ENDOCRINOLOGIA

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ENDOCRINOLOGIA 
 
DIABETES MELLITUS 
ANATOMOFISIOLOGIA PANCREÁTICA 
*Função exócrina: enzimas da digestão -> suco pancreático -> amilase e lipase pancreática 
*Função endócrina: ilhotas de Langherans 
 Células alfa: glucagon 
 Células beta: insulina 
 Células gama: somatostatina 
 Células PP: polipeptídio pancreático 
*Sistema de feedback -> diminuição da glicose no sangue -> um hormônio é produzido. 
 
HOMEOSTASE DA GLICOSE 
*Alimentação -> CHO, proteínas, lipídeos -> enchimento gástrico -> sensação de saciedade -> 
aumenta a glicemia -> fator estimulante para as células beta produzirem INSULINA -> entrada 
de glicose na célula. 
*Jejum -> diminui a glicemia -> produção de GLUCAGON impedindo a entrada de glicose na 
célula estimulando gliconeogênese e glicogenólise. 
*Hormônios contrarreguladores/hiperglicemiantes: glucagon, GH, progesterona, cortisol e 
adrenalina -> estimulam a produção de glicose por outras vias (gliconeogenese, glicogenolise). 
 
DEFINIÇÃO DE DIABETES MELLITUS 
*Doença metabólica secundária à falta relativa (produz insulina, mas ela não funciona 
corretamente) ou absoluta (não produz insulina) de insulina, que se caracteriza por 
hiperglicemia crônica e tendência a desenvolver catabolismo proteico e lipídico. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
*cães: poodle, daschound, schnauzer, beagle, não castrados, 5fêmeas para 1macho (produção 
de estrógeno e progesterona pelas femeas -> hiperglicemiantes). 
*Gatos: siamês, SRD, castrados, obesos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 DM tipo I -> insulinodependente. Não produz insulina. 
- Deficiência absoluta na secreção de insulina 
- Tipo mais comum em cães 
- Causas: destruição das células beta pancreáticas associado com predisposição 
genética. 
 DM tipo II – não insulinodependente. Secreta pouca insulina, não se liga em receptor 
celular e a glicose não entra na célula. 
- Deficiência relativa na secreção de insulina 
- Tipo mais comum em gatos 
- Causas multifatoriais: fatores ambientais (obesidade, glicocorticoterapia, 
administração de progestagenos) associado à predisposição genética (amiloidose) -> 
disfunção das células beta pancreáticas associada com resistência insulínica. 
 
 
 DM transitória 
- Resistência insulínica devido à alta produção de progesterona e consequente 
produção de GH pelas glândulas mamárias. 
- Cadelas prenhes 
- Quando a gestação encerra, a DM também encerra. 
 
FISIOPATOLOGIA 
*Diminuição de insulina -> começa a ocorrer gliconeogenese e glicogenolise -> hiperglicemia. 
*Hiperglicemia -> glicosúria -> excreção de glicose leva à excreção de água junto -> poliúria e 
polidipsia (compensatória). 
*Hiperglicemia -> catabolismo proteico e lipídico devido à gliconeogenese e glicogenólise -> 
perda de peso. 
*Hiperglicemia -> o centro da saciedade não é mais ativado porque não entra glicose na célula 
-> polifagia. 
*Aumento de glicose no sangue -> deposição ocular -> parte da glicose fica acumulada no 
humor aquoso -> convertida em sorbitol -> desarranjo das células do cristalino -> catarata. 
*Gatos: obesidade faz resistência insulínica -> DM. 
*A hiperglicemia começa a fazer lesão dos nervos periféricos -> posição plantígrada 
(neuropatia diabética, animal começa a apoiar o tarso). 
 
DIAGNÓSTICO 
*Resenha, anamnese, exame físico 
*Hemograma: nada digno de nota. 
*Bioquímica sérica: 
 Hiperglicemia (>120mg/dl) 
 Frutosamina: >400mmol/L -> corresponde à glicemia de 2-3 semanas atrás. A 
frutosamina é uma proteína glicosada, que se liga à molécula de glicose. 
 ALT, FA, GGT: podem estar aumentadas -> necrose hepatocelular pode ocorrer por DM 
gerar sobrecarga hepática (doença metabólica). 
 Colesterol e Triglicerídeos: podem estar aumentados principalmente em gatos 
(obesidade). 
*Urinálise: 
 Glicosúria (+++) 
 Densidade urinária diminuída (consequência da poliúria) 
 Infecção de trato urinário pode estar associada -> glicose é substrato para crescimento 
bacteriano. 
 
