Patologia do sistema Cardiovascular

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Patologia do sistema Cardiovascular
	O sistema cardíaco é constituído por uma bomba cardíaca muscular (coração), rede vascular e parte de sistema linfático. Em mamíferos e aves ele é dividido em quatro câmeras, ventrículos e átrios.
O revestimento interno do coração é o endocárdio e este é responsável pela formação das cordas tendíneas e as válvulas pericárdicas e pericárdio. Por fora o coração é revestido pelo endocárdio visceral e o pericárdio parenteral que é o saco pericárdico.
Dois tipos de circulação, grande e pequena circulação. O sangue sai oxigenado do ventrículo esquerdo pela aorta para o resto do corpo volta pela veia cava para o átrio direito desce para o ventrículo direito e dai o sangue não oxigenado sai pela artéria tronco pulmonar para o pulmão, lá ocorre a troca gasosa e volta para o coração no átrio esquerdo pela veia pulmonar.
- Abertura da cavidade torácica para remoção do coração: Em carnívoros e suínos faz-se em decúbito dorsal, ruminantes em decúbito esquerdo e equinos decúbito direito.
Rebate, os quatros membros, incisão mento pubiana na pele (sínfise da mandíbula ate região do púbis), rebate a pele, faz teste da pressão negativa. Remove o Plastrão Costal (parte da costela e o externo). Verifica posição dos órgãos, liquido na cavidade e se tem alguma alteração na região.
Faz-se ligadura dupla no esôfago, inverte a língua, corta o osso iode, e remove: Língua, esôfago, traqueia, pulmão e coração (não separa coração do pulmão antes de verificar grandes vasos).
No coração verificar saco pericárdico, o ventrículo direito (o menor) é aberto em “V” margeando o septo intraventricular (próximo à artéria coronária). O ventrículo esquerdo é aberto com um corte único longitudinal. Avalia-se coloração do miocárdio, cordas tendineas, válvulas. Abrem-se átrios e os grandes vasos, do lado direito a artéria tronco pulmonar e do lado esquerdo a aorta.
- Alteração Pós-morte
- Coagulo Cruorico
	- Coagulo Lardaceo (anemia, agonia prolongada, infecções graves, equinos – rápida sedimentação das hemácias);
	- Coagulo Misto;
	- Rigor Mortes;
	- Embebição para hemoglobina.
Possui duas alterações que pode ser encontrado coagulo no coração (principalmente no ventrículo esquerdo): Quando o rigor mortiz não se estabelece de maneira adequada (por falta de ATP, por exemplo) - maioria dos casos, pois teoricamente todo o sangue tem que ser expulso; ou quando o coração está insuficiente cardíaco.
- Particularidades anatômicas das espécies:
- Vasos linfáticos proeminentes em bovinos;
- Cúspide da válvula atrioventricular direita em cães: pode ser aderida a parede do miocárdio. Considerado algo normal e em outras espécies não é considerado normal
-Ducto arterioso e forame oval (ruminantes): O Ducto arterioso é ligação entre aorta e tronco pulmonar que se feche após o nascimento (vira um ligamento) e o forame oval é uma comunicação entre os átrios na vida fetal, que também se fecha logo após o nascimento. Nos bovinos podem se encontrar presente em até três meses de idade (seu fechamento é mais tardio nessa espécie). Se isso for encontrado em um cão é insuficiência cardíaca.
- Formato do coração em equinos é muito alongado, do cão não é mais globoso (arredondado), pode confundir com dilatação (alteração).
- Áreas focais a coalescentes pálidas – Em cães e equinos jovens é normal encontrar áreas pálidas, pode confundir com necrose, pois musculo necrótico fica pálido (não pode diferenciar na macroscopia – colhe e manda para laboratório)
- Melanose – Acumulo de melanina na aorta e miocárdio, é o acumulo de melanina fora do tecido cutâneo;
- injeção intracardia.
Regeneração Cardíaca
O musculo estriado cardíaco difere-se do musculo estriado esquelético, pois entre um miócito e outro possui um disco intercalar que permite que a despolarização (contrai de maneira sincrônica) passe de uma célula para outra. E as fibras musculares cardíacas sofrem especialização para formarem os feixes de condução (fibras de purkinje, nódulo sinoatrial, fibra de ris) que temos no coração. O musculo estriado cardíaco não se multiplica depois de uma determinada idade do animal, os miócitos sofrem uma hiperplasia intensa nas duas primeiras semanas de vida, após a vida adulta os miócitos sofrem apenas hipertrofia (célula cresce). Ou seja, um animal adulto (boi, por exemplo) possui a mesma quantidade de células de um animal jovem (bezerro).
	Isso quer dizer que o coração quando sofre uma regeneração irreversível essa área vai ser substituída por tecido conjuntivo fibroso, pois as células do coração não conseguem regenerar o tecido.
Pode ocorrer lesão reversível no coração, podendo ser degeneração hidrópica (associada a processos isquêmicos) e degeneração gordurosa (principalmente).
Na degeneração gordurosa a gordura ocupa espaço no lugar das fibras contrateis (acontece uma anomalia genética, que faz com que o miócito cardíaco acumule muita gordura dentro dele) e isso faz com que o coração perde força contrátil, e com isso ele dilata, gerando quadro de insuficiência cardíaca. Nesses casos o coração vai estar aumentado de tamanho/dilatado.
Apesar de ser um quadro de lesão reversível o animai vai morrer, pois é uma falha genética em que o individuo começa a acumular gordura dentro do miócito de maneira anormal. Em boxer essa alteração chama-se Cardiomiopatia dilatada do boxer.
Na macroscopia o coração vai estar aumentado de tamanho, amarelado, untuoso ao corte e boia no formol. O animal vai apresentar como sinal clínico posição ortopnéica, pulso jugular positivo, intolerância ao exercício e dependendo da oxigenação sanguínea o animal pode apresentar cianose, que é a coloração azulada das mucosas.
No coração a extensão da lesão não esta ligada com a gravidade do quadro clinico, tudo depende do local da lesão. Uma pequena lesão pode matar o animal (como uma lesão na fibra de purkinje) ou o animal pode se adaptar com uma lesão grande e estar fibrosada.
