
o VLDL – transportam moléculas lipídicas do fígado para o tecido adiposo. 
Têm maior proporção de triglicerídeos. 
o LDL – transporta moléculas lipídicas para as células. Têm maior proporção 
de triglicerídeos. 
o HDL – apanha/capta as moléculas lipídicas das células e tecidos e levam-
nas de volta ao fígado para excreção. São conhecidas como “lipoproteínas 
boas” porque captam as moléculas lipídicas que se acumulam nos vasos 
3 
 
sanguíneos e entregam-nas ao fígado, relacionando-se assim com menor 
aterosclerose nas paredes arteriais. Têm maior proporção de colesterol. 
 Lipase lipoproteica – Hidroliza os triglicerídeos em lipoproteínas 
 LDL e placas ateromatosas 
o As LDL são as principais transportadoras de colesterol na corrente 
sanguínea. 
o As LDL contêm apolipoproteínas reconhecidas pelos receptores de LDL 
presentes nas células. Estes receptores são usados durante a absorção do 
colesterol. A síntese destes receptores de LDL é regulada de acordo com 
a quantidade de colesterol dentro da célula, de forma que a célula 
bloqueia a síntese de receptores de LDL se tiver colesterol suficiente e 
mantém a síntese de receptores de LDL se não tiver colesterol suficiente. 
o Quando este processo se torna desregulado, moléculas LDL sem 
receptores começam a acumular-se na corrente sanguínea, sofrem 
oxidação e são consumidas por macrófagos, que formam células 
espumosas. Estas células espumosas ficam presas nas paredes dos vasos, 
retidas por proteoglicanos, e contribuem para a formação da placa 
ateromatosa.Triglicerídeos 
 Formados por 1 glicerol e 3 ácidos gordos livres. 
 Componentes maioritários dos chylomicrons e VLDL 
 Função – desempenham um papel importante no metabolismo – Quando o 
corpo requer fontes de energia, a hormona glucagon estimula a desagregação 
dos triglicerídeos pela lipase para libertar os ácidos gordos livres e o glicerol. A 
partir do glicerol, ocorre a gliconeogénese no fígado, que consiste na produção 
de glicose a partir de compostos não açúcares ou não carboidratos. 
 Produção – são sintetizados e armazenados no fígado e tecido adiposo. 
Colesterol 
 Função – Componente estrutural essencial das membranas celulares, 
importante para estabelecer uma adequada fluidez e permeabilidade. É 
também essencial para a produção de ácidos biliares, hormonas esteróides e 
vitamina D. 
 Produção – Cerca de 20-25% da produção total de colesterol diária ocorre no 
fígado. 
4 
 
 É reciclado no corpo. O fígado excreta o colesterol através da bílis no sistema 
digestivo e cerca de 50% do colesterol excretado é reabsorvido pelo intestino 
delgado para a corrente sanguínea. 
O colesterol é necessário para o funcionamento normal da membrana plasmática de 
células de mamíferos, sendo sintetizado no retículo endoplasmático das células ou 
derivado da dieta, sendo que na segunda fonte é transportado pela via sanguínea 
pelas lipoproteínas de baixa densidade e é incorporado pelas células através de 
endocitose mediada por receptores em fossas cobertas de clatrina na membrana 
plasmática, e então hidrolizados em lisossomas. O colesterol é sintetizado 
primariamente da acetil CoA através da cascata da HMG-CoA redutase em diversas 
células e tecidos. Cerca de 20 a 25% da produção total diária (~1 g/dia) ocorre no 
fígado; outros locais de maior taxa de síntese incluem os intestinos, glândulas 
adrenais e órgãos reprodutivos. A maioria do colesterol circulante no sangue é 
sintetizado através da acetil CoA no fígado e excretado como sais biliares. Apenas 
uma pequena parte de colesterol sanguíneo é proveniente da dieta, mas dietas ricas 
em gorduras aumentam a produção de colesterol pelo fígado e os níveis de colesterol 
sanguíneos. 
O que é a dislipidemia 
Dislipidemia, (geralmente por hiperlipidemia ou hiperlipoproteinemia) é um distúrbio 
nos níveis de lipídios e/oulipoproteínas no sangue. Hiperlipidemia ou dislipidemia 
significa que há persistentemente uma concentração alta de compostos gordurosos 
(lípidos), tais como colesterol e triglicerídeos, no sangue. 
A dislipidemia pode ser divida em três subtipos: 
 Hipercolesterolemia isolada 
 Hipertrigliceridemia isolada 
 Dislipidemia mista (ambos os níveis elevados) 
Hipertrigliceridemia – aumento dos níveis sanguíneos de triglicerídeos. Causas: 
 Dieta rica em carboidratos e gorduras 
 Idiopática 
 Obesidade 
 Diabetes mellitus e resistência à insulina 
 Consumo de álcool em excesso 
 Insuficiência renal, síndrome nefrótica 
5 
 
 Predisposição genética 
 Deficiência na lipase lipoproteica 
 Deficiência na lipace ácida lisossomal 
 Alguns medicamentos como estrogénios, hidroclorotiazidas, diuréticos, beta 
bloqueadores, inibidores de proteases, anticonvulsivantes, medicamentos para 
o HIV 
 Hipotiroidismo 
 Lúpus sistémico eritematoso 
Hipercolesterolemia – O termo hipercolesterolemia refere-se a níveis aumentados 
de colesterol na corrente sanguínea. Condições com elevadas concentrações de 
partículas LDL oxidadas, especialmente partículas LDL pequenas, estão associadas 
com a formação de ateromas nas paredes das artérias, uma condição conhecida como 
aterosclerose, que é a principal causa de doença coronariana cardíaca e outras formas 
de doença cardíaca. Em contraste, as partículas de HDL (especialmente HDL grandes) 
têm sido identificadas como um mecanismo pelo qual o colesterol e mediadores 
inflamatórios podem ser removidos do ateroma. As taxas aumentadas de HDL estão 
relacionadas a taxas menores de progressão e até mesmo regressão dos ateromas. 
De forma simplificada, um triacilglicerol é formado pela união de três ácidos graxos 
a uma molécula de glicerol, cujas três hidroxilas (grupos –OH) ligam-se aos radicais 
carboxílicos dos ácidos graxos. 
Causas: 
 Genética 
 Dieta rica em colesterol, gorduras transsaturadas 
 Stress e hormonas – glucocorticoides 
 Hipotiroidismo 
 Medicamentos como anticonvulsivantes, medicamentos para o HIV, etc 
Consequências 
As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas são extremamente comuns na 
população geral, e são consideradas um factor de risco altamente modificável para 
doenças cardiovasculares, devido à influência do colesterol, uma das substâncias 
lipídicas clinicamente mais relevantes, na aterosclerose. Algumas formas de 
dislipidemia podem também predispor à pancreatite aguda podendo ate mesmo ser 
um fator agravante nos casos de embolia pulmonar. A hiperlipidemia está associada 
6 
 
a uma tendência aumentada para aterosclerose e doenças associadas com 
aterosclerose. 
Tratamento: 
Objectivos 
 Reduzir risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares como 
hipertensão, angina pectoris, EAM, insuficiência renal e AVC: 
o Reduzir processo aterosclerótico 
o Remover parcialmente material aterosclerótico formado anteriormente 
O elemento mais importante do tratamento é a mudança no estilo de vida: 
 Redução de peso corporal 
 Aumento da actividade física 
 Cessação tabágica 
 Dieta com quantidades reduzidas de gorduras saturadas 
Grupos de drogas relevantes: 
 Estatinas 
 Resinas 
 Fibratos 
 Concentrados de óleos de peixe 
 
7 
 
ATEROSCLEROSE 
O que é aterosclerose 
Doença inflamatória crónica caracterizada pela formação de ateromas dentro dos 
vasos sanguíneos. 
O que é o Ateroma 
Placa composta por lípidos e tecido fibroso, que se forma na parede dos vasos. O 
volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo ocasionar obstrução total 
em algum ponto do vaso. 
Formação do ateroma 
 Partículas LDL acumulam-se na corrente sanguínea 
 LDL penetram na parede do vaso e atravessam o endotélio, chegando à camada 
íntima da parede 
 Uma vez dentro da parede endotelial, as partículas LDL tornam-se mais 
susceptíveis a oxidação por radicais livres. 
 As células endoteliais respondem atraindo glóbulos brancos, como monócitos, 
fazendo com que estes abandonem a corrente sanguínea e penetrem nas 
paredes arteriais, transformando-se em macrófagos. 
 Os macrófagos ingerem as partículas de LDL oxidadas e dão origem a células 
espumosas. 
 Estas células espumosas ficam presas nas paredes dos vasos, retidas por 
proteoglicanos 
 Estas células espumosas crescem e eventualmente rompem, deixando para trás 
remeniscentes de membrana celular, materiais oxidados e gorduras (incluindo 
colesterol) na parede arterial. 
 Isto, por sua vez, atrai mais glóbulos brancos, resultando num efeito bola-de-
neve, que inflama a artéria. 
 A presença de placa leva as células musculares do vaso a esticarem e o 
revestimento endotelial torna-se mais espesso, levando a uma diminuição do 
lúmen e levando a parede a tornar-se mais endurecida e menos complacente. 
 A placa de ateroma é constituída por 2 camadas: 
o Capa fibrosa externa, que consiste em várias camadas de células 
achatadas embebidas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo 
8 
 
denso ao lado de lâminas de material amorfo, proteoglicanos, fibras de 
colagéneo e células musculares lisas. 
o Núcleo interno constituído por células espumosas, íntegras ou rotas, e 
tecido conjuntivo. No centro da placa fibrosa há uma área de tecido 
necrótico, debris, cristais de colesterol e de cálcio. 
 Com a evolução do processo ateromatoso, ocorrem diversos eventos 
 Vindos da adventícia, nascem vasos que fazem intensa vascularizaçãoda média 
e da íntima. 
 Aumenta a deposição de cálcio e células necróticas. 
 Surgem rupturas, fissuras, ulcerações e hemorragias da placa, que pode 
desprender-se. 
 A exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação 
sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso. 
 