TRATAMENTO 
*Insulinoterapia 
*Hipoglicemiantes orais (gatos) 
*Dieta 
*Exercício 
*OSH 
 
- INSULINOTERAPIA 
*Insulina de ação rápida: usada em casos emergenciais 
 Regular (pico de ação em 2 horas) 
 
 
 Asparte 
 Lispro 
*Insulina de ação intermediária: usada para tratamento de manutenção em cães. 
 NPH (pico de ação em 6-8 horas). 
*Insulina de ação lenta: usada para o tratamento de manutenção em gatos. 
 PZI (EUA) 
 Glargina -> não tem pico de ação, é ação duradoura. 
 
- TRATAMENTO CÃES -> INSULINA NPH 
*Duração de aproximadamente 12 horas, pico de ação aproximadamente em 6 horas. 
*Após 6 horas da aplicação, tem a insulina bem alta e a glicose em normalidade. Nesse período 
pode haver hipoglicemia, então é recomendado fornecer junto com a aplicação uma fonte de 
glicose. 
 08:00: alimentação -> aplicação 
 12:00: alimentação -> pico de ação 
 20:00: alimentação -> aplicação 
*Dose inicial: 0,5-1,0 UI/kg BID. 
 
- TRATAMENTO GATOS -> INSULINA GLARGINA 
*Duração prolongada 
*Sem pico de ação 
*Dose: 
 Glicemia > ou igual a 360mg/dl: 0,5 UI/kg BID. 
 Glicemia < 360mg/dl: 0,25 UI/kg BID. 
 
*Manejo dos componentes de resistência insulínica as vezes pode ser suficiente para o 
tratamento -> emagrecimento, tratar infecções ou causas de liberação de catecolaminas 
(hiperglicemiantes). 
 
- HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
*Não são de uso rotineiro, mas pode ser adjuvante do tratamento. 
 Sulfonilureias: Glipizide (2,5mg/gato BID) -> estimula secreção de insulina pelas células 
beta residuais. 
 Inibidores de alfa-glicosidase: Acarbose (12,5mg/gato BID) -> diminui a absorção 
intestinal de glicose. 
 Metais de Transição: Cromo, Vanadia -> quelantes de glicose diminuindo sua ação. 
 
- DIETA 
*Pouca gordura 
*Pouco carboidrato (utilizar fontes de carboidratos mais complexos) 
*Mais fibra 
*Gatos: alimentação ad libitum 
 
- EXERCÍCIO FÍSICO 
*Aumenta o fluxo sanguíneo 
*Aumenta a absorção de insulina 
*Estimula a transferência de glicose para os músculos. 
 
 
 
- OSH 
*No momento do ciclo estram em que há aumento de progesterona e estrógeno pode haver 
exacerbação do quadro -> emergência -> cetoacidose diabética. 
 
CONTROLE GLICÊMICO 
*Melhora clínica: ingestão hídrica <40 ml/kg/dia, normúria, normodipsia, normofagia. 
*Glicemia >250 mg/dl em pico de ação da insulina -> aumentar 1 UI da insulina que está sendo 
utilizada. 
*Frutosamina < 400mmol/l 
*Curva glicêmica: avalia eficácia e tempo de ação da insulina, o menor nível glicêmico (NADIR) 
-> 6-8 horas -> 280 mg/dl. 
*Se em 4-6 horas há hipoglicemia -> ou a dose de insulina está muito alta ou o animal não está 
se alimentando. Referência para glicemia no NADIR: 70-110 mg/dl. 
 
COMPLICAÇÕES 
*Hipoglicemia -> efeito SOMOGYI -> hiperglicemia de rebote quando faz um quadro de 
hipoglicemia importante. Geralmente relacionado com alta dose de insulina no período da 
noite. 
*Nefropatia e hipertensão 
*Resistência insulínica 
*Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica -> gatos. Edema cerebral, alterações neurológicas. O 
excesso de glicose altera toda a fórmula de osmolaridade normal, levando à extravasamento 
de liquido para terceiro espaço -> edema. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
*Complicação da DM 
*Emergência endócrina mais frequente 
*Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base em consequência da hiperglicemia crônica 
*Alta taxa de mortalidade devido a terem comorbidades associadas -> geralmente uma doença 
que tenha estímulo de liberação de hormônios hiperglicemiantes 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
*Isso ocorre de uma forma muito mais radical na CAD 
 
 
*Aceleração principalmente da quebra de lipídeos-> glicerol -> ácidos graxos 
*Ácidos graxos livres -> fígado -> acetilcoenzima A -> acetoacetilcoenzima A -> Acetoacetato 
*Acetoacetato -> NADH+ -> Ácido B-Hidroxibutírico -> dosado, vai estar em alta concentração 
no cão 
*Acetoacetato -> descarboxilação -> Acetona 
*Acetoacetato -> Corpos cetônicos -> tem características de baixo pH -> acidificam o sangue -> 
acidose metabólica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
*Cães, inteiros, insulinodependentes, fêmeas 
*Idade média: 8 anos. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Sinais acentuados de DM -> PU, PD, PF, PP associado com sinais clínicos sistêmicos -> apatia, 
prostração, anorexia, êmese e diarreia. 
 