Diagnósticos de Cardiopatia
	Os exames para diagnosticar insuficiência cardíaca são adaptados da medicina humana. São eles: Eletrocardiograma, Ultrassonografia e Hemograma associado com dosagem de CPK (creatina fosfokinase), esta não é uma enzima especifica de coração, mas é especifica de musculatura. Tudo isso fora o exame clinico, os sinais clínicos são indicativos de insuficiência cardíaca. Pode associar lesão renal, pois Rim é o primeiro órgão a sofrer em caso de insuficiência cardíaca (devido à alta demanda energética que ele necessita e a oferta é pouca).
Mecanismos Compensatórios
- Aumento da frequência cardíaca – Taquicardia (se falta O2 o coração aumenta os batimentos para normalizar essa falta de O2); Aumento da Resistencia periférica - vasoconstrição (se aumentar os batimentos não resolver, aumenta a pressão); Aumento do volume sanguíneo – Retendo liquido e aumentando a produção de células; Redistribuição do fluxo sanguíneo;
	Se estes mecanismos compensatórios não resolverem e um primeiro momento, temos outros mecanismos compensatórios adaptativos, estruturais de forma crônicos importantes:
- Dilatação (de forma crônica): Um mecanismo compensatório adaptativo e estrutural. Aumenta a quantidade de sangue que o coração recebe (intuito de aumentar volume). Aumenta tanto a quantidade do volume de sangue (volume sistólico) que ele recebe que o miocárdio acaba dilatando. O coração fica com as câmaras aumentada de tamanha e a parede do miocárdio fica fino.
O problema é que se o coração dilata muito o ele perde força contrátil, se isso se perdurar por muito tempo. Filamentos de actina e miosina tem que se sobrepor para o coração contrair, se dilatar muito esses filamentos não se sobrepõe e consequentemente o coração perde força contrátil.
- Hipertrofia do Miocárdio: Mecanismo compensatório adaptativo e estrutural. Pode ser fisiológico (em casos de animais atletas), com intuito de aumentar a força contrátil, podendo ser de duas formas:
Hipertrofia Concêntrica: O miocárdio cresce para dentro, diminuindo espaço da câmara cardíaca. Ocorre por um aumento de resistênciaà ejeção ou sobrecarga de pressão (pessoas hipertensas);
Hipertrofia Excêntrica: Aumento da massa do miocárdio aumentando os diâmetros cavitários. Ocorre por uma sobrecarga de volume.
Na dilatação aumenta as câmeras do coração mais a parede do miocárdio fica fina, e o coração perde o ápice (coração fica globoso). E na hipertrofia excêntrica ocorre o aumento das câmaras mais a parede do miocárdio fica espessa.
Anomalias Congênitas
Aquelas que nascem com o animal. Nem sempre o animal vai apresentar sinal clinico, vai depender da gravidade da anomalia. Então podemos classificar as anomalias congênitas de acordo com seus sinais clínicos/com sua gravidade em: Morte Fetal (tão grave que o feto não se desenvolve), Assintomático (não apresenta sinais clínicos) e Sintomático.
Sintomáticos: Animal vai apresentar insuficiência cardíaca, e os sinais clínicos vão aparecer de forma progressiva/gradual. Como: Intolerância ao exercício, crescimento tardio, cianose e Síncope Cardíaca (o animal possui um coração doente, com isso tem seus mecanismos compensatórios ativados, ocorre por algum motivo aumento da demanda energética (felicidade – encontrou o tutor), aumenta a frequência cardíaca, o cérebro detecta a hipóxia generalizada grave e como mecanismo de defesa o cérebro induz um desmaio. Para que o animal diminui a PA, pois seu coração é doente).
A seguir anomalias congênitas sintomáticas. Todas tem o mesmo sinal clinico, para diferenciar tem de fazer exame especifico. Na verdade todas as insuficiências cardíacas possuem sinais clínicos padrão, a diferença para as congênitas é que os sinais clínicos são progressivos.
Persistência do ducto arterioso: é a mais comum das anomalias congênitas. Acomete poodles, collies, pomeranio. O ducto arterioso é a comunicação entre aorta e artéria tronco pulmonar, durante a vida fetal, que se fecha após nascimento. Nessa anomalia sempre vai ser encontrado hipertrofia excêntrica esquerda, pois vai chegar mais sangue no pulmão e consequentemente mais sangue no átrio e ventrículo esquerdo (sobrecarga de volume).
Quando o ducto arterioso não se fecha o sangue da aorta vai para tronco pulmonar, por diferença de pressão, promovendo uma mistura de sangue venoso e arterial. O sangue arterial desviado da aorta vai para os pulmões junto com o sangue venoso, nos pulmões ocorre à troca gasosa o sangue volta para o coração pela veia pulmonar, cai no átrio esquerdo e deste para o ventrículo esquerdo. Esse aumento de volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo vai ocasionar uma hipertrofia excêntrica esquerda por aumento de volume.
O excesso de sangue no pulmão vai aumentar a pressão pulmonar (hipertensão pulmonar) essa sobrecarga vai aumentar pressão do ventrículo direito causando hipertrofia concêntrica direita.
Na necropsia vai observar a hipertrofia concêntrica direita e a excêntrica esquerda e o ducto arterioso (por isso não deve separar pulmão e coração na necropsia sem antes analisar os grandes vasos).
Defeito de fechamento dos septos: Pode ser no septo atrial ou ventricular. No átrio chamasse (persistência do forame oval), comum em boxer, vai ocasionar dilatação atrial bilateral e a sintomatologia é a mesma da insuficiência cardíaca.
E no ventrículo chamasse defeito fechamento no septo ventricular, pode ocorrer em qualquer espécie e geralmente a falha do fechamento do septo ocorre em cima, próxima ao átrio (ultima região a se fechar, fecha-se de baixo para cima). Nessa anomalia o sangue indo de um ventrículo e outro (do esquerdo para o direito, pois o esquerdo tem mais força que o direito). O sinal clínico é cianose, isso quando o ventrículo direito sofre hipertrofia concêntrica.
O animal começa a apresentar sinais clínicos quando os mecanismos compensatórios deixarem de ser suficientes.
Estenose de artéria troncopulmonar: Uma anomalia hereditária em beagles, buldogues e chihuahuas. É a diminuição da luz da artéria tronco pulmonar e isso vai causar um aumento de pressão no ventrículo direito levando ao quadro de hipertrofia concêntrica. A estenose ocorre pelo deposito de tecido conjunto e tecido mucoide (mucopolissacarídeos) na entrada da artéria tronco pulmonar (igualmente na aorta, logo abaixo), nas válvulas, estas estarão espessa e rígida.