9 
 
 
10 
 
 
11 
 
 
12 
 
 
13 
 
OBESIDADE 
O que é a obesidade 
 Patologia que se caracteriza por excesso de gordura corporal 
 É consequência de um desequilíbrio da homeostasia energética  A 
quantidade de energia ingerida é superior à quantidade de energia despendida. 
Fisiopatologicamente, a obesidade resulta de um aumento do número e tamanho dos 
adipócitos. 
Anatomicamente, a obesidade pode ser classificada com base no número de 
adipócitos, a distribuição regional da gordura corporal e as características dos 
depósitos de gordura. 
Tendo em conta o número e tamanho dos adipócitos, a obesidade pode ser 
hipertrófica ou hiperplásica: na obesidade hipertrófica, o aumento do tamanho dos 
adipócitos está associado a uma distribuição essencialmente abdominal da gordura 
e distúrbios metabólicos como dislipidemia, hipertensão arterial, doenças coronárias, 
intolerância à glicose, etc. Por outro lado, na obesidade hiperplásica, o aumento do 
número de adipócitos está associado a casos de obesidade desenvolvidos durante a 
infância, que tendem a ser severos. Também pode ocorrer em adultos, sendo 
expectável em adultos cujo IMC é > 40kg/m2. 
No que diz respeito à distribuição regional da gordura corporal, é importante 
perceber se a gordura está essencialmente distribuída no tecido subcutâneo ou no 
compartimento visceral, uma vez que a presença gordura visceral representa um 
maior risco para a saúde. A gordura subcutânea, correspondendo a cerca de 80% da 
gordura total do organismo, distribui-se por todo o corpo, enquanto que a gordura 
visceral está presente principalmente na região abdominal. 
Avaliação do doente obeso 
IMC – calculado a partir do peso e altura do indivíduo. A utilização do IMC para avaliar 
o risco de obesidade é importante, uma vez que providencia uma medida da gordura 
corporal total mais fiável quando comparada com a medição do peso corporal 
apenas. 
 
 
 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perímetro abdominal e rácio perímetro abdominal/perímetro da anca 
 O excesso de gordura abdominal é um importante fator preditivo do risco 
associado à obesidade ou excesso de peso. 
 Na prática, para avaliar a medida em que a distribuição da gordura corporal 
representa um risco para a saúde do doente, são utilizados o perímetro 
abdominal e/ou o rácio entre o perímetro abdominal e da anca, no entanto, 
para medir de forma eficaz a gordura visceral, são necessárias a tomografia 
computorizada e a ressonância magnética. 
 O rácio entre o perímetro abdominal e da anca pode ser calculado dividindo a 
medida da cintura ou perímetro abdominal pelo perímetro da anca. Este rácio 
deve ser igual ou inferior a 0,90 nos homens e igual ou inferior a 0,80 nas 
mulheres, sendo que um rácio igual ou superior a 1,0 é considerado como fator 
de risco para a saúde. 
 A utilização do rácio entre o perímetro abdominal e da anca não representa 
uma vantagem em comparação com a utilização do perímetro abdominal 
apenas. 
15 
 
 A medição do perímetro abdominal é bastante útil em indivíduos com peso 
normal ou excesso de peso, não sendo particularmente útil em indivíduos cujo 
IMC seja igual ou superior a 35 kg/m2. 
 Homens que tenham perímetro abdominal superior a 102 cm e mulheres que 
tenham perímetro abdominal superior a 89 cm têm maior risco de desenvolver 
diabetes, dislipidemia, hipertensão e doença cardiovascular devido ao excesso 
de gordura abdominal. 
 
A avaliação do IMC e perímetro abdominal deve ser feita para avaliar inicialmente o 
indivíduo obeso, mas também para monitorizar a eficácia do tratamento de perda de 
peso. 
 
16 
 
 
17 
 
Factores que contribuem para o desenvolvimento de obesidade 
Fármacos, cessação tabágica, estilo de vida sedentário, dieta, fatores sociais, fatores 
comportamentais e psicológicos, fatores socioeconómicos e culturais, distúrbios 
genéticos e congénitos. 
Estilo de vida sedentário 
 Diminui o dispêndio de energia e predispõe para o aumento do peso. 
 O aumento do IMC é visível em crianças que passam muito tempo a ver 
televisão. “Ver televisão excessivamente promove o excesso de peso, não só por 
ser uma atividade passiva, que aflui numa diminuição do gasto energético, mas 
por existir uma relação entre este fator e a ingestão alimentar. Para além da 
tendência de se comer em frente ao televisor, os anúncios publicitários alusivos 
a géneros alimentares, muitos dos quais desaconselhados numa alimentação 
saudável, impelem para a compra e consumo desses mesmos produtos”. 
 Também os adultos que têm trabalhos mais sedentários e que utilizam o carro 
para se deslocar no dia-a-dia, por exemplo, estão em maior risco de desenvolver 
excesso de peso. 
Tempo de sono 
 Menos tempo de repouso noturno pode expor a criança a fatores que 
contribuem para o excesso de peso, como a ingestão alimentar durante a noite, 
visualização excessiva de televisão e menor atividade física. 
Dieta 
 Assume grande importância na medida em que a relação entre o que é ingerido 
e o que é gasto pode levar ao aumento de peso. 
 Estudos revelam que a amamentação pode, mais tarde, reduzir a prevalência de 
obesidade, sendo essa uma das razões pela qual a amamentação deve ser 
mantida durante pelo menos 6 a 12 meses. 
 Comer em grandes quantidades, excedendo as necessidades energéticas 
diárias, e uma dieta composta por alimentos com alto índice glicémico, pobre 
em fibra, rica em calorias, gorduras, sal e açúcar aumenta o risco de obesidade. 
 Também a frequência das refeições é importante – comer poucas refeições por 
dia predispõe ao aumento de peso, na medida em que os níveis médios de 
glucose e colesterol no sangue são mais altos em indivíduos que comem poucas 
refeições, compostas por grande quantidade de comida. 
18 
 
Cessação tabágica – A cessação tabágica está associada a um aumento do apetite, 
aumento da ingestão alimentar, e diminuição do metabolismo basal. 
 Com a cessação tabágica, verifica-se uma melhoria dos sentidos, 
essencialmente do paladar e do olfato, aumentando o prazer associado ao acto 
de comer e a ingestão de alimentos, especialmente hidratos de carbono simples 
e gorduras. 
 Após a cessação tabágica, as concentrações plasmáticas de algumas hormonas 
sofrem alterações: 
o Leptina e grelina – principais mediadoras do apetite e da ingestão 
alimentar. A concentração de leptina aumenta e a de grelina diminui, 
provocando o aumento do IMC e de gordura corporal. 
o Adrenalina, noradrenalina e hormonas da tiroide – os seus níveis 
diminuem, diminuindo o dispêndio de energia em descanso e durante 
atividade física ligeira. 
 A cessação tabágica altera ainda a homeostasia da insulina, a atividade da 
lipoproteína lipase, a atividade do Sistema Nervoso Simpático, os níveis de 
atividade física, as preferências alimentares e o tempo de esvaziamento 
gástrico. 
 Os fumadores que têm uma alimentação menos saudável e menor atividade 
física têm sete vezes mais probabilidade de aumentar 5 kg ou mais após a 
cessação tabágica. 
 A probabilidade de aumentar o peso é maior durante os dois anos seguintes à 
cessação tabágica, sendo que o peso diminui algum tempo depois. 
Influência dos pais 
 A ingestão calórica da mãe pode influenciar o tamanho, forma e composição 
corporal da criança mais tarde. 
 Crianças com mães diabéticas têm maior risco de desenvolver excesso depeso. 
Crianças com pais obesos têm maior risco de desenvolver obesidade. 
 O controlo excessivo dos pais sobre os comportamentos alimentares das 
crianças poderá conduzir a que estas crianças sejam menos capazes de se 
autodisciplinarem no que diz respeito à alimentação, pelo que a OMS alguma 
flexibilidade por parte dos pais, permitindo às crianças desenvolverem a sua 
capacidade para autoregular a sua ingestão alimentar. 
 