EXAME FÍSICO 
*Letargia, depressão, desidratação, hálito cetônico (levemente adocicado, acetona é volátil), 
hepatomegalia (aumento de metabolismo hepático e liberação de corpos cetônicos) 
*Respiração de KussMaul -> tentativa de eliminação de CO2 para compensar a acidose 
metabólica; hiperventilação, respiração profunda, porém rápida. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
*Hemograma: leucograma de estresse ou inflamatório, anemia ou policitemia pela 
desidratação. 
*Urinálise: glicosúria e cetonúria, ITU 
*Bioquímica sérica: hiperglicemia (500mg/dl), azotemia pré-renal por desidratação, ALT e FA 
aumentadas. 
*Eletrólitos: hipocalemia por conta da PU exacerbada, hiponatremia, hipofosfatemia, 
hipomagnesemia e hipocloremia. 
*Hemogasometria: acidose metabólica 
*Dosagem de ácido B-hidroxibutirico (referência 0,02-0,15mmol/L): >2,8 mmol/L -> mau 
prognóstico, emergência. 
 
TRATAMENTO 
*Multifatorial -> doença concomitante, volume intravascular, distúrbios eletrolíticos, correção 
da desidratação, equilíbrio ácido-base, diminuição da glicemia, diminuição de corpos 
cetônicos. 
 
- FLUIDOTERAPIA 
*Equilíbrio hídrico normal 
*NaCl 0,9% 
*RL não -> lactato é metabolizado pela mesma via dos corpos cetônicos, por isso acredita-se 
que NaCl seja melhor. 
 
-INSULINOTERAPIA 
*Imediata, mas com cautela 
 
 
*Insulina Regular -> rápida ação (pico em 2 horas) 
*Baixas doses IM, infusão ou aplicação intermitente. 
*Glicemia <250 -> muda a fluido para solução glicosada para evitar hipoglicemia. 
 
- REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA 
*Principalmente reposição de potássio -> depende da concentração, se não tiver hemogaso 
para medir, fazer empírico -> 20-40mEq/L de fluido. 
*Suplementação de fósforo apenas de <1,5 mg/dl. 
 
-REVERSÃO DA ACIDOSE METABÓLICA 
*Fluidoterapia ou reposição de HCO3 apenas de pH<7,1 e concentração de HCO3 < 12mEq/l. 
 
PROGNÓSTICO 
*Depende das doenças concomitantes 
*Reservado a ruim 
*30% dos animais evoluem para óbito. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
ANATOMOFISIOLOGIA DA TIREOIDE 
*Localizada em região cervical próximo ao 2°anel traqueal acoplada de forma ventral próximo 
à laringe. 
*2 lobos: direito e esquerdo. 
*Produção de hormônios tireoidianos: 
 T3: Triiodotiroxina 
 T4: Tiroxina. Frações -> T4 livre (ação mais efetiva) e T4 total (T4 ligado à proteínas de 
reserva + T4 livre). 
 Calcitonina: diminui a concentração de cálcio no sangue. 
 
PARATIREOIDE 
*Localizada um pouco mais caudal à tireoide. 
*Paratormônio: feedback com a calcitonina -> aumenta a concentração de calcino no sangue 
retirando de ossos. 
 
FUNÇÃO T3 E T4 – HORMÔNIOS TIREOIDEANOS – METABOLISMO 
*Termorregulação 
*Degradação de triglicerídeos e colesterol principalmente no fígado 
*Eritropoiese 
*Promotores do crescimento -> estimulam a produção de GH pela hipófise 
*Débito cardíaco -> relacionados com cronotropismo e inotropismo 
*Maturação de células da reprodução 
*Os hormônios tireoidianos são controlados pelo sistema neuroendócrino -> eixo hipotalâmico 
hipofisário, feito através de um sistema de feedback: 
 Estímulo (frio, por exemplo) -> hipotálamo -> liberação de TRH (hormônio liberador de 
tireotropina) -> hipófise -> liberação de TSH (hormônio estimulante da tireoide) -> 
células foliculares da tireoide -> liberação de T3 e T4 -> termorregulação. 
 