Estenose Subaortica: Comum em suínos e cães e é a diminuição na entrada da luz da aorta (na região das válvulas semilunares) causando uma sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo e consequentemente hipertrofia concêntrica no ventrículo esquerdo.
Tetralogia de Fallot: Comum em humanos gera uma condição chamada de “bebe azul”. Em animais não é comum. Trata-se de quatro alterações diferentes que ocorrem simultaneamente no coração do individuo, sendo três anomalias congênitas e um mecanismo compensatório.
Defeito no fechamento do septo interventricular: Geralmente ocorre na parte alta do septo interventricular;
Destra posição da aorta: Um deslocamento da aorta para o lado direito, cruzando com a artéria pulmonar;
Estenose da artéria pulmonar: redução do volume da artéria pulmonar. É bastante visível pela extravagante redução do lume do vaso, além do espessamento de sua parede;
Hipertrofia do ventrículo direito: é notória pelo espessamento da parede e redução da câmara cardíaca interna.
1.6 – Persistência do Quarto arco aórtico direito: Na vida fetal formam-se vários arcos aórticos, estes tendem a sumir fisiologicamente, mas o quarto arco aórtico esquerdo permanece. Nesta anomalia ocorre o contrario o Quarto arco aórtico direito permanece e o esquerdo some. Quando isso ocorre forma-se um ligamento fibroso em cima do esôfago que dificulta a passagem de alimento, acumulando alimento no esôfago causando “megaesôfago”.
1.7- Ectopia Cordis: Ectopia órgão formado no lugar errado, Cordis Coração, ou seja, coração formado no lugar errado.
1.8- Hematocisto: É um cisto de sangue aderido na válvula cardíaca. Não tem importância clinica.
Pericárdio
	O pericárdio é o revestimento externo do coração dividido em dois tipos, o visceral e o parietal. Onde o visceral é aderido ao miocárdio e o parietal é o saco pericárdico.
Distúrbios
- Hidropericárdio: é o acumulo de liquido seroso não inflamatório. Acumulo este causado por insuficiência renal, insuficiência hepática, caquexia, parasitas hematófagos e o aumento da pressão hidrostática, e a principal causa do aumento da pressão hidrostática é insuficiência cardíaca. Junto com o Hidropericárdio o animal pode apresentar a ascite, e o hidro tórax concomitante.
	Ocorre de forma crônica e dá tempo do organismo ativar os mecanismos compensatórios. O animal com Hidropericárdio não vai a óbito, o que leva esse animal a óbito é a insuficiência respiratório, pois o coração expande tanto (devido o aumento do saco pericárdico) que comprime o pulmão.
	O Quadro clínico que o animal com Hidropericárdio é tosse, dispneia, cianose. Na necropsia vai encontrar o saco pericárdico espesso, opaco e aumentado (dilatado) de tamanho. Transudato e o pulmão diminuído de tamanho, hipercorado e hipocreptante.
- Hemopericárdio: é o acumulo de sangue no saco pericárdico. O sangramento no saco pericárdico pode resultar da ruptura de grandes vasos, do próprio coração ou de uma complicação de injeções intracardíacas. Ocorre de forma aguda e não dá tempo do coração adaptar (ativar os mecanismos circulatórios), o sangue extravasado causa um tamponamento cardíaco (força contraria) que leva a morte súbita.
- Pericardite: é a inflamação do pericárdio. Classificado de acordo com o tipo de exsudatos:
- Alterações inflamatórias do saco pericárdio:
	- Pericardite Fibrinosa: Causada por bactérias de altas patogenicidades que conseguem formar êmbolos sépticos que chegam ao pericárdio, colonizam e causam pericardite fibrinosa.
	A patogenicidade das bactérias é tanta que pode matar o animal na fase inicial da pericardite fibrinosa, por sepse. Exemplo de bactérias mais comuns que causam pericardite fibrinosa: Pasteurela (em bovinos); estreptococos (equinos); salmonela (suínos) e psitacose (em psitacídeos – animais debico encurvado).
	Na necropsia vai ser encontrada fibrina dentro do saco pericárdico, aderência entre o pericárdio visceral e parietal (aspecto de pão com manteiga). Pode extravasar hemácia e a fibrina pode estar tingida de vermelho, devido hemoglobina.
	Se o animal não vier a óbito no inicio da pericardite fibrinosa, a fibrina vai polimerizar e formar um tecido mais denso, que vai causar um tamponamento e este tamponamento vai aumenta a pressão/força que o coração vai exercer causando uma hipertrófica concêntrica.
Comum em aves!
- Pericardite Supurativa: o infiltrado inflamatório é o pus. É causado por bactérias pouco patogênicas. A invasão de bactérias piogenicas pode se dar por extensão direta, por via linfática, por via hematogena e perfuração traumática (por lesão continuada como pulsão aspirativa e reticulo pericardite traumática). Nesse caso não tem embolo séptico a bactéria chega ao pericárdio por lesão de continuidade.
Os animais com pericardite supurativa vão a óbito por tamponamento cardíaco crônico, que gera uma insuficiência cardíaca crônica (devido o extravasamento de pus, logo mais fibrina que com o passar polimeriza e assim tampona), ou de forma rara por sepse. 
Reticulo pericardite traumática: é a principal causa de insuficiência cardíaca crônica em bovinos. 
A doença é uma inflamação do reticulo e do pericárdio. O ruminante por ser pouco seletivo a sua alimentação, tudo que encontra no pasto come e pode acontecer de comer um objeto perfuro cortante (prego, pedaço de arame, parafuso, chave). Quando o alimento entra vai para o rumem dai para o reticulo. O reticulo faz contrações para determinar o que volta para ser remastigado e o que vai passar para omasso e abomaso. Se o animal ingerir objeto perfuro cortante pode acontecer que numa dessas contrações, o objeto furar o reticulo e depois que fura o reticulo pode furar qualquer coisa (baço – causando reticulo esplenite, fígado – causando reticulo hepatite), mas pela posição anatômica é comum perfurar diafragma e pericárdio (não perfura o coração). 