 
19 
 
Distúrbios alimentares 
 Distúrbios caracterizados por episódios incontroláveis de ingestão de 
alimentos, geralmente à noite, também contribuem para a obesidade. 
 Distúrbio de ingestão compulsiva de alimentos – doentes com este distúrbio 
são frequentemente obesos e podem apresentar-se com outros distúrbios 
associados à obesidade. Revelam desconforto relativamente à ingestão 
exagerada de alimentos. Apresentam-se, em comparação com outros doentes 
obesos que não sofram de distúrbio de ingestão compulsiva de alimentos, sinais 
de distúrbios gastrointestinais como náuseas, vómitos, dor abdominal, etc. Uma 
preocupação na utilização de dietas caloricamente restritivas em doentes 
obesos é que este tipo de restrição pode desencadear um distúrbio de ingestão 
compulsiva de alimentos nestes doentes. 
 Síndrome de ingestão de alimentos noturna – doentes muitas vezes têm níveis 
de cortisol elevados durante as 24h. Ao contrário do esperado, nestes doentes, 
ao fim do dia, não ocorre aumento da melatonina e leptina, o que está 
associado a distúrbios do sono e consumo de alimentos durante o período 
noturno. A ingestão de alimentos durante a noite está associada ao aumento 
do peso. Pessoas obesas com distúrbio de ingestão de alimentos durante a 
noite têm maior dificuldade em perder peso. 
Fatores socioeconómicos 
 A obesidade é mais prevalente em grupos com nível socioeconómico e nível 
educacional do agregado familiar mais baixos, sendo que estes fatores 
condicionam não só a escolha alimentar, mas também comportamentos como 
a prática regular de atividade física. 
Experiências de vida adversas e traumáticas 
 Divórcio, prisão e/ou morte dos pais 
 Viver com pessoas com distúrbios psiquiátricos e/ ou distúrbios aditivos 
 Presenciar e/ou ser vítima de violência doméstica, abuso físico, emocional e/ou 
sexual, discriminação, etc 
Períodos críticos para o desenvolvimento de obesidade 
O excesso de peso pode desenvolver-se em qualquer idade, mas é mais comum em 
certas faixas etárias, havendo períodos críticos na génese desta doença e das suas 
complicações: 
 Fase gestacional 
20 
 
o O desenvolvimento normal do tecido adiposo inicia-se logo no período 
intrauterino, durante o qual ocorre hiperplasia (aumento do número) e 
hipertrofia (aumento do tamanho) dos adipócitos. 
 Primeiros anos de vida 
o Após o nascimento, durante o primeiro ano de vida, há um aumento do 
tamanho dos adipócitos, com aumento do IMC. 
o Entre o primeiro e o segundo ano de vida, o número de adipócitos 
mantém-se estável e há uma diminuição do tamanho destas células, o 
que, associado ao facto de a criança continuar a crescer, leva a um 
aparente emagrecimento. 
o O IMC diminui desde o primeiro ano de vida até aos 5 ou 7 anos. 
 Período do ressalto adipocitário 
o Por volta dos 5 a 7 anos há um período de rápido aumento da gordura 
corporal com aumento do IMC, provocado por hiperplasia e hipertrofia 
dos adipócitos – período do ressalto adipocitário. 
o Quanto mais cedo este ressalto ocorre, maior é o grau e a velocidade de 
deposição de massa gorda e, portanto maior é o risco de excesso de peso 
mais tarde (as crianças que fazem o ressalto adipocitário antecipadamente 
ganham até três vezes mais massa gorda e a velocidade de deposição da 
massa gorda é duas vezes maior do que nas crianças que o fazem 
tardiamente). 
o Quanto mais elevado for o IMC da criança, mais cedo ocorrerá o ressalto 
adipocitário. 
o A partir deste ponto do ressalto adipocitário, a gordura corporal aumenta, 
em ambos os sexos, até à puberdade. 
 Puberdade 
o Na puberdade, devido às alterações hormonais, a gordura corporal 
continua a aumentar nas raparigas, que têm então maior risco de 
desenvolver obesidade, e diminui nos rapazes, que têm um aumento da 
massa magra. 
 Adolescência 
o Durante a adolescência, para além das alterações na quantidade de 
gordura corporal, há também alterações na distribuição da massa gorda. 
A presença de obesidade nestes períodos críticos constitui um fator de risco para a 
ocorrência de obesidade e das suas complicações na idade adulta. 
Grande parte das crianças com excesso de peso continua com excesso de peso na 
idade adulta. 
21 
 
As idades entre os 3 e 10 anos de idade representam um período de grande risco 
para o desenvolvimento de obesidade. 
Consequências da obesidade 
 A obesidade infantil é um forte preditor de obesidade no adulto 
 Constitui um fator de risco para o desenvolvimento de doenças crónicas na 
idade adulta, como: 
o Diabetes 
o Doença cardiovascular 
o Dislipidemia 
o Doença da vesícula biliar 
o Hipertensão arterial 
o Aterosclerose 
o Apneia de sono 
o Osteoartrite 
o Algumas formas de cancro 
 Aumento da morbilidade e mortalidade precoce 
 Consequências emocionais/psicológicas 
o As pessoas obesas são vulgarmente estereotipadas como preguiçosas, 
com fraco rendimento escolar/profissional e incompetentes 
o Rejeição pelos próprios companheiros 
o Bullying 
o Dificuldades de interação social e relacional, levando a isolamento 
o Insatisfação com o corpo 
o Baixa autoestima 
o Desenvolvimento de distúrbios de comportamento alimentar 
o Depressão 
o Ideação suicida 
Prevenção e tratamento da obesidade 
Perda de peso 
 A perda de peso é recomendada a indivíduos com IMC igual ou superior a 30 e 
em indivíduos com IMC entre 25 e 29,9 ou com perímetro abdominal 
considerado de risco e dois ou mais fatores de risco. 
 Consideram-se fatores de alto risco as doenças ou condições como doença 
cardiovascular, diabetes tipo 2, apneia de sono, hipertensão, tabagismo, LDL 
elevado, baixo HDL, intolerância à glicose, história familiar de doença 
22 
 
cardiovascular e idade (homens idade igual ou superior a 45 anos, mulheres 
idade igual ou superior a 55 anos). 
 Uma perda inicial de 10% do peso corporal em 6 meses é o objetivo 
recomendado. 
 O ritmo de perda de peso deve ser cerca de 0,5 a 1kg por semana. 
 Após 6 meses de terapia para perda de peso, o objetivo deverá ser manter o 
peso. 
 Após um determinado período de manutenção do peso, poderá ser considerada 
uma maior perda de peso. 
Alimentação – dieta com menor teor em gorduras e em calorias 
 A ingestão calórica deve ser reduzida cerca de 500 a 1000 kcal por dia em 
relação ao nível atual. 
 A dieta deve ser baixa em calorias, mas não demasiado (< 800 kcal). 
 Em geral, dietas com 1000 a 2000 kcal/dia podem ser utilizadas para a maioria 
das mulheres, e dietas com 1200 a 1600 kcal/dia podem ser utilizadas em 
homens ou também em mulheres que pesem mais de 75 kg ou que façam 
exercício. 
 Apesar de a gordura ser uma das fontes ricas em calorias, reduzir o teor de 
gordura da dieta sem reduzir as calorias ingeridas não irá produzir perda de 
peso adequada. A ingestão de gordura deve ser igual ou inferior a 30% das 
calorias totais. (National Institutes of Health, 2000) 
Exercício/Actividade física 
 No doente obeso, a actividade física deve ser aumentada lentamente e com 
cuidado, para evitar lesões. 
 Atividades como caminhada, dança, jardinagem, desporto individual ou de 
grupo podem ajudar a satisfazer este objetivo. 
 O objetivo deverá ser aproximadamente 30 min ou mais de atividade física com 
intensidade moderada na maioria ou, preferencialmente, todos os dias da 
semana. Menos comportamentos sedentários 
Métodos farmacológicos 
 Poderá ser útil em doentes de alto risco. 
 Se as alterações no estilo de vida não promoverem perda de peso após 6 meses, 
a terapia farmacológica pode ser considerada. 
23 
 
 Está atualmente limitada a sua utilização em doentes com IMC igual ou superior 
a 30 ou doentes com IMC igual ou superior a 27 que tenham fatores de risco ou 
doenças concomitantes. 
 Se o doente não perdeu 2 kg após 4 semanas, é pouco provável que beneficie 
do tratamento com fármacos. 
Terapia comportamental 
 É particularmente útil como terapia adjuvante das outras terapias como a 
atividade física e a dieta, aumentando a eficácia e durabilidade dos resultados 
das mesmas. 
 Estratégias comportamentais incluem, por exemplo, autovigilância, gestão do 
stress, controlo de estímulos, resolução de problemas, suporte social, 
restruturação cognitiva, etc. 
Cirurgia para perda de peso 
 É uma opção viável para doentes que tenham obesidade severa (IMC igual ou 
superior a 40) ou IMC igual ou superior a 35 que tenham fatores de alto risco. 
 A cirurgia de perda de peso promove perda de peso significativa por 5 anos ou 
mais na maioria dos doentes. 
 