 
 
DEFINIÇÃO DE HIPOTIREOIDISMO 
*Diminuição da secreção e da produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4). 
 
CAUSAS 
*Primário: alteração na TIREOIDE. 
 Atrofia folicular idiopática (mais comum): folículo que produz T3 e T4 para de 
funcionar, pode ser por causa imunomediada; 
 Tireoidite linfocítica; 
 Tireoidite imunomediada; 
*Secundário: alteração na HIPÓFISE (raro). 
 Neoplasia 
*Terciário: alteração no HIPOTÁLAMO (raríssimo). 
 Neoplasia 
 
EPIDEMIOLOGIA 
*4 a 6 anos de idade (adulto jovem) 
*Principalmente castrados 
*Sem predileção sexual 
*Raças de médio-grande porte (Cocker, Golden, labrador, schnauzer, beagle). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Metabólicos: diminuição do metabolismo geral. Obesidade generalizada, termofilia 
(procura ficar no sol), apatia, letargia, face trágica (mixedema facial -> acúmulo de 
polissacarídeos e glicosaminoglicanos na face, principalmente na região periocular e 
nasal), paciente dorme no exame físico, dorme aproximadamente 10 horas por dia. 
 Reprodutivos: anestro ou azoospermia. 
 Neuromusculares: fraqueza, neuropatia periférica (paralisia de face, síndrome de 
horner, megaglossia), megaesôfago, coma (quadro avançado, depressão do nível de 
consciência pela diminuição do metabolismo), miastenia gravis; sinais causados por 
deposição de polissacarídeos e glicosaminoglicanos em sistema nervoso periférico. 
 Cardiovasculares: bradicardia (40bpm) associada geralmente com bloqueios 
atrioventriculares. 
 Oculares: deposição lipídica na córnea (ponto esbranquiçado no olho). 
 Cutâneos/tegumentares: alopecia simétrica bilateral sem inflamação associada à 
atrofia de folículos pilosos; cauda de rato. 
 
DIAGNÓSTICO 
*Resenha, anamnese, exame físico 
*Exames laboratoriais: 
 Hemograma: anemia normocítica normocrômica (diminuição da produção da 
eritropoiese). 
 Bioquímica sérica: hipercolasterolemia, hipertrigliceridemia, aumento de ALT. 
 Avaliação tireoidiana: confirmação do diagnóstico. 
 
-AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDEANA 
*Hipotireoidismo primário: T3 e T4 diminuídos, manda feedback para aumentar muito TSH e 
TRH, mas tireoide não responde. 
 
 
 Dosagem de T4 livre por radioimunoensaio (diálise de equilíbrio). Exame mais sensível, 
padrão ouro. 
 Dosagem de T4 livre por quimiluminescência. Exame mais acessível, porem pouco 
sensível. 
 Dosagem de T4 livre bifásico: técnica recente, sem acesso no Brasil. 
 Dosagem de TSH: utilizado para humanos. 
 Biópsia de tireoide: diagnóstico histopatológico. Não feito rotineiramente. 
*Também pode utilizar dosagem de T3 (pouca sensibilidade e pouca especificidade) e de TRH, 
porém o que é mais utilizado é a dosagem de T4 livre por radioimunoensaio. 
*Hipotireoidismo secundário: diminuição de TSH. 
 Teste de estimulação com TRH: após administração do TSH IV, pacientes com 
hipotireoidismo secundário apresentarão níveis de TSH normais ou diminuídos, 
paciente com hipotireoidismo primário apresentará TSH aumentado. Exame caro, 
pouco acessível, utilizado para diferenciar hipotireoidismo primário do secundário. 
*Não existe um teste específico para diferenciar o tireoidismo terciário. Tanto o secundário 
como o terciário são muito raros, menos de 5% dos pacientes apresentam, e como o 
tratamento é o mesmo em qualquer caso, não é feito diagnóstico de diferenciação e assume-
se que sempre a causa é primária. 
 