Acontece que as bactérias de dentro do reticulo passam por essa lesão causada pelo objeto perfuro cortante e coloniza o pericárdio, este é pouco vascularizado, células de defesa tem dificuldade de chegar lá. As bactérias que colonizam o pericárdio são poucos patogênicos, no diafragma que tem uma boa irrigação o sistema imune consegue combater elas, no reticulo a mesma coisa, mas no pericárdio não, essas bactérias continuam proliferando e começa a ter exsudato (muito exsudato), aumenta exsudação de fibrina, isso se cronifica, prolifera tecido e vai formando um processo inflamatório tão grande dentro daquele espaço pericárdico que tampona o coração e o animal vai desenvolver uma insuficiência cardíaca crônica (sintomatologia clinica – pulso positivo da jugular, posição ortopnéica, animal apático, taquipneia, taquicardia).
	Na necropsia o saco pericárdico vai estar aumentado de tamanho e espesso, encontra-se grande quantidade de liquido purulento fétido, pode estar com fibrina também.
Endocárdio
	É a membrana que reveste a parte interna do coração, responsáveis pela formação das valvas cardíacas e cordas tedíneas.- Alterações:
- Mineralização: alteração comum no endocárdio, quando ocorrem lesões previas com liberação de radicais ácidos, causa calcificação distrófica (aquela gerada por uma lesão no tecido). A causa mais comum de calcificação distrófica é o Refluxo Sanguíneo (Sopro).
	A falha na valva cardíaca vai ocasionar um refluxo sanguíneo (Sopro), onde ao contrair o sangue volta devido o falha no fechamento da valva. O refluxo vai incidir sempre no mesmo ponto causando lesão (lesão de jato) nas células (inflamação aguda), devido ao atrito constante do sangue (do refluxo) com o ponto do coração, que evolui a sofrer calcificação distrófica.
	A lesão causa pelo sopro é chamada de lesão de jato que tem cor avermelhada inicialmente (devido embebição por hemoglobina e processo inflamatório) e com tempo sofre calcificação distrófica (irregular coloração branca e firme).
- Calcificação metastática: causado principalmente por plantas toxicas (calcinogenicas). Como exemplos têm a Solanum Malcoxilum (espixadeira) e Nierembergia veitchii. 
	Essas plantas possuem uma substancia (oxalato) que mimetiza a vitamina D, porém o oxalato é mais potente. Quando o animal ingere a planta o oxalato vai estimular a absorção de muito cálcio intestinal e esse excesso de cálcio vai se depositado em tecidos íntegros (moles), entre eles o endocárdio. Todo endocárdio vai ser mineralizado, inclusive valvas e cordas tendíneas (na lesão a jato a calcificação ocorre em apenas um ponto).
	O problema que quando ocorre a calcificação das cordas tendíneas é que por ser elástica ela não permite que o coração exceda sua dilatação, se ela mineraliza (rígida) ela acaba arrebentando no processo de contração e com isso permite que o coração dilate que pode gerar uma insuficiência cardíaca. Na valva pode causar sopro.
 Para evitar a calcificação metastática evitar o pastejo em pasto nativo.
- Endorcadiose Valvular: Comum em cães idosos é o acumulo idiopático de glicoproteínas e mucopolissacarídeos nas valvas cardíacas, principalmente na valva atrioventricular. Que causa o aumenta da espessura e a diminuição dos comprimentos das valvas (encurtamento), podendo gerar falha no fechamento causando refluxo sanguíneo consequentemente dilatação atrial que gera uma perda de contratilidade do coração levando a uma insuficiência cardíaca.
	Às vezes pode ocorrer à ruptura das cordas tendíneas, devido o encurtamento da valva que gera um tencionamento das cordas propiciando sua ruptura, isso causa uma dilatação ventricular, com perda de força contrátil gerando causa de insuficiência cardíaca.
Na necropsia a valva fica branca, espessada, curta e pode apresentar um aspecto nodular. Na maioria dos casos a endocardiose não apresenta sinal clinico e é achado incidental de necropsia. 
Alterações inflamatórias – Endocardites
	Trata-se de uma alteração inflamatória em que as causas são decorrentes de outros processos a distancia, aonde êmbolos sépticos chegam ao endocárdio e ali proliferam. Pode ser tanto na valva (valvar) quanto na parede do endocárdio (mural), sendo mais comum nas valvas.
A endocardite é causada por bactérias que chegam ao endocárdio, devido a êmbolos sépticos. Qualquer fonte de infecção primaria pode causar endocardite, porém as causas mais comuns de endocardite são doenças periodontais e miiase (animal tem lesão de pele, a mosca deposita ovos na lesão, essas larvas vão evoluindo e necrosando o tecido, um tecido necrótico e rico em proteína, açúcar e agua, proporcionando um excelente local para proliferação bacteriana. Bactérias usam esse local como meio de cultura e ali proliferam e podem causar êmbolos sépticos). Na necropsia vai ser encontrada massa proeminente de coloração pálida ou avermelhada superfície irregular (aspecto verrucoso) de consistência friável. 
	A principal consequência da endocardite é a formação de novo êmbolos sépticos e estes irem para novos órgãos ou formar abcessos, a disfunção valvular é rara.
Miocárdio
	O miocárdio é o músculo estriado cardíaco que constitui a parede do coração. A alteração no miocárdio é chamada de miocardiopatia e esta pode ser primária e secundária.
- Miocardiopatias Primárias: são alterações onde o coração é o primeiro órgão a ser comprometido, são mais raras de acontecer.
Miocardiopatia hipertrófica idiopática: a mais comum, onde ocorre uma hipertrofia concêntrica bilateral progressiva sem causa definida. Comum em gatos machos adultos. Por ser uma alteração progressiva o animal desenvolve insuficiência cardíaca crônica, e a sintomatologia também é progressiva.
Miocardiopatia Dilatada ou Congestiva: Acomete cães e gatos, onde ocorre uma dilatação bi ventricular devido à deficiência de taurina (aminoácido essencial para gatos). Em cães acredita-se que acontece por uma deficiência genética que faz com que os animais não produzam taurina.
O animal estáinsuficiente cardíaco o coração não bate da forma correta e com isso o fluxo sanguíneo que deveria sair em jato sai com turbilhonamento, este ativa a cascata de coagulação (devido choque entre as células), formando trombos (isso acomete todos os animais), em gatos estes trombos são tão grandes que acabam causando trombo embolia na artéria ilíaca (ultimo ramo da aorta) causando claudicação nos membros posteriores por falta de irrigação (membro frio, animal para de andar, pode ser o primeiro sinal clinico que o animal apresenta). Posição do cão sentado
- Miocardiopatia Secundária: são alterações onde outros órgãos comprometidos geram um comprometimento no coração, sendo a mais comum de acontecer. Toda miocardiopatia secundaria é considerada uma miocardite, pois a alteração não é no miocárdio é alguma coisa que está afetando ele.