HÁBITOS SAUDÁVEIS 
Alimentação Saudável 
 Dieta equilibrada e variada que vai de encontro às necessidades de cada pessoa, 
nomeadamente, peso, sexo, idade e estilo de vida. 
 Adoptar alimentação saudável não implica fazer uma alimentação restritiva ou 
monótona, mas sim variada, uma vez que diferentes alimentos contribuem com 
diferentes nutrientes. 
 Nº de refeições por dia 
o Tomar sempre pequeno almoço 
o Deve ser 5 a 6 refeições por dia, de 3 em 3 horas 
 Composição da alimentação 
o Aumentar consumo de frutas e legumes – 5 porções de frutas e legumes 
por dia (300 a 4000 gr por dia) 
o Aumentar consumo de alimentos ricos em fibra (frutas, legumes, cereais 
integrais, feijão, frutas secas) 
o Aumentar consumo de peixe, carnes brancas, alimentos menos 
processados 
24 
 
o Aumentar consumo de água – deve ser 1,5l por dia (aprox. 8 copos) 
o Utilizar azeite em vez de óleo 
o Diminuir consumo de alimentos hipercalóricos 
o Diminuir consumo de gordura – consumir menos alimentos ricos em 
gorduras como fast food, fritos 
o Diminuir consumo de sal – não deve exceder os 5 gr por dia 
o Diminuir consumo de açúcar – não deve exceder os 50gr por dia (12 
colheres de café) 
o Diminuir consumo de álcool – não deve exceder os 20 a 30gr diários no 
homem (2 copos de vinho) e os 10 a 20 gr diários na mulher (1 copo de 
vinho). Semanalmente, os homens não devem ingerir mais do que 140gr 
e as mulheres mais do que 80gr 
Atenção aos sumos ou refrigerantes – 1 Iced Tea de limão, com 330 ml, tem 13 gr de 
açúcar. 1 compal light com 330 ml tem 13 gr de açúcar. 1 compal com 330 ml tem 31 
gr de açúcar. 1 sumol, pepsi ou 7up com 330 ml tem 35 ou 36 gr de açúcar. Etc, etc. 
Exercício/ Actividade física 
4 a 7 vezes por semana, durante 30 a 60 minutos, de acordo com a condição física da 
pessoa. 
 
HIPERTENSÃO 
Fisiopatologia – Regulação da Pressão Sanguínea 
A pressão sanguínea é determinada pela resistência vascular periférica e volume de 
sangue circulante. 
As arteríolas são a parte mais importante do sistema cardiovascular na regulação da 
pressão sanguínea. Têm músculo liso circular (em forma de anel) nas suas paredes. 
Quando estes músculos contraem, as arteríolas contraem (vasoconstrição) e a 
resistência ao fluxo sanguíneo aumenta. O coração tem, então, que bater com mais 
força para empurrar o sangue ao longo dos vasos sanguíneos, e a pressão arterial 
aumenta. 
Aumento do [Ca2+]intracelular  vasoconstrição 
Aumento do [GMPc]i, [AMPc]i e diminuição do [Ca2+]i  vasodilatação 
 
25 
 
Determinantes do volume vascular 
O músculo liso vascular é controlado por: 
 Mediadores secretados por nervos simpáticos 
 Mediadores secretados pelo endotélio vascular 
 Hormonas circulantes 
 Permeabilidade capilar e filtração de fluidos 
 Sensores e sinais de volume 
Regulação do tónus vascular e da pressão arterial – ocorre principalmente através de: 
 Sistema nervoso autónomo – nas grandes artérias perto do coração (arco 
aórtico e artéria carótida esquerda) e no ventrículo esquerdo, há receptores de 
pressão (barorreceptores) que monitorizam a pressão sanguínea. Por exemplo, 
quando há um aumento rápido na pressão sanguínea, este aumento vai ser 
percebido pelos barorreceptores (à medida que as paredes das artérias e do 
ventrículo esquerdo distendem mais do que o habitual). Potenciais de acção são 
transmitidos para o centro cardiovascular na medula. Isto resulta numa 
diminuição da frequência cardíaca, diminuição da força de contracção e inibição 
da vasoconstrição. Assim, a pressão sanguínea regressa ao normal. Também a 
inervação simpática renal influencia a regulação do volume: aumenta a 
produção de renina (activação beta 1 nas células mesangiais justaglomerulares) 
e controla a vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes renais. 
 Endotélio vascular – o endotélio vascular actua não só como barreira passiva 
entre plasma e líquido extracelular, mas também como fonte de numerosos e 
potentes mediadores, que controlam a contracção da musculatura lisa 
subjacente e influenciam a função plaquetária e das células mononucleares. Os 
vasoconstritores também causam mitogénese do músculo liso, enquanto que 
os vasodilatadores inibem a mitogénese. 
o Prostaciclina (vasodilatador), óxido nítrico (NO, vasodilatador), peptídio 
natriurético C (vasodilatador), adrenomedulina (vasodilatador), 
angiotensina II (vasoconstritor), endotelina (vasoconstritor), ácidos 
epoxieicosatrienoicos (vasodilatador), peróxido de hidrogénio 
(vasodilatador), monóxido de carbono (vasodilatador), sulfeto de 
hidrogénio (vasodilatador). 
 Peptídeos natriuréticos 
o Libertados das aurículas (peptídeo natriurético A), ventrículos (peptídeo 
natriurético B) e endotélio (peptídeo natriurético C) em resposta a 
26 
 
sobrecarga de fluidos. Tem efeitos nos sistemas cardiovascular, renal e 
SNC: 
 Relaxamento vascular (aumento de GMPc) 
 Aumento da permeabilidade capilar (diminuição do volume 
intravascular) 
 Aumento da TFG (taxa de filtração glomerular) e natriurese 
(antagonismo da ADH e da reabsorção de sódio) 
 Diminuição da percepção de sede e do tónus simpático 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona – os rins contribuem para a regulação 
da pressão sanguínea alterando o grau de vasoconstrição e o volume de sangue 
circulante. Por exemplo, quando a pressão sanguínea desce, a estimulação 
simpática do rim controla a vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes 
renais e aumenta a produção de renina (activação beta 1 nas células mesangiais 
justaglomerulares), que vai metabolizar o angiotensinogénio (produzido no 
fígado) em angiotensina I. A ECA (enzima de conversão da angiotensina) 
metaboliza a angiotensina I em angiotensina II. 
o A angiotensina II tem os seguintes efeitos: 
 Vasoconstrição arteriolar, que resulta num aumento da pressão 
sanguínea. 
 Aumenta a actividade simpática 
 Aumenta a reabsorção tubular de sódio e cloro e excreção de 
potássio e retenção de água. 
 Estimula as glândulas adrenais a aumentar a libertação de 
aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio da urina 
para o sangue. Juntamente com o sódio, é reabsorvida água. Desta 
forma, o volume de sangue circulante aumenta, produzindo um 
aumento da pressão sanguínea. 
 Estimula o lobo posterior da glândula pituitária a secretar ADH 
(vasopressina, hormona antidiurética humana), que provoca 
vasoconstrição periférica (receptores V1) e reabsorção de água no 
túbulo colector renal (receptores V2). 
 Receptores AT1 – vasoconstrição, secreção dealdosterona, 
prostaglandinas, vasoconstrição, crescimento, proliferação, 
produção de matriz. 
 Receptores AT2 – diminuição do crescimento, apoptose, 
diferenciação, vasodilatação. Faz um contrabalanço dos efeitos AT1 
e está presente em desenvolvimento fetal e situações patológicas. 
27 
 
 Controlo da produção de renina é feito por sensores de pressão nas 
arteríolas aferentes, activação simpática beta 1 e feedback 
tubuloglomerular. 
28 
 
 
29 
 
 
30 
 
O que é a pressão arterial 
 Quando o coração bate, ele contrai e bombeia sangue pelas artérias para o resto 
do corpo. Esta força cria uma pressão sobre as artérias, chamada pressão arterial 
sistólica. Quando o coração relaxa, entre um batimento e outro, há uma pressão 
nas artérias que se chama pressão arterial diastólica. 
 A pressão arterial varia ao longo do dia e depende das respostas às atividades 
diárias bem como às emoções. Assim, esta é considerada uma doença crónica, 
na qual está presente elevados níveis de pressão sanguínea nas artérias. 
Medição da pressão sanguínea 
 A medição da PA deve ser realizada: 
o Em ambiente acolhedor e calmo; 
o Sem pressas 
o Após 5 ou 10 minutos de descanso 
o Com a bexiga vazia 
o Não ter fumado, ingerido estimulantes tais como o café nem feito 
exercício na hora anterior ou pelo menos nos últimos 30 minutos. 
o Com a pessoa sentada e relaxada, com as costas e os braços devidamente 
apoiados e com o braço desnudado e ao nível do coração. 
o Usando braçadeira de tamanho adequado 
o A medição deve ser feita no membro superior em que foram detetados 
valores mais elevados da PA em consultas anteriores. 
 Em cada consulta deve medir-se a PA pelo menos duas vezes com um intervalo 
mínimo entre elas de um a dois minutos. Considerar uma terceira medição se 
houver uma grande discrepância entre os dois valores iniciais medidos e 
assinalar essa diferença no processo clínico 
 Registar no processo clínico o valor mais baixo registado da PAS e da PAD, o 
braço em que foi medida, a braçadeira utilizada, a hora da medição e, alguma 
circunstância particular, como stress, febre ou agitação. 
O que é a Hipertensão – pressão arterial mais elevada do que o normal/adequado. 
Considera-se que um indivíduo é hipertenso quando 
 Tem uma pressão arterial repetidamente superior ou igual a 140mmHg para a 
sistólica e/ou 90mmHg para a diastólica. (Só podemos afirmar que uma pessoa 
é hipertensa quando a sua pressão arterial apresenta o resultado igual ou 
superior a PAS140/PAD90 em 2 consultas diferentes, com um intervalo mínimo 
de 1 semana. Isso porque uma alteração pode acontecer em situações de 
31 
 
estresse ou exercício intenso, mas quando a pressão é alta mesmo se a pessoa 
estiver relaxada, é sinal de um quadro crónico). 
 Para certos doentes, como os diabéticos ou renais ou já com doença 
cardiovascular, recomenda-se que tenham valores inferiores a 130/80mmHg. 
 Todos os doentes com HTA grau 3, assim como todos os doentes com grau 1 e 
2 com risco cardiovascular (CV) alto ou muito alto, são candidatos a tratamento 
farmacológico precoce. 
 