SÍNDROME DO EUTIROIDEO DOENTE 
*Comorbidades que diminuem a concentração de hormônios tireoidianos acarretando em um 
falso hipotireoidismo. 
*Diabetes, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, insuficiência renal, insuficiência 
hepática, piodermite crônica, etc. 
*Uso de fenobarbital,furosemida, AINEs, AIEs, mitotano, anestésicos, etc. 
*É impossível diferenciar hipotireoidismo verdadeiro da síndrome do eutireoideo doente. A 
literatura cita teste de estimulação por TSH -> após 6 horas espera-se T4live < 1,5 e no 
eutireoideo os valores são normais, porém é um exame pouco acessível e não é realizado. 
*Recomenda-se tirar os fatores que diminuem T3 e T4 (tratamento de comorbidades, 
interrupção do uso de fármacos) e deixar o paciente o mais estável possível para dosagem dos 
hormônios. 
 
TRATAMENTO 
*Levotiroxina sódica 5-10ug/kg SID/BID VO 
*Aumento da dose gradualmente até atingir 22ug/kg. 
*Fornecer em jejum 
 
ACOMPANHAMENTO -> TESTE POST-PILL 
*Dosagem de T4 livre 6 horas após administração da Levotiroxina: 
 Se T4 livre <1,5ug/dl -> aumentar a dose 
 Se T4 livre entre 1,5-3,5ug/dl -> manter a dose 
 Se T4 livre <4,5ug/dl -> diminuir a dose 
 
HIPERTIREOIDISMO FELINO 
*Tireoide no gato é localizada mais caudal em relação a traqueia, em torno do 5°-8° anel 
traqueal. 
*Lobo esquerdo mais caudal que lobo direito 
 
 
*Células foliculares: produção de T4 e T4, secretam para dentro do folículo -> coloide, onde há 
uma proteína que os recebe. 
*Presença de quantidades excessivas de hormônios tireoidianos T3 e T4 na circulação que se 
manifesta por intensificação da atividade metabólica no organismo. 
*Também regulados pelo eixo hipotalâmico hipofisário -> T3 e T4 muito aumentados -> 
feedback negativo para hipotálamo e hipófise -> TSH e TRH diminuídos. 
 
CAUSAS 
 Nódulos adenomatosos benignos hiperplásicos funcionais em um dos lobos ou nos 2 
(98-99%). 
 Carcinomas tireoidianos (1-2%). 
*No caso de aumento unilateral da tireoide (20-30%), lobo contralateral estará atrofiado 
*Aumento bilateral -> 80%. Assimetria, 2-5% tecido ectópico hiperplásico (mediastino). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
*O hormônio é formado por 1 molécula de tiroxina + 1 molécula de iodo -> alterações nessas 
moléculas pela alimentação pode predispor o aparecimento da doença nos gatos. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Taxa metabólica aumentada 
*Catabolismo proteico acelerado -> animal caquético 
*Baixa qualidade da pelagem, infecções dérmicas 
*Taquicardia 
*Desidratação 
*Polifagia exacerbada 
*Polidipsia 
*Alteração comportamental -> irritabilidade e agressividade 
*Midríase 
*Hipertensão 
*Diarreia 
*Hiperatividade 
*Intolerância térmica 
*Dispneia 
*Doenças associadas: cardiomiopatia hipertrófica, DRC. 
 
DIAGNÓSTICO 
*Resenha, anamnese 
*Exame físico -> palpação da tireoide, hipertensão 
*Exames laboratoriais: triagem 
 Hemograma: sem alterações, depende de doenças associadas 
 Bioquímica sérica: azotemia pré-renal por desidratação ou renal por DRC associada, 
aumento de enzimas (catabolismo proteico) ALT, FA e GGT 
*Exames de imagem 
*Avaliação da função tireoidiana: dosagem de T4 total (aumentado) -> diagnóstico 
confirmatório. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Clínico: 
- Fármacos do grupo Tiourileno -> Metimazol 2,5mg/gato BID. Eficácia de 90% e 
barato. Não deixa o iodo do alimento se ligar à tiroxina -> não forma o hormônio. O 
problema é que é medicamento de uso contínuo e BID, para gatos não é fácil e possui 
efeitos colaterais como diminuição do apetite, diminuição de atividade, distúrbios TGI 
- Carbimazol 5mg/gato BID/TID 
-Propriltiouracila 10mg/kg BID/TID. 
 Iodo radioativo: 
- Radioterapia com iodo 131 IV ou VO. Promove irradiação e destruição das células 
hiperplásicas/neoplásicas. Alta eficácia, sem efeitos colaterais. Evita medicamento 
diário. O problema é que necessita de infraestrutura adequada -> radioisótopos -> 
fezes e urinas devem ser descartadas corretamente, precisa de internação 7-10 dias 
pós tratamento, custo bem alto. 
 Cirúrgico: 
- Tireoidectomia. Terapia definitiva, parcial ou total, intracapsular ou extracapsular. 
Contras -> pacientes geralmente são idosos com outras doenças concomitantes, pode 
causar hipotireoidismo ou hiperparatireoidismo, síndrome de horner (lesão do nervo 
laringorrecorrente), recidivas. 
*Lembrar de sempre tratar doenças concomitantes. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO (HAC) 
 