Miocardite Supurativa: Causada por bactérias, aonde estas chegam ao miocárdio através de êmbolos sépticos, aquele mesmo embolo séptico que causou pericardite, aquele mesmo embolo séptico que causou endocardite ele também pode causar miocardite supurativa. Na necropsia não é possível ver o pus vão ser encontradas áreas pálidas, difusas, pois o pus vai estar entre os miócitos, apenas ver o pus na microscopia. A sintomatologia vai depender do que e onde está comprometido.
Miocardite Hemorrágica: não é comum, onde sua principal causa é o clostridium chauvoei (carbúnculo sintomático) uma bactéria encontrada no ambiente na sua forma esporulada. O animal vai ingerir a bactéria na forma esporulada junto com o pasto, e estes esporos vão para musculatura e fica nesta até o ambiente ficar favorável para que a bactéria volte para forma vegetativa e produza toxinas, causando necrose e gangrena gasosa musculatura.
O animal vai apresentar claudicação, aumento de temperatura. Isso quando a bactéria age na musculatura estriada esquelética. Às vezes acontece da bactéria agir no coração e depois que a toxina age no coração e causar necrose e gangrena gasosa, entrando num quadro de insuficiência cardíaca. Mas isso não é comum.
Miocardite Linfocitária: O infiltrado inflamatório é de linfócitos, e está associada a três vírus, Parvovirus canino, aftosa, citomegalovírus:
- Aftosa: vírus tem tropismo por células de multiplicação rápida, por isso acomete mucosa. Quando o vírus da aftosa acomete animais jovens (duas primeiras semanas) ao invés de ir para boca vão para coração (onde nas primeiras semanas as células do coração estão multiplicando de forma rápida), causando morte de células cardíacas, dificultando multiplicação celular de maneira adequada.
Em um primeiro momento o animal não vai apresentar sintomatologia clinica, pois o coração com numero X de células para o animal jovem é suficiente. Quando o animal cresce e as células cardíacas vão hipertrofiar para o coração ficar com o tamanho de um animal adulto, este coração não vai ter células suficientes para o coração crescer e o mesmo ter o coração do tamanho de um coração adulto, pois o vírus causou morte celular nas primeiras semanas de vida. E o com isso o animal com um coração menor que deveria vai começar apresentar o quadro de insuficiência cardíaca.
- Citomegalovírus: vírus que acomete suíno, que semelhantes à aftosa têm tropismo por células de rápida multiplicação, porem o citomegalovírus acomete vários outros sistemas como respiratório, a medula óssea e causa aborto. Numa mesma população de suínos vão ter animais com problemas cardíacos, vai ter leitões com pneumonia, animais imunossuprimidos e aumento do índice de aborto.
- Parvovirus Canino: Vírus de canino que causa diarreia sanguinolenta pelo mesmo motivo da aftosa e citomegalovírus, tropismo de células de multiplicação rápida, nesse caso células intestinais. Em Animas novos (duas semanas de vida) o vírus ao invés de ir para o intestino vai para coração, idem aftosa.
Em um primeiro momento o animal não vai apresentar sintomatologia clinica, pois o coração com numero X de células para o animal jovem é suficiente. Quando o animal cresce e as células cardíacas vão hipertrofiar para o coração ficar com o tamanho de um animal adulto, este coração não vai ter células suficientes para o coração crescer e o mesmo ter o coração do tamanho de um coração adulto, pois o vírus causou morte celular nas primeiras semanas de vida. E o com isso o animal com um coração menor que deferia vai começar apresentar o quadro de insuficiência cardíaca.
E pode ser que o animal não apresente sinal entérico, apenas o problema cardíaco.
Necropsia vai encontrar listras pálidas no coração (coração tigrado), diferente da cardiomiopatia supurativa que vai apresentar área pálida em apenas um lugar, e na microscopia infiltradas inflamatório linfocitária.
- Degeneração: Também é uma cardiomiopatia secundaria.
Hidrópica comum em humanos.
Gordurosa: Cardiomiopatia dilatada do boxer.
Apesar de ser um quadro de lesão reversível o animai vai morrer, pois é uma falha genética em que o individuo começa a acumular gordura dentro do miócito de maneira anormal. A gordura substitui as proteínas contráteis, o coração fica mais fraco, perdendo força contrátil tende a dilatar e desenvolver insuficiência cardíaca.
Na microscopia para verificar tem que colorir em SudanRed ou Oil Red. E o coração boia no formol.
Necrose
Independente da causa o aspecto é o mesmo, pálido. Pode ser por isquemia (não é comum) ou distúrbio metabólico.
- Vitamina “E” e Selênio: A vitamina E é o principal antioxidante que temos no corpo e o selênio compõe outro antioxidante (glutationa peroxidase). Animais que não recebem suplementação destes tem deficiência de antioxidante. Oxidante impede que os radicais livres se liguem a alguma coisa, pois estes possuem o ultimo eletro livre. E os radicais livres adoram reagir com as membranas celulares, eles são encontrados onde usamos oxigênio para metabolizar algo (oxidação), no coração o O2 é utilizado constantemente para produção de ATP. Se não tem Vitamina “E” e selênio os radias livres produzidos no coração vão reagir com a membrana das células cardíacas, que vão perder a seletividade celular, perde a integridade da membrana, a membrana rompe e a célula morre causando necrose.
A deficiência de Vitamina “E” e selênio em todas as espécies causa necrose do miocárdio, menos em suínos, que causa a doença do coração de amora (e a causa é hemorragia do endocárdio). Comum em animais de vida livre, criados a pasto que não recebem suplementação alimentar.
- Intoxicação Por antibióticos ionoforos: Mais utilizado é a Monoenzimas. Os antibióticos ionoforos são utilizados como “Coccidiostasticos” e como promotores de crescimentos, quando administrados na dose errada ou para espécies erradas, estes formam canais na membrana celular que promove morte celular, costuma acontecer na musculatura estriada esquelética e cardíaca e o animal pode apresentar um quadro de insuficiência cardíaca. E nunca administrar para equinos.