 
 
 
 
 
 
Causas de HTA 
 90 a 95% dos casos – não há causa orgânica, sendo causada por: 
o Predisposição genética/hereditariedade 
o Factores internos de risco 
 Idade (mais comum em idade > 60 anos) 
 Género e etnia (mais comum em homens e indivíduos de cor negra) 
o Factores externos de risco 
 Dislipidemia – Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
 Alimentação 
 Composição – consumo excessivo de gorduras, sal e açúcares 
(o alto consumo de açúcares adicionados na dieta pode 
provocar aumento de 7mmHg/5mmHg na pressão sanguínea; 
o alto consumo de sal/sódio pode provocar aumento de 
4mmHg/2mmHg na pressão sanguínea). 
 Número de refeições 
 Consumo de álcool 
 Tabagismo 
 Sedentarismo 
32 
 
 Obesidade 
 Stress 
 Uso de anticoncepcionais 
 5 a 10% dos casos – são provocados por doenças orgânicas ou distúrbios 
hormonais (distúrbio da tiróide, suprarrenal, etc). 
Sintomas de HTA 
 Cefaleias 
 Tonturas 
 Hemorragias nasais (epistaxis) 
 Visão turva 
 Zumbido no ouvido 
 Dor no peito 
Consequências da HTA – A pressão arterial persistentemente elevada pode provocar: 
 Danos nos vasos sanguíneos,principalmente dos principais órgãos vitais do 
organismo tais como o coração, cérebro e rim. 
 Remodelação das artérias – a remodelação das artérias em resposta à elevação 
da pressão arterial reduz a proporção entre diâmetro do lúmen e espessura da 
parede e aumenta a resistência vascular periférica. 
 Maior predisposição para aterosclerose. 
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo – como a hipertensão exige um maior 
esforço por parte do coração, pode levar a uma hipertrofia ventricular e, 
posteriormente, a uma dilatação. 
 Insuficiência cardiaca 
 Insuficiência renal 
 Angina de peito 
 AVC 
 EAM 
Tratamento 
Objectivo do tratamento – reduzir o desenvolvimento de uma doença mais séria em: 
 Coração (angina pectoris, EAM, arritmias e insuficiência cardíaca) 
 Vasos sanguíneos (desenvolvimento aterosclerótico) 
 Sistema nervoso central (AVC com hemorragia e trombose) 
 Rins (insuficiência renal). 
33 
 
Mecanismos do tratamento 
As drogas utilizadas no tratamento da hipertensão atingem os seus efeitos através de 
um ou mais dos seguintes mecanismos: 
 Redução do débito cardíaco 
 Redução da resistência no sistema vascular, causando dilatação dos esfíncteres 
précapilares 
 Redução do volume de sangue circulante 
 Aumento da acumulação de sangue no lado venoso do circuito (tratamento de 
emergência). 
Grupos de drogas relevantes 
 Diuréticos tiazidas 
 B-bloqueadores 
 IECAs 
 Bloqueadores dos receptores de angiotensina II 
 Bloqueadores dos canais de cálcio 
Metas tensionais 
 TA <140/90mm Hg em todos os doentes; 
 TA <130/80mm Hg nos doentes de alto risco. 
 Em ambos os casos deverá tentar alcançar-se o menor valor possível com 
conservação de uma boa qualidade de vida; 
 Insistir no controlo sistólico que é mais difícil de alcançar sobretudo em doentes 
diabéticos ou nos idosos; 
 Controlar precocemente a TA antes de se desenvoverem lesões 
cardiovasculares. 
As medidas não farmacológicas que demonstram eficácia para diminuir a TA ou o 
risco Cardiovascular são: 
 Deixar de fumar (tabaco está associado a maior risco cardiovascular) 
 Redução e estabilização do peso corporal; 
 Redução do consumo exagerado de álcool; 
 Exercício físico 
 Redução do consumo de sal; 
 Aumentar o consumo de frutas e de verduras e reduzir as gorduras saturadas. 
34 
 
Importante  Salientar que o objectivo não é apenas o controlo da pressão 
sanguínea, mas sim reduzir o risco cardiovascular, a morbilidade e mortalidade. 
35 
 
 
36 
 
Autovigilância da pressão sanguínea 
Importância/ vantagens da autovigilância da pressão arterial 
 Maior envolvimento e compromisso da pessoa na gestão da sua doença e maior 
adesão terapêutica 
 A pressão sanguínea sofre alterações ao longo do dia e é influenciada por vários 
fatores, tais como a alimentação, o stress, o exercício físico e a medicação. A 
possibilidade de medições frequentes ao longo do dia e durante vários dias, 
semanas ou meses, dá oportunidade à pessoa de perceber o que pode provocar 
alterações na sua PA e qual a melhor maneira para a controlar. 
 Melhoria do controlo das taxas de hipertensão 
 Permite estabelecer um perfil tensional da pessoa mais fidedigno, visto que, 
muitas vezes, em contexto de consulta, os valores de PA podem estar alterados. 
 Método cómodo e de baixo custo 
A avaliação da Pressão arterial deve ser realizada: 
 Em ambiente acolhedor e calmo 
 Sem pressas Após 5 ou 10 minutos de descanso 
 Com a bexiga vazia 
 Não ter fumado, ingerido estimulantes tais como o café nem feito exercício na 
hora anterior ou pelo menos nos últimos 30 minutos. 
 Com a pessoa sentada e relaxada, com as costas e os braços devidamente 
apoiados e com o braço desnudado e ao nível do coração. 
 A avaliação deve ser realizado no membro superior em que houve um registo 
de valores mais elevados de PA. 
 Esta avaliação deve ser feita pelo menos 3 a 4 dias por semana, 
preferencialmente durante 7 dias consecutivos, de manhã e à tarde, sendo que 
em cada avaliação devem ser feitas 2 medições, com intervalos de 1 a 2 minutos. 
Consulta da HTA 
Objectivos 
 Vigiar, aconselhar e educar o doente com Hipertensão Arterial, seus familiares 
e outros cuidadores; 
 Promover a aceitação do estado de doença; 
 Promover a auto-vigilância; 
37 
 
 Promover a gestão e adesão ao regime terapêutico; 
 Apoiar o desenvolvimento de competências de auto-controlo da doença 
crónica; 
 Identificar factores de risco cardiovascular e actuar no sentido de os minorar/ 
eliminar; 
 Referenciar para cuidados especializados, sempre que necessário, com 
acompanhamento simultâneo da situação e recepção de retorno, em 
continuidade de cuidados. 
A consulta de vigilância do doente hipertenso é multi-profissional (médico e 
enfermeiro de família) e pode ser agendada pela equipa de saúde ou pelo utente. 
De acordo com as orientações técnicas da Direcção Geral de Saúde, a periodicidade 
recomendada destas consultas é de 6/6 meses (num total de 2 consultas por 
ano), porém é variável de acordo com o controlo tensional do utente. 
Actividades 
 Avaliar pressão sanguínea 
 Avaliar peso/ IMC 
 Medir perímetro abdominal 
 Avaliar o conhecimento do cliente sobre a doença – o que é, sintomas, 
consequências, como gerir, etc. 
 Avaliar a adesão ao regime medicamentoso – toma consoante a prescrição, à 
hora certa, não esquecendo. 
 Avaliar a adesão ao regime dietético 
 Avaliar a adesão ao regime de exercício 
 Avaliar a autovigilância da pressão arterial – realiza autovigiância pelo menos 3 
a 4 dias por semana 
o Verificar se o cliente realiza autovigilância da pressão arterial 
o Avaliar o conhecimento sobre autovigilância da pressão arterial 
 
ANGINA PECTORIS 
Fisiopatologia 
Angina pectoris é uma dor no peito atribuível a uma disparidade entre a necessidade 
de O2 do coração e a capacidade das artérias coronárias para suprir essas mesmas 
necessidades, fornecendo ao tecido cardíaco sangue oxigenado. A dor tem 
distribuição característica no peito, membro superior, pescoço e mandíbula e é 
38 
 
ocasionada por esforço físico, frio ou agitação. O endurecimento das artérias 
comprime as artérias coronárias e limita o fluxo sanguíneo do coração. Os sintomas 
começam por ser percebidos na presença de esforços, mas podem também estar 
presentes em repouso, numa fase mais avançada da doença. É possível que o mesmo 
mediador que causa vasodilatação coronária seja responsável, em concentrações mais 
altas, por iniciar a dor. Possíveis candidatos de factores químicos libertados pelo 
músculo isquémico responsáveis pela dor são K+, H+ e adenosina. A isquemia causa 
sobrecarga celular de Ca2+ e pode levar a morte celular e arritmias. 
A isquemia coronária geralmente decorre de aterosclerose e causa angina. Isquemia 
súbita geralmente é causada por trombose e pode resultar em EAM. O espasmo 
coronário também pode causar angina (angina variante). 
Angina estável – precordialgia previsível pelo esforço físico. Produzida por um 
aumento da demanda sobre o coração e causada por um estreitamento fixo dos vasos 
coronários, quase sempre por ateroma. 
Angina instável – dor ocorre com cada vez menos esforço físico, culminando em dor 
em repouso. A patologia é semelhante à envolvida no EAM, com trombo de plaquetas 
e fibrina associado a uma rotura da placa ateromatosa, mas sem oclusão completa do 
vaso. 
Artérias Coronárias – As artérias coronárias são os vasos responsáveis pela chegada 
de oxigénio e outros nutrientes ao músculo cardíaco (miocárdio). Esse suprimento é 
contínuo e deve adaptar-se às exigências do coração, variando se o indivíduo está em 
repouso ou sob stress físico (exercício) ou emocional. As artérias coronárias têm 
origem na porção inicial da aorta (grande artéria) e são chamadas artéria coronária 
direita e artéria coronária esquerda. A artéria coronária esquerda, na grande maioria 
dos casos, é subdividida em dois ramos: a artéria descendente anterior (DA) e artéria 
circunflexa (CX), que se subdividem em ramos menores. A artéria coronária direita 
também se subdivide em ramos, porém de menor magnitude que os ramos da 
coronária esquerda. Cada uma das artérias coronárias irriga a sua parte do coração e 
normalmente há pouca conexão entre elas. Esta pobre conexão é exacerbada pela 
presença de ramos finais das artérias. 
Factores fisiológicos que regulam circulação coronária: 
 Factores físicos – Na sístole, as artérias coronárias são comprimidas pela 
contração do músculo cardíaco, reduzindo a circulação coronária durante esta 
fase. Durante a diástole, quando o músculo cardíaco relaxa, a circulação 
39 
 