GLÂNDULAS ADRENAIS 
*Adjacentes aos rins, acopladas na face medial do rim 
*Formadas por 2 partes: 
 Córtex: periferia. Subdividido em glomerular, fasciculata (glicocorticoides, aumentada 
no hiperadreno) e reticulata. Responsável pela produção de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e hormônios sexuais. 
 Medula: parte interna. Responsável pela produção de catecolaminas. 
*HAC é doença da CORTICAL da adrenal 
 
CORTISOL – FUNÇÕES 
*Metabolismo da glicose e de carboidratos –> estimula gliconeogenese (obtenção de glicose a 
partir de outra via que não a de carboidratos) e glicogenólise. Hormônio hiperglicemiante. 
*Metabolismo de lipídeos -> estimula lipólise para liberação de ácidos graxos livres. Hormônio 
hiperlipemiante (aumento de colesterol). 
*Metabolismo de proteínas -> aumenta o catabolismo proteico 
*Anti-inflamatório -> inibe as COXs 
*Imunossupressor -> inibe linfócitos B e T 
*Estimula a diurese -> aumenta a taxa de filtração glomerular e diminui a liberação de ADH 
(retenção de liquido) 
*Inibe fibroblastos e síntese do colágeno 
*Regulação neuroendócrina: 
 Estímulo (ex. pouca glicose armazenada ou estresse) -> hipotálamo -> liberação de 
CRH (hormônio liberador de corticotropina) -> hipófise -> liberação de ACTH 
(hormônio adrenocorticotrópico) -> adrenais -> liberação de cortisol. 
 
 
*O HAC é definido como um estado de hipercortisolemia crônica que possui origem endógena 
(produção de cortisol pelo próprio animal) ou exógena (iatrogênico). 
 
CAUSAS 
 HAC hipófise dependente: alteração na hipófise 
 HAC adrenal dependente: alteração na adrenal 
 HAC iatrogênico: administração exógena de corticoide (dermatopatias, doenças 
autoimunes). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
*Adultos 6-8 anos 
*Fêmeas 
*Raças: poodle, daschound, York, beagle 
*Pequeno porte: HAC hipófise dependente 
*Grande porte: HAC adrenal dependente 
 
HAC HIPÓFISE DEPENDENTE 
*Forma mais comum (85-90%) 
*Adenoma (macroadenoma) hipofisário 
*Aumento das 2 adrenais 
*Hipófise com tumor funcional -> libera alta quantidade de ACTH -> adrenal -> libera muito 
cortisol em resposta do aumento de ACTH -> feedback negativo para o hipotálamo -> produz 
baixos níveis de CRH. 
 
HAC ADRENAL DEPENDENTE 
*Adenocarcinoma de adrenal unilateral 
*Atrofia da adrenal contralateral 
*Adrenais com tumor funcional -> produz muito cortisol constantemente -> feedback negativo 
para hipotálamo -> libera pouco CRH -> hipófise -> libera pouco ACTH. 
 
HAC IATROGÊNICO 
*Administração exógena de corticoide 
*Também conhecido como hipoadrenocorticismo verdadeiro -> adrenais podem estar 
atrofiadas 
*Existe alta concentração de cortisol no sangue de fonte externa -> feedback negativo para 
hipotálamo -> libera pouco CRH -> hipófise -> libera pouco ACTH -> adrenal -> libera pouco 
cortisol endógeno. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Sistêmicos: poliúria (cortisol aumenta a taxa de filtração glomerular e também diminui 
liberação de ADH), polidipsia compensatória, polifagia (cortisol aumentado diminui o 
centro da saciedade), obesidade central (hepatomegalia por alta taxa metabólica de 
cortisol proteína e lipídeo e também por deposito de gordura central pelo aumento de 
cortisol), fraqueza muscular (aumento de catabolismo proteico), atrofia 
testicular/anestro prolongado, hipertensão arterial sistêmica (pode fazer lesão em 
órgãos alvo). 
 