- Exercício exacerbado: “Rabdomiolise (é a quebra rápida de musculo esquelético devido lesão tecidual)”, devido aumenta a quantidade de exercício o animal produz ATP por via anaeróbica, que produz acido lático, o excesso desse ácido causa necrose da musculatura estriada esquelética e cardíaca. Muito comum em equinos.
O animal vai apresentar uma urina escura (urina cor de coca cola), pois toda mioglobina vai ser excretada pela urina. O animal vai evitar andar, apresentar dor, aumento de temperatura no local. Se o animal não morrer por insuficiência cardíaca, ele vai ir a óbito por insuficiência renal, devido mioglobina em excesso.
Para diferenciar se o animal teve necrose cardíaca por rabdomiolise, deficiência de vitamina “e” ou selênio ou intoxicação por antibióticos ionoforos é necessário do histórico do animal. 
Em toda musculatura devido o Sarcolema que envolve a musculatura é mais rápido de ter mineralização, pois com a morte celular o cálcio destas células vai cair mais rápido no local.
- Hemorragia:
- Doença do Coração de Amora: Acomete suínos, causada pela deficiência deVitamina “E” e selênio que em outras espécies causa a necrose do miocárdio. Nos suínos isso acontece que ao invés dos radicais livres interagirem com a membrana dos miócitos cardíacos (nas outras espécies) eles interage com a membrana do endotélio vascular, primeiramente. Ou seja, a necrose primaria não é uma necrose de miocárdio é uma necrose vascular que causa uma hemorragia, para depois o coração necrosar (por falta de irrigação) e assim desenvolver insuficiência cardíaca.
A lesão primaria é vascular e não cardíaca, e isso faz com que o coração fique cheio de hemorragias, pois ocorre necrose do vaso e acontece extravasamento de sangue. Vários pontos de hemorragia no coração. Não é comum em animais criados na granja.
Além da hemorragia no miocárdio, além do quadro clinico de insuficiência cardíaca pode encontrar nestes animais Hidropericárdio, devido o acumulo de sangue, que aumenta pressão hidrostática e assim acumula agua dentro do saco pericárdico.
Na necropsia o coração (não tem nada haver com uma amora) vai apresentar varias petequeias, vai estar salpicado de vermelho no miocárdio, não necessariamente é uni fórmico. Áreas de hemorragias entremeadas com áreas pálidas (necrose)
Outra causa de hemorragia no coração que temos que diferenciar é:
 Eletrocussão: Animais que morrem eletrocutados;
Sepse: Animais com choque séptico tem coagulação intravascular disseminada (CID) e nesta coagulação ocorre o consumo da cascata de coagulação e os animais começam a ter pequenas hemorragias;
Mortes Agônicas: Em equinos estes apresentam hemorragias por mortes sofridas.
- Plantas Cardiotoxicas: Varias plantas no BR causam insuficiência cardíaca, a maioria dela não tem registro na região (DF).
Palicourea Marcgravii (Cafezinho): Planta muito exigente quanto ao solo, não cresce em locais de incidência solar alta e necessita de locais úmidos. Na nossa região (DF) o cafezinho cresce em mata ciliar. A dose letal é pequena e esta tem efeito cumulativo (pode ser parcelada em até 10 dias).
O principio ativo da palicourea marcgravii é o acido monofluoracético. Este inibe a enzima chamada aconitase , esta é responsável por converter citrato por isocitrato no ciclo do acido cítrico. Ou seja, o acido monofluoracético inibe o ciclo do acido cítrico, o que diminui a produção de ATP por via aeróbica (em todas as células, menos SNC). O organismo vai começar a produzir ATP por via anaeróbica, que é menos eficiente e insuficiente para suprir a demanda energética de todas as células. O coração é o primeiro órgão que sofre devido sua demanda energética e também porque diferente dos outros órgãos o coração não pode diminuir os batimentos (fígado, por exemplo, pode diminuir seu metabolismo e consequentemente sua demanda energética). O animal vai apresentar insuficiência cardíaca aguda.
Diagnostico Diferencial: Botulismo, Raiva. Pulso da jugular positiva ajuda a diferenciar (botulismo não apresenta) e o animal com botulismo sua cauda fica mole, o animal não resiste ao balançar sua cauda. Toda vez que houver animal com sintomatologia neurológica faz diagnostico diferencial para Raiva.
Outros Diagnósticos diferenciais: Intoxicação por cianeto (mandioca Brava); Acidente ofídico.
Na necropsia não encontra alteração, pode encontrar na microscopia uma degeneração hidrópica na célula do túbulo renal, devido a falta de ATP no túbulo renal.
Outros mecanismos compensatórios 
Se a taquicardia (1º mecanismo compensatório), vasoconstrição (2º), aumento do volume sanguíneo (3º) e redistribuição sanguínea (4º) não funcionarem, pode acontecer dilatação ou hipertrofia concêntrica ou excêntrica, que são mecanismos compensatórios crônicos. Existem outros mecanismos compensatórios que são ativados, são eles:
- Ativação da eritropoiese: Formação de mais células sanguíneas pela medula e ativado pelo rim (eritropoietina). Isso acontece quando o rim sofre hipóxia e este libera eritropoietina que age na medula óssea e ativa a eritropoiese, aumentando a produção de hemácia. Para reverter a hipóxia.
- Sistema renina angiotensina aldosterona: Também ativado quando o animal sofre hipóxia renal. Quando o animal apresenta um coração insuficiente às células começam a sofrer hipóxia e quando as células renais sofrem hipóxia elas emitem sinais avisando desta falta de oxigênio. O organismo com o objetivo de reverter a hipóxia. A renina é produzida no rim e converte a angiotensinogênio em angiotensina 1, esta ao passar pelo pulmão ou no próprio rim vira angiotensina 2, esta é um potente vasoconstritor, constringe todos os vasos menos nos vasos do SNC, coração e a artéria renal. A aldosterona é produzida no córtex da adrenal e age no rim promovendo retenção de sódio que consequentemente retém agua. Isso para redistribuir o sangue (angiotensina), para mais sangue chegar ao rim e para aumentar o volume circulante (aldosterona).
O problema é que em um coração que já está insuficiente acaba promovendo uma carga adicional ao coração. Se o coração não estava dando conta de bombear 8 litros de sangue por minuto, e com o aumento do volume circulante, colocar o coração para bombear 12 litros ai que ele não vai dar conta mesmo. Acaba agravando ainda mais a hipóxia renal, fazendo com que estes sistemas sejam ativados continuamente. Sobrecarregando ainda mais um coração insuficiente.