coronária é restabelecida – é sobretudo durante a diástole que se dá a 
circulação coronária e, portanto, a irrigação e oxigenação do tecido/músculo 
cardíaco. Um aumento na frequência cardíaca (taquicardia) diminui a duração 
da diástole, diminuindo o período disponível para a circulação sanguínea 
coronária, diminuindo o período disponível para a perfusão do miocárdio. 
 Controlo vascular por metabólitos/mediadores – uma alteração no padrão dos 
metabólitos produzidos pelas células miocárdicas controla o estado dos vasos 
sanguíneos, sendo a adenosina uma candidata popular a metabólito dilatador. 
 Controlo neural e humoral – os vasos coronários dispõem de densa inervação 
simpática. Os grandes vasos coronários possuem receptores A-adrenérgicos 
que medeiam a vasoconstrição, enquanto que os vasos menores possuem 
receptores B-adrenérgicos, que medeiam a vasodialatação. 
Objectivo do tratamento 
 Reduzir a dor 
 Melhorar tolerância ao exercício 
 Reduzir possibilidade de desenvolvimento de arritmias sérias e enfarte agudo 
do miocárdio. 
Mecanismos do tratamento – O tratamento pretende compensar a disparidade entre 
necessidade de O2 e fornecimento de O2 do músculo cardíaco das seguintes formas: 
 Melhorando o fluxo sanguíneo para o miocárdio 
 Reduzindo a carga do coração de forma a que o consumo de O2 seja menor 
(reduzindo a força de contracção do coração, reduzindo a pressão sanguínea 
ou reduzindo a frequência de contracção). 
Grupos de drogas relevantes 
 Nitratos orgânicos 
 B-bloqueadores 
 Bloqueadores dos canais de cálcio 
 Juntamente com tratamento da doença ateromatosa subjacente, geralmente 
com estatina e profilaxia contra trombose com antiagregante plaquetário, 
geralmente aspirina. 
 
 
40 
 
ENFARTE DO MIOCÁRDIO 
Fisiopatologia 
O enfarte do miocárdio ocorre quando uma artéria coronária é bloqueada por um 
trombo e a área do coração irrigada por essa artéria perde o suprimento sanguíneo 
de tal forma que o tecido morre por deficiência de oxigénio. Quanto mais acima 
ocorrer o bloqueio da artéria coronária, maior será a área afectada. 
Um enfarte do miocárdio pode ser consequência de uma arteriosclerose progressiva, 
mas pode também surgir sem aviso devido a uma trombose numa artéria coronária 
com apenas ligeiro grau de endurecimento das artérias. O processo arteriosclerótico 
é influenciado pelos níveis plasmáticos de colesterol e outros lípidos. Fumar, consumir 
grandes quantidades de gorduras saturadas, excesso de peso e pouco exercício físico 
aumentam a formação de placas ateroscleróticasnas artérias. O enfarte do miocárdio 
pode desencadear arritmias e insuficiência cardíaca aguda. 
Possíveis candidatos de factores químicos libertados pelo músculo isquémico 
responsáveis pela dor são K+, H+ e adenosina. A isquemia causa sobrecarga celular 
de Ca2+ e pode levar a morte celular e arritmias. 
A célula miocárdica normal permite a entrada de uma quantidade limitada de iões 
sódio, o que conduz a uma despolarização controlada. A célula miocárdica isquémica 
permite a entrada rápida de iões sódio, fazendo com que despolarize muito mais 
rapidamente do que o normal e começe a disparar espontaneamente (cria um 
pacemaker ectópico), resultando numa arritmia. 
A parte do miocárdio lesionada será substituída por tecido conjuntivo. O tecido 
conjuntivo não contrai, pelo que uma parte do miocárdio perde a sua capacidade de 
contrair. Se o dano for grande o suficiente, pode gerar-se insuficiência cardíaca. Se o 
enfarte ocorrer numa área importante para a transmissão de potenciais de acção 
(como o septo ventricular), pode conduzir a arritmias. Se os músculos papilares do 
coração forem afectados, os cordões fibrosos que seguram as válvulas na sua posição 
correcta perdem a sua ligação à parede ventricular, fazendo com que as válvulas entre 
as aurículas e os ventrículos falhem, causando insuficiência cardíaca potencialmente 
fatal. 
Objectivo do tratamento: 
 Suprimir a dor 
41 
 
 Limitar o tamanho do enfarte 
 Reduzir risco de desenvolvimento de complicações 
O tratamento difere entre a fase aguda e a fase pós-enfarte. A formação de trombo 
ocorre em todos os enfartes. Se o ECG mostrar sinais claros de enfarte, tratamento 
trombolítico (dissolução do trombo) pode ser administrado se não tiverem passado 
mais de 8h desde o início da sintomatologia. É importante tratar as sequelas agudas 
– dor, ansiedade, náusea, inquietação, arritmia, hipotensão, insuficiência cardíaca 
exacerbam a situação. 
Grupos de drogas relevantes: 
 Trombolíticos 
 Caso possível angioplastia é mais eficaz do que fármacos trombolíticos 
 Antiagregantes plaquetários 
 Analgésicos, ansiolíticos, antieméticos, para prevenir dor e reduzir actividade 
simpática excessiva 
 B-bloqueadores 
 IECAs 
 Diuréticos 
 Nitratos orgânicos 
 Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
42 
 
 
 
43 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Fisiopatologia 
Insuficiência cardíaca = incapacidade do coração para exercer a sua função 
contráctil/de bombeamento ou no seu relaxamento. O problema consiste, então, 
numa função sistólica deficiente (insuficiência sistólica) ou função diastólica 
deficiente (insuficiência diastólica). A insuficiência sistólica tem como principais 
causas perdas de tecido muscular pós-enfarte e hipertensão arterial durante muitos 
anos, válvulas cardíacas danificadas e arrtimias. 
A anormalidade subjacente fisiológica é um débito cardíaco inadequado para 
satisfazer as demandas metabólicas do organismo, de início durante o exercício e, 
progressivamente, também em repouso. Pode ser causada por doença do próprio 
miocárdio (ex. Doença de artéria coronária) ou por factores circulatórios (aumento da 
pré-carga com sobrecarga de volume ou aumento da pós-carga com sobrecarga de 
pressão). Quando o débito cardíaco é insuficiente para satisfazer a demanda 
metabólica, ocorre aumento do volume de líquido, em parte porque o aumento da 
pressão venosa causa aumento da formação de líquido nos tecidos, e em parte 
porque a redução do fluxo sanguíneo renal activa o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, causando retenção de Na+ e água. 
A insuficiência cardíaca pode desenvolver-se gradualmente ou ocorrer agudamente. 
A insuficiência cardíaca pode pode afectar o ventrículo esquerdo, direito, ou ambos. 
Tendo em conta que o ventrículo direito e o ventrículo esquerdo bombeiam sangue 
para a circulação pulmonar e circulação sistémica, respectivamente, os sintomas serão 
diferentes, dependendo do local da insuficiência. 
 IC do ventrículo direito – O ventrículo direito recebe sangue da aurícula direita, 
que recebe o retorno venoso. Se a função de bombeamento do ventrículo 
direito estiver reduzida, o sangue ficará congestionado nas veias. Devido à 
congestão, o volume e a pressão no ventrículo vai aumentar. O aumento da 
pressão viaja para trás, para as grandes veias e para os capilares venosos, e o 
plasma pode então vazar da corrente sanguínea para os tecidos. Se o 
vazamento de plasma para os tecidos for maior do que a quantidade de plasma 
drenado pelos vasos linfáticos, pode desenvolver-se edema. Devido à 
gravidade, a insuficiência cardíaca do lado direito causará edema nas 
extremidades inferiores, podendo afectar também órgãos internos. Sinais e 
44 
 