 
 Cutâneos: alopecia simétrica bilateral principalmente em região lateral e tórax, poupa 
face e membros (atrofia do folículo piloso pelo aumentode cortisol), hipotonia 
cutânea, teleangiectasia, hiperpigmentação, piodermite crônica recorrente, 
comedões, calcinose cutânea. 
 Complicações: hipertensão arterial sistêmica, infecções de trato urinário, urolitíases 
(cortisol está relacionado com o metabolismo do cálcio -> excesso de cálcio -> oxalato 
de cálcio), pancreatite e diabetes mellitus (hiperglicemia e dislipidemia pelo aumento 
de cortisol), tromboembolismo pulmonar (agregação plaquetária mais frequente), 
alteração em SNC como convulsão (macroadenoma hipofisário). 
 
DIAGNÓSTICO 
*Resenha, anamnese, exame físico 
*Hemograma: leucograma de estresse (neutrofilia, monocitose, eosinopenia, linfopenia) 
*Bioquímica sérica: aumento de ALT e FA (aumento de isoenzimas da FA por estímulo do 
cortisol), aumento de colesterol e de triglicerídeos, aumento da glicemia 
*Urinálise: ITU, baixa densidade urinária (poliúria) 
*Imagem: hepatomegalia, aumento ou atrofia de adrenais 
*Função adrenal: diagnóstico confirmatório 
 
- AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO ADRENAL 
*Teste de supressão da adrenal: é o mais recomendado. 
 Baixa dose de dexametasona (0,01mg/kg IV) 
 Alta dose de dexametasona 
 Dosagem de cortisol às 0h, 4h após a administração e 8h após. Normalmente deveria 
diminuir CRH, ACTH e cortisol endógeno, porém no HAC continuam muito 
aumentados. 
*Teste de estimulação com ACTH: utilizado para diagnóstico de HAC iatrogênico. 
 Aplicação de ACTH e o esperado é que haja um aumento de cortisol endógeno; no HAC 
iatrogênico, permanece cortisol endógeno em níveis baixos. 
 
TRATAMENTO 
*Depende da causa 
 HAC iatrogênico: suspender corticoide exógeno gradativamente 
 HAC adrenal dependente: 
- Adrenalectomia (não recomendado); 
- Mitotano: adrenocorticolítico, destrói as células do córtex da adrenal, medicamento 
perigoso; 
- Trilostano: atua no metabolismo de esteroides, inibe a 3B – hidroxiesteroide-
desidrogenase -> cessa a produção de cortisol. Mais seguro e recomendado; 
 HAC hipófise dependente: 
- Hipofisectomia (não feito rotineiramente); 
- Trilostano 
 
ACOMPANHAMENTO 
*Geralmente precisa fazer reajuste de doses 
 
 
*Dosagem de cortisol após teste de estimulação com ACTH -> cortisol deve estar dentro dos 
valores de referência; se cortisol muito aumentado, deve aumentar a dose de Trilostano, se 
cortisol muito diminuído, diminuir a dose. 
*Resolução rápida dos sinais de PU/PD/PF, porém lenta dos outros sinais principalmente 
dermatopatias. 
*Obesidade central pode ficar permanente. 
 
HAC ATÍPICO 
*Outra forma da doença 
*Tem todos os sinais de HAC, porém cortisol normal após teste de supressão 
*Relacionado com aumento da produção de outros esteroides da cascata do cortisol -> 
aumento de 1alfa – hidroxiprogesterona. 
*Diagnóstico: painel androgênico 
*Tratamento: Trilostano 
 
HIPOADRENOCORTICISMO (HOC) 
*Diminuição da secreção adenocortical (glicocorticoides -> diminui cortisol e 
mineralocorticoides -> diminuição de aldosterona) 
*Aldosterona: liberada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona e atua sobre o túbulo 
distal do nefron retendo sódio e eliminando potássio na urina. 
 
CAUSAS 
 HOC primário: problema na adrenal. É o mais comum (90%). 
- Imunomediada 
- Idiopático 
- Iatrogênico (pacientes com HAC com sobredose de mitotano/Trilostano). 
 HOC secundário: neoplasia da hipófise -> disfunção na produção de ACTH. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Apatia, fraqueza, anorexia (diminuição cortisol), PU/PD (diminuição aldosterona), êmese e 
diarreia (alteração na mucosa gástrica por diminuição de cortisol), tremores (hipercalemia pela 
diminuição de aldosterona), emagrecimento (diminuição cortisol), desidratação (diminuição 
aldosterona), hipotensão (diminuição cortisol e aldosterona), bradicardia (hipercalemia por 
diminuição de aldosterona) -> o normal seria ter taquicardia compensando a hipotensão, os 2 
sinais juntos sugerem muito HOC. 
*Hiponatremia e hipercalemia pela diminuição de aldosterona 
*Paciente que chega com sinais inespecíficos -> DRC, IRA, alteração hepática, acidose, sepse... 
*Crise adsoniana: paciente chega com baixo estado de consciência e problemas relacionados 
com PAS e FC. 
*A diarreia pode ter característica de melena pela mudança da mucosa gástrica devido a 
diminuição do cortisol. 
 