 E acontece que antes o coração bombeava 8 litros em um vaso normal, com os mecanismos compensatórios ativados que aumentou o volume para 12, onde os vasos estão constritos e o coração não tem força para isso. Esse processo vira cíclico que acarreta uma piora no animal. Animal vai apresentar Edema, no pulmão em primeiro lugar.
Insuficiência Cardíaca
É dividida entre esquerda e direita, mas como o sistema cardiovascular é continuo e o animal tiver insuficiência cardíaca esquerda com o tempo vai acabar comprometendo o outro lado. Via de regra ela começa de um lado e via pra outro.
- Insuficiência cardíaca esquerda: Tudo que já foi discorrido pode causar Insuficiência Cardíaca esquerda (miocardite, problemas de válvulas, refluxo sanguíneo, doenças congênitas).
O problema do animal insuficiente crônico é o acumulo de sangue retrogrado.
Insuficiência cardíaca esquerda vai acarretar o acumulo de sangue residual de forma progressiva. Preenchendo todo ventrículo, depois átrio, vasos sanguíneos e o órgão mais próximo, nesse caso o Pulmão. 
Na necropsia vai ser encontrado acumulo de sangue retrogrado (congestão) no pulmão. O aspecto macroscópico do órgão congesto é vermelho violáceo, aumentado de tamanho e sangue ao corte. Para diferenciar da hipóstase cadavérica (acumulo de sangue) é que na hipóstase cadavérica o acumulo é unilateral e na congestão e bilateral.
O sangue acumulado nos vasos vai aumentar a pressão hidrostática e toda vez que isso ocorre acontece edema (extravasamento de sangue), nesse caso no pulmão. Na necropsia o animal que tem edema vai apresentar espuma na traqueia (porque o edema está dentro do alvéolo e o animal respira dentro desse liquido, formando bolha dentro da traqueia). 
Na microscopia além da congestão e edema vai ser encontradas células da insuficiência cardíaca, que são macrófagos cheios de hemossiderina (pigmento derivado da hemoglobina), achados consistente de insuficiência cardíaca esquerda crônica.
- Insuficiência Cardíaca direita: Insuficiência cardíaca direita vai acarretar o acumulo de sangue residual de forma progressiva. Preenchendo todo ventrículo, depois átrio, vasos sanguíneos e o órgão mais próximo, nesse caso o fígado.
O primeiro local que acumula no fígado é na veia centro lobular, ocorre à mistura do sangue arterial com sangue venoso, isso faz com que o fígado receba menos O2 que deveria, causando hipóxia, que leva a uma degeneração hidrópica e necrose do fígado. Na região central, onde se localiza a veia centro lobular. Esse fígado com essas áreas de necrose multifocal é chamado de fígado de noz moscada. Acontece apenas se a Insuficiência cardíaca for crônica.
A mistura do sangue oxigenado que está indo com o que ficou no fígadovai estender a hipóxia para outros órgãos, justamente por isso a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona vai ser mais intensa. 
Neste caso o edema é generalizado, o sangue vai estar na cavidade (hidro peritônio ou ascite). Pois o sangue vai estar acumulado dentro da veia cava, artérias renais...vasos da cavidade abdominal. E pode apresentar edema subcutâneo.
O animal que tem ascite, Hidropericárdio e edema subcutâneo ele têm anasarca (edema generalizado).
Resolve primeiro os edemas nesse animal, pois se não uma coisa compensa outra e depois vai tentar reverter o caso do coração.
Na necropsia vai se ver grandes manchas pálidas no fígado.
Neoplasias
- Hemangioma e Hemangiosarcoma: neoplasias de endotélio vascular (oma = benigna, sarcoma = maligna). Pode acontecer em átrio cardíaco. Ambas tem coloração avermelhada, consistência friável e o hemangiosarcoma têm superfície lisa e hemangioma superfície verrucosa. Via de regra são neoplasias assintomáticas.
Por elas serem friáveis, elas rompem fácil. Se romper o animal vai ter Hemopericárdio que vai levar ao animal a uma insuficiência cardíaca aguda e morte súbita por tamponamento cardíaco.
- Quimiodectoma: neoplasia de quimiorreceptores na parede de grandes vasos (principalmente na aorta). Os quimiorreceptores controlam a pressão de O2. São assintomáticos. Mas às vezes os quimiorreceptores crescem tanto que começam a obstruir o vaso. O animal vai ter sobrecarga de pressão (hipertrofia cardíaca concêntrica) e pode apresentar quadro de insuficiência cardíaca.
Alteração de Vasos
- Artérias
* Aneurisma: é a dilatação sacular de artéria, pode ser causado por: Inflamação da artéria (arterite); deficiência de cobre (oligoelemento que o organismo necessita em pequenas quantidades que dá elasticidade ao vaso) e parasitas.
Dos parasitas temos dois de grande importância:
- Strongylus vulgaris: é um parasita de equinos que infesta o intestino dessa espécie, sendo que este parasita completa uma fase do seu ciclo evolutivo na circulação sanguínea, sua transmissão é por via feco-oral. O parasita nesta fase, larval, volta para o intestino pela Artéria Mesentérico cranial – primeiro ramo abdominal da aorta (que irriga colo, ceco e parte do intestino delgado). Acontece que quando o animal esta com uma alta taxa de infestação parasitária ele vai ter uma grande quantidade de larvas circulante e ao entrar na artéria mesentérica cranial se choca com o vaso causando uma pequena lesão que leva a uma arterite, esta arterite causa fragilidade do vaso que leva a formação de aneurisma que predispõe a formação de trombos.
Os trombos por serem friáveis vão liberar fragmentos que vão obstruir ramos da artéria mesentérica cranial. Se ocorrer a tromboembolia (trombo gera um embolo e este embolo obstrui um vaso) o animal vai ter hipóxia, degeneração e necrose de uma parte do intestino e vai apresentar característica de:
	Síndrome de cólica: O animal com cólica vai estocear o abdomem, rolar no chão, anorexia, não defeca, cava... Forma-se o trombo que causa um embolo. Esse embolo obstrui vaso causando tromboembolia geralmente no intestino.
Na necropsia de cavalos é obrigatório verificar as duas Artérias Mesentéricas craniais.
- Spirocerca Lupi: é um parasita de esôfago de cão, transmitido pela ingestão de besouros coprófagos. O animal com Spirocerca Lupi no esôfago, o parasita elimina seus ovos para dentro do esôfago estes vão atravessar todo trato gastrointestinal e são eliminados nas vezes, este é o ciclo correto do parasita.
Nas fezes pode acontecer de um besouro coprófago vir se alimentar nela ou para fazer sua deposição de seus ovos e nesse momento os ovos do Spirocerca Lupi se aderem nos membros do besouro. Se um cachorro comer esse besouro acaba ingerindo junto os ovos de Spirocerca Lupi e os ovos vão eclodir e colonizar o esôfago, causando nódulos no esôfago.
Acontece que às vezes o parasita faz uma migração errática e ao invés de colonizar o esôfago ele coloniza a aorta e vai se multiplicar na parede da aorta, causando fragilidade dessa aorta e aneurisma. 
Apesar do Spirocerca Lupi também causar fragilidade de vaso e aneurisma, sua consequência é diferente do Strongylus vulgares, no Spirocerca Lupi ocorre a ruptura da aorta com hemorragia interna (hemotórax) e morte por choque hipovolêmico.
 Na necropsia vai ser encontrado o Spirocerca Lupi na aorta, aorta rompida e sangue na cavidade torácica, com presença coágulos cruóricos na cavidade torácica.
A forma de prevenção é a vermifugação. 
* Aterosclerose: deposição de gordura na luz do vaso e está associada com hipercolesterolemia (aumento de colesterol circulante). As placas de gordura que se forma na luz do vaso se chamam de ateroma.
O hipotireoidismo pode causar hipercolesterolemia que pode formar ateroma e causar aterosclerose. O hipotireoidismo (regula o metabolismo basal) é uma disfunção da tireoide onde esta está produzindo menos hormônio que deveria e consequentemente o animal gasta menos energia que deveria gastar e isso pode gerar um aumento de colesterol circulante.
Na necropsia encontram-se placas de gordura no vaso. O ateroma pode obstruir vaso e formar embolia, pois as placas de gorduras são friáveis.
Alterações Inflamatórias generalizadas (Vasculite)
Causa:
- Febre Catarral Maligna: A febre catarral maligna é causada pelo Herpevírus Ovinos do tipo II. Em ovelhas não causa nada, mas quando o bovino tem contato com esse vírus de ovino, causa uma vasculite generalizada.
Sintomatologia – pode ser de hiperemia de mucosa (principalmente trufa nasal), opacidade de córnea bilateral, porém a mais clássica é o sintoma neurológico, pois causa vasculite no SNC. Como sintomas neurológicos o animal vai pressionar a cabeça contra objetos, andar em círculos, cegueira, movimento mastigatório involuntário, convulsão, coma e morte.
-Arterite: Inflamação da artéria. Como causas temos o Strongylus Vulgaris já supracitado, e o:
Dirofilaria Immitis: Parasita de coração de cão que em sua forma adulta é encontrado no coração de cães. Transmitida por um vetor invertebrado (culex, anófeles e aedes aegypti). A questão é que historicamente a Dirofilaria era uma doença de litoral (culex e anófeles são invertebrados de região litorânea), no DF não tinha Dirofilaria autóctone (de origem na região) apenas Dirofilaria importada.
O parasita tem costume de se alojar no ventrículo direito, causa processo inflamatório na artéria tronco pulmonar e gera trombo e pode causa tromboembolia pulmonar (neste caso é rápido). Animal vai apresentar tosse (por causa da tromboembolia) e dificuldade respiratória.
	- Veia: Processos inflamatórios da veia, Flebite. Pode ser causada de maneira iatrogênica (por manipulação técnica – ocorre por negligencia ou imperícia) ou pode ser causada por infecções bacterianas. Das flebites de grande importância temos a:
- Onfaloflebite (inflamação do cordão umbilical, este formado pelo uraco, veia e artéria umbilical) causado por infecção bacteriana, onde estas bactérias podem formar êmbolos sépticos e migrar para outros órgãos causando abcesso em outros órgãos (pulmão, rim), de todos os órgãos que elas migram é mais comum irem para articulações causando poliartrite. O problema é que o animal vai ter dificuldade de se locomover e no caso de bovinos a mãe não espera o filhote e assim ele se alimenta menos (filhote necessita comer o tempo inteiro para produzir muita energia). O animal entra em um quadro de hipotermia muito rápido. Na articulação vai ser observado exsudato e avermelhamento em outros órgãos abcessos.
- Dilatação: A dilatação na veia pode ser chamada de Flebectasia (mais utilizado) ou Varicosidade. Fora o problema estético, o grande problema de flebectasia é que pode causar trombos e consequentemente êmbolos, devido à dilatação acumula sangue que ativa cascata de coagulação formando trombo.
- Telangiectasia: Dilatação de sinusoides hepáticos (espaço entre um cordão de hepatócitos e outro). Nos animais ocorre de forma idiopática. Não possui importância clinica,tem importância econômica, pois o fígado fica com aspecto repugnante devido às manchas de coloração vermelho violácea e deprimidas que se formam no fígado e este é descartado. O fígado é descartado devido à alteração das características organolépticas (cor, textura, cheiro), neste caso cor. Principal causa de condenação do fígado para consumo.
Alteração de vasos linfáticos
- Linfangiectasia: Dilatação do vaso linfático que ocorre por obstrução do vaso linfático (neoplasia é uma das causas, que comprime o vaso linfático), comum de acontecer em humanos com elefantíase. Em processo de inflamatórios onde aumenta a exsudação de plasma e consequentemente aumenta a captação de linfa, comum em casos de salmonelose.
- Ruptura de vaso Linfático: No organismo possuímos vários vasos linfáticos, mas possuímos um que é mais calibroso que é o:
	O vaso linfático ducto torácico que se localiza no tórax. Este rompe de forma idiopática (mais comum) ou por trauma. Com a ruptura extravasa linfa para cavidade torácica e a linfa acumulada na cavidade torácica é chamada de quilo tórax. A linfa na cavidade comprime o pulmão e o animal morre por insuficiência respiratória.
O pulmão fica pequeno, hipercorado, hipocreptante. A evolução leva até cinco dias. Linfa tem coloração leitosa com gotículas de gordura.