sintomas: sentimento de peso e edema nas pernas, aumento do peso e pressão 
abaixo do arco das costelas do lado direito (congestão do fígado). 
 IC do ventrículo esquerdo – O ventrículo esquerdo recebe sangue da aurícula 
esquerda, que recebe sangue dos pulmões. Se a função de bombeamento do 
ventrículo esquerdo estiver inibida, o sangue irá acumular-se para trás, em 
direcção aos pulmões. Dependendo de quão pronunciada é a insuficiência, 
pode originar desde uma dispneia até um edema pulmonar. Sinais e sintomas: 
respiração profunda,esforçada, audível, tosse e respiração borbulhante. O 
edema alastra-se sobre a base dos pulmões numa pessoa em pé, e ao longo 
dos pulmões numa pessoa em posição supina. À medida que a insuficiência 
cardíaca esquerda se desenvolve, a insuficiência cardíaca direita irá 
desenvolvendo-se gradualmente. 
 Em ambas IC esquerda e IC direita são comuns a fadiga e baixo limiar de 
exaustão. 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
o Incapacidade cardíaca para perfundir adequadamente tecidos e órgãos 
distais: 
 Diminuição do fluxo de sangue >> congestão venosa 
 Aumento do volume plasmático 
o Congestão – aumento da formação de edema (edema pulmonar) onde o 
aumento da pressão venosa provoca o aumento da pressão hidrostática 
que favorece a transudação do fluido para o espaço intersticial. 
A capacidade do coração bombear sangue é controlada por: 
 Frequência cardíaca, 
 Pré-carga (pressão exercida pelo sangue no músculo ventricular, no fim da 
diástole), 
 Pós-carga (resistência contra a qual o ventrículo esquerdo bombeia o sangue 
para a artéria aorta), 
 Contractilidade das células do miocárdio. 
Pré-carga e pós-carga – Normalmente,os ventrículos ejectam o volume de sangue 
equivalente àquele que receberam. 
 Um aumento da pré-carga (aumento da pressão de enchimento cardíaco) pode 
ser causado por um aumento do volume sanguíneo ou por venoconstrição, e 
aumenta o volume diastólico final ventricular. Isto aumenta o volume sistólico 
e, por isso, aumenta o débito cardíaco e a pressão arterial média. Um aumento 
45 
 
na pré-carga distende/estica o miocárdio, resultando num maior volume 
ventricular e, assim, numa situação de enchimento mais favorável. Em 
insuficiência cardíaca grave com perda de contractilidade, a capacidade de 
aumentar a função de bombeamento aumentando a distensão do miocárdio é 
totalmente utilizada, e um aumento continuado da pré-carga resulta numa 
maior congestão das veias. 
 O aumento da pós-carga é causado pela constrição dos vasos e maior 
resistência vascular. O volume diastólico e, por isso, o trabalho para o batimento 
ficam inicialmente inalterados, mas o trabalho de batimento constante contra 
uma resistência vascular aumentada reduz o volume sistólico e, portanto, 
aumenta o volume diastólico final. Isto, por sua vez, aumenta o trabalho de 
batimento até que o estado de equilíbrio seja restabelecido. Como acontece 
com a pré-carga aumentada, o trabalho cardíaco e o consumo cardíaco de 02 
aumentam. Na insuficiência cardíaca, o corpo redistribui o sangue que ocoração consegue bombear de maneira a que seja preservada a irrigação 
sanguínea de órgãos vitais. Isto ocorre porque artérias em alguns tecidos 
contraem (vasoconstrição), resultando numa maior resistência contra o sangue 
que abandona o coração e um aumento crónico da pós-carga que estimula a 
hipertrofia do miocárdio. Nesta situação, o coração é fortemente estimulado 
por activação simpática. 
 No tratamento da insuficiência cardíaca, é importante reduzir a pré-carga e 
reduzir a pós-carga. Uma pós-carga elevada é consideravelmente mais exigente 
energeticamente do que uma pré-carga elevada, principalmente quando o 
suprimento sanguíneo do próprio coração está comprometido. 
Controlo autónomo do coração – as divisões simpática e parassimpática do SN 
exercem, independentemente, um efeito tónico sobre o coração em repouso. 
Influenciam cada um dos aspectos da função cardíaca – frequência, ritmo, contracção, 
metabolismo e fluxo sanguíneo do miocárdio. 
 Sistema simpático – efeitos resultam da activação dos receptores B1-
adrenérgicos pela adrenalina e noradrenalina. 
o Aumenta formação de AMPc e aumentam correntes de Ca2+ 
o Aumenta a força de contracção (efeito inotrópico positivo) 
o Aumenta frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) 
o Aumenta o automatismo 
o Facilita a condução no nó AV 
o Repolarização e restauração da função após despolarização cardíaca 
generalizada 
46 
 
o Redução da eficiência cardíaca (consumo de O2 aumenta mais que o 
trabalho cardíaco) 
 Sistema parassimpático – efeitos resultam da ocupação dos receptores 
muscarínicos (M2) da acetilcolina. 
o Diminui formação de AMPc e abre os canais de K+ 
o Diminui a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo) 
o Diminui a força de contracção (somente nas aurículas) 
o Diminui o automatismo 
o Inibe a condução no nó AV 
Causas da insuficiência cardíaca: 
 Aguda – pode ocorrer em associação com enfarte do miocárdio, defeitos 
valvulares, hipertensão de rápida progressão e embolia pulmonar. 
 Crónica – observada como resultado tardio de pequenos enfartes, defeitos 
valvulares progressivos e hipertensão progressiva. 
Todas as situações que colocam stress na circulação - stress mental ou físico, infecção 
com pirexia, anemia ou arritmias – podem ser factores desencadeantes de 
insuficiência e devem ser tratados se o coração mostrar uma pobre função de 
bombeamento. 
Objectivo do tratamento: 
 Melhorar a função de bombeamento 
 Aliviar sintomas 
 Melhorar tolerância ao exercício 
 Reduzir frequência de exacerbações agudas 
 Reduzir mortalidade 
Mecanismo do tratamento – os objectivos do tratamento podem ser alcançados das 
seguintes formas: 
 Reduzindo a pós-carga, reduzindo reistência na circulação (drogas 
vasodilatadores) 
 Pré-carga e volume circulante de sangue (diuréticos) 
 Fortalecer a força de contracção do coração (drogas inotrópicas positivas) 
 
47 
 
Grupos de drogas relevantes: 
 Diuréticos (reduzem volume de sangue circulante) 
 IECAs ou inibidores dos receptores de angiotensina II (vasodilatação no lado 
arterial e redução do volume de sangue circulante) 
 Nitrato de glicerol, mono e dinitrato de isossorbida (vasodilatação no lado 
venoso) 
 Glicosídeos (drogas inotrópicas positivas) 
 Antagonistas da aldosterona (reduzem volume de sangue) 
 B-bloqueadores (vasodilatação no lado arterial através de reduzida actividade 
no sistema nervoso simpático). 
48 
 
 
49 
 
ARRITMIA CARDÍACA 
Fisiopatologia 
Características electrofisiológicas do miocárdio 
As células cardíacas devem a sua excitabilidade eléctrica a canais da membrana 
plasmática sensíveis à voltagem selectivos para vários iões – Na+, K+, e Ca2+. As 
características electrofisiológicas do músculo cardíaco que o distinguem de outros 
tecidos excitáveis são: 
 Actividade de marca-passo 
 Ausência de corrente de Na+ rápida nos nós SA e AV, onde a corrente lenta de 
entrada de Ca2+ inicia os potenciais de acção 
 Potencial de acção prolongado (plateau) e período refractário longo 
 Influxo de Ca2+ durante o plateau. 
A coordenação da contracção cardíaca é efectuada por um sistema de condução 
especializado. Os impulsos que resultam em batimentos cardíacos são sinais 
eléctricos espontâneos que são criados no coração. Os impulsos são desencadeados 
pelo nodo sinoauricular e são conduzidos em sequência, através das aurículas, nó 
auriculoventricular, feixe de His, fibras de Purkinje e ventrículos. Os impulsos gerados 
no nodo sinoauricular e conduzidos desta forma caracterizam o ritmo sinusal 
fisiológico. Quaisquer outros ritmos gerados são denominados arritmias. Impulsos 
eléctricos espontâneos podem ocorrer noutros lugares do músculo cardíaco. O 
coração, no entanto, tem um arranjo hierárquico no qual a taxa mais rápida de 
impulso espontâneo ocorre no nodo sinoauricular. A taxa de contracção também é 
influenciada por impulsos do SNC e hormonas de stress. Numa doença cardíaca, este 
arranjo hierárquico pode ser perturbado e o sistema de condução danificado. Isto 
aumenta o risco de arritmias. A isquemia no músculo cardíaco, insuficiência cardíaca, 
doenças febris, esforços físicos e mentais, distúrbios electrolíticos, uso de drogas e 
uso excessivo de café, tabaco e álcool são exemplos de condições que podem 
desencadear arritmias. 
Origem dos ritmos cardíacos – se o impulso é originado no nó sinoauricular, é gerado 
um ritmo sinusal. Se o impulso começa em algum outro lugar da aurícula, é gerado 
um ritmo auricular/atrial. Se o impulso começa no nó auriculoventricular, é gerado 
um ritmo auriculoventricular. Se o impulso começa no ventrículo, é gerado um ritmo 
ventricular. Ritmos gerados no nó sinoauricular, aurícula ou nó auriculoventricular são 
chamados ritmos supraventriculares, que se distinguem dos ritmos ventriculares. 
50 
 