DIAGNÓSTICO 
*Resenha, anamnese, exame físico 
*Exames laboratoriais: 
 Hemograma: linfocitose, eosinofilia 
 
 
 Bioquímica sérica: azotemia pré-renal (desidratação), hiponatremia e hipercalemia 
(relação Na/K < 27!!!), hipoglicemia (principalmente na crise adsoniana). 
 Urinálise: baixa densidade urinária (para diferenciar de DRC -> não há proteinúria). 
*Outros exames: 
 ECG: bradiarritmia (hipercalemia) -> baixa despolarização atrial -> diminuição da onda 
P. 
 Rx tórax: microcardia 
 US: diminuição das adrenais 
*Função adrenal: diagnóstico confirmatório 
 Dosagem de cortisol após teste de estimulação com ACTH IV/IM. Espera que haja 
aumento de cortisol pós ACTH, pacientes com HOC continuam com níveis baixos de 
cortisol. Após 1 hora, mantem os valores entre 0,1 e 0,2. 
 
TRATAMENTO 
*Crise adsoniana -> emergência! 
 Fluidoterapia sem potássio -> NaCl 0,9% -> repor sódio 
 Reposição de glico e mineralocorticoides -> Hidrocortisona (ação rápida, baixa 
potência) ou Dexametasona (ação lenta, alta potência). 
 Tratamento sintomático 
*Manutenção em casa/sem crise 
 Fludrocortisona -> mineralocorticoide. 10-30ug/kg VO SID. 
 Prednisona -> glicocorticoide. 0,2-0,5 mg/kg VO, SID. 
 Desoxicorticosterona (DOCP) -> EUA, mineralocorticoide, 2,2 mg/kg IM cada 25 dias. 
 
OBESIDADE 
*Doença multifatorial 
*Primária por alimentação excessiva e/ou sedentarismo 
*Alta energia ingerida -> baixa energia gasta -> balanço energético positivo 
*Acúmulo de tecido adiposo com remodelamento da estrutura corporal 
*Acúmulo principalmente em região abdominal e gradil costal 
 
TECIDO ADIPOSO 
*Tecido conjuntivo frouxo 
 Marrom: termorregulação 
 Branco: células grandes com um vacúolo gigante com função endócrina -> produção 
de substâncias bioativas proteicas -> adipocinas 
*Possui o pré-adipócito, linfócito T, adipócito e fibroblasto (colágeno) 
*No tecido normal há adipocinas anti-inflamatórias; na obesidade, o tecido adiposo contém 
adipocinas pró-inflamatórias -> adipócitos irregulares, aumentados de tamanho, vacúolos não 
centralizados e grande quantidade de adipocinas. 
 
ADIPOCINAS 
*Leptina, TNF-alfa, Resistina, IL-2, I-L 6, 8-L 10, I-L 8 e Adiponectina 
*Pró-inflamatórias: Leptina, Resistina, TNF-alfa, I-L 6 e I-L 8. 
*Anti-inflamatórias: Adiponectina, IL-4 e IL-10 
*Resistência insulínica: Resistina, IL-6, TNF-alfa e Adiponectina. 
 
 
 
- LEPTINA 
*Principal adipocina estudada 
*Hormônio decodificado do gene OB -> gene da obesidade -> associado com o centro da 
saciedade 
*Em animais obesos a leptina é produzida porem não tem ação -> polifagia. A longo prazo -> 
resistência à leptina e hiperleptinemia crônica -> concentração elevada -> começa a se ligar em 
receptores periféricos -> ativa células de inflamação, desencadeia lise de citocinas, 
vasoconstrição, ativação do simpático 
 
- ADIPONECTINA 
*Alta quantidade de gordura -> baixa quantidade de Adiponectina 
*Melhora a sensibilidade da insulina e captação da glicose -> como está diminuída na 
obesidade, é um dos fatores relacionados com o surgimento de diabetes mellitus em animais 
obesos 
*Efeito anti-inflamatório 
 
- IL, TNF-alfa, PROTEINA C REATIVA 
*Animais obesos produzem em excesso 
*Estado pró-inflamatório 
*IL-6 e TNF-alfa -> resistência insulínica -> Diabetes Mellitus 
*Proteína C reativa -> liberadana fase aguda da inflamação