Ritmo sinusal – No ritmo sinusal, um impulso começa no nodo sinoauricular e 
espalha-se ao longo dos músculos auriculares, fazendo com que os músculos 
auriculares contraiam e bombeiem sangue para dentro dos ventrículos. O impulso 
segue para o nodo auriculoventricular e é conduzido do feixe de His para as fibras de 
Purkinje. Quando o impulso atinje as fibras de Purkinje, os ventrículos contraem. 
Devido ao facto de o sinal se atrasar durante a passagem do nodo auriculoventricular, 
as aurículas contraem antes dos ventrículos, produzindo uma função de 
bombeamento óptima. O músculo cardíaco contrai de uma forma rítmica, 
sincronizada. Em arritmias cardíacas sérias, a função de bombeamento torna-se 
reduzida, porque as contracções se tornam demasiado desorganizadas, o tempo de 
enchimento torna-se muito curto, ou há demasiado tempo entre cada batimento 
cardíaco. 
Interacção entre aurículas e ventrículos – se cada impulso gerado nas aurículas for 
conduzido para os ventrículos, as aurículas e os ventrículos irão bater 
sincronizadamente e com a mesma frequência/ritmo. Se a frequência for maior que 
200bpm, o nodo AV vai ter dificuldade em conduzir todos os impulsos para os 
ventrículos, e alguns impulsos são bloqueados. O bloqueio pode ser regular/uniforme 
– um em cada dois impulsos é bloqueado ou um em cada três impulsos é bloquado 
– ou não uniforme , como no flutter e fibrilhação auricular. No bloqueio total, as 
aurículas e os ventrículos batem assincronizadamente e com diferentes ritmos, 
havendo dissociação entre eles. 
Arritmias ventriculares – ritmos gerados nos ventrículos provocam contracções menos 
bem coordenadas do que ritmos gerados no nodo SA e causam pior função de 
bombeamento. Ritmos de batimento baixos ou altos são tanto mais perigosos quanto 
mais próximos dos extremos, porque o débito cardíaco diminui. Na bradicardia, o 
débito cardíaco diminui porque há poucos batimentos por minuto – o ponto extremo 
aqui é a assístole, em quenão há impulso e, portanto, não há contracção. Na 
taquicardia ventricular ou fibrilhação ou flutter ventricular, os músculos irão contrair 
tão rapidamente que o sangue não consegue encher o ventrículo entre as contracções 
– aqui o ponto extremo é a fibrilhação ventricular, que resulta numa paragem 
circulatória imediata. As arritmias ventriculares requerem sempre tratamento se 
persistirem. Batimentos ectópicos que aparecem espontaneamente com batimentos 
normais raramente requerem tratamento com drogas. 
 
51 
 
Sistema de condução cardíaco – Despolarização e repolarização da célula do 
miocárdio 
Em todas as células vivas, a diferença de potencial de acção pode ser medida através 
da membrana celular. As células são carregadas negativamente no interior e 
carregadas positivamente no exterior. Em algumas células, como as células nervosas 
ou do coração, este potencial membranar pode ser alterado pelo fluxo iónico que 
atravessa rapidamente a membrana através de canais iónicos. A célula fica 
despolarizada e depois volta a repolarizar. As drogas antiarrítmicas agem 
influenciando as correntes iónicas. As células no sistema de condução cardíaco têm 
tendência para desporalização espontânea. Em caso de doença ou outras mudanças 
bioquímicas no coração, aumenta a tendência para a geração de impulsos 
espontâneos em outros locais que não o sistema de condução. 
A despolarização do coração é o evento iniciador da contracção cardíaca. As correntes 
eléctricas que se espalham ao longo do coração são produzidas por 3 componentes: 
células pacemaker, tecido de condução especializado, e músculo do coração 
(miocárdio). O estímulo de despolarização origina-se no nó SA (colecção de células 
pacemaker, que disparam espontaneamente, automaticamente. Pacemaker 
dominante do coração, localizado na porção superior da aurícula direita. Frequência 
intrínseca de 60-100bpm). A onda de despolarização espalha-se pelas aurículas 
esquerda e direita, originando a contracção auricular, percorrendo as vias internodais 
(entre o nó SA e o nó AV) em direcção ao nó AV. No nó AV (frequência intrínseca 
40-60bpm), a condução é mais lenta e o impulso atrasa-se ligeiramente, e a 
contracção auricular é completada. A onda de despolarização procede então para o 
feixe de His (localizado abaixo do nó AV) e divide-se em dois ramos/vias – ramos 
esquerdo (conduz impulsos para ventrículo esquerdo) e ramo direito (conduz 
impulsos para o ventrículo direito). Depois, o impulso percorre estes dois ramos ao 
longo do septo interventricular e até à base do coração, onde os ramos se dividem 
nas fibras de Purkinje (fibras que propagam os impulsos rapidamente pelas paredes 
ventriculares. Localizadas nos terminais dos ramos do feixe de His. Frequência 
intrínseca 20-40bpm). Aqui, a onda de despolarização distribui-se para as paredes 
ventriculares e inicia a contracção ventricular. 
Potencial de acção do nó SA versus Potencial de acção das células ventriculares – Os 
potenciais de acção cardíacos são notavelmente mais longos do que o dos nervos ou 
dos músculos esqueléticos, com duração de quase meio segundo. Os potenciais de 
acção cardíacos prolongados proporcionam a despolarização sustentada e 
contracção necessárias para esvaziar as câmaras cardíacas. As células do nó 
52 
 
sinoauricular (SA) regulam o ritmo do coração em frequências cardíacas em repouso 
normais situadas entre 60 e 100 batimentos/min., enquanto as células musculares 
ventriculares coordenam a contracção que ejecta sangue do coração. 
Potencial de acção do nó SA 
As células do nó SA disparam espontaneamente num ciclo definido por três fases – 
fase 4, fase 0 e fase 3. 
 Fase 4 – despolarização espontânea lenta, produzida por uma corrente 
marcapasso de entrada (If). Essa despolarização espontânea é responsável pela 
automaticidade do nó SA. Os canais que transportam a corrente marcapasso (If) 
são activados durante a fase de repolarização do potencial de acção anterior. 
São canais catiónicos não selectivos, embora a maior parte da corrente marca 
passo seja transportada por iões sódio (Na+). As células do nó SA são 
lentamente despolarizadas pela corrente marcapasso, que consiste em um fluxo 
de iões sódio (principalmente) e cálcio para dentro da célula. Esta 
despolarização lenta ocorre até atingir o potencial limiar. 
 Fase 0 – despolarização mais rápida mediada por canais de cálcio (Ca2+) 
regulados por voltagem e altamente selectivos. Quando a despolarização lenta 
atinge o potencial limiar, os canais decálcio regulados por voltagem abrem. 
 Fase 3 – os canais de cálcio fecham-se lentamente e ocorre abertura dos canais 
selectivos de potássio, resultando em repolarização da membrana. Quando o 
potencial de membrana repolariza para cerca de -60mV, a abertura dos 
canais If é desencadeada e o ciclo começa novamente. 
Potencial de acção das células ventriculares 
Ao contrário das células nodais SA, os mióciotos ventriculares não sofrem 
despolarização espontânea em condições fisiológicas. Em consequência, o potencial 
de membrana do miócito ventricular em repouso permanece até que a célula seja 
estimulada por uma onda de despolarização iniciada pelas células marcapasso 
adjacentes. As cinco fases do potencial de acção dos miócitos ventriculares são 
numeradas de 0 a 4. 
Fases da despolarização e repolarização da célula do miocárdio: 
 Fase 0 – fase de despolarização rápida – o potencial de membrana (voltagem 
intracelular normalmente negativa, -85mV) alcança um limiar de disparo crítico 
(cerca de -60mV), os canais de sódio dependentes de voltagem abrem e ocorre 
53 
 
um rápido influxo de sódio. A rápida corrente de entrada de sódio para dentro 
da célula é grande o suficiente para produzir uma despolarização regenerativa 
(tudo ou nada) da célula, e a voltagem intracelular altera-se rapidamente de 
negativa para positiva. Apesar de ser grande, o aumento da condutância de 
sódio durante a fase 0 dura apenas 1-2 milissegundos, e depois os canais de 
sódio fecham/inactivam. 
 Fase 1 – fase de repolarização parcial – Os canais de sódio fecham/inactivam e 
o fluxo de iões de sódio para dentro da célula diminui acentuadamente. Estes 
canais de sódio não abrem até algum tempo depois da fase 3 – este período 
durante o qual os canais de sódio não voltam a abrir chama-se período 
refractário, durante o qual a célula não pode gerar novos potenciais de acção, 
e serve como mecanismo protector para assegurar ao coração um tempo 
suficiente para a ejecção do sangue das suas câmaras. Simultaneamente, 
começa um fluxo lento de iões potássio para fora da célula. 
 Fase 2 – fase de plateau – a diferença de potencial mantém-se estável durante 
um período de tempo. Os canais de cálcio dependentes de voltagem abrem. 
Iões de potássio fluem lentamente para fora da célula, enquanto iões de cálcio 
fluem lentamente para dentro da célula. 
 Fase 3 – fase de repolarização – a diferença de potencial desce rapidamente até 
um valor abaixo do valor inicial antes da despolarização. A entrada de iões de 
cálcio para a célula pára, e a saída de iões de potássio para fora da célula 
continua até que cessa no fim desta fase. O potencial membranar é restaurado, 
ocorrendo a repolarização. 
 Fase 4 – fase de repouso – potencial de marcapasso – despolarização 
calma/gradual durante a diástole – há poucas correntes iónicas. A diferença de 
potencial desvia-se em direcção ao valor limiar no qual um novo potencial de 
acção será gerado. 
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Controlo autónomo do coração – as divisões simpática e parassimpática do SN 
exercem, independentemente, um efeito tónico sobre o coração em repouso. 
Influenciam cada um dos aspectos da função cardíaca – frequência, ritmo, contracção, 
metabolismo e fluxo sanguíneo do miocárdio. 
 Sistema simpático – efeitos resultam da activação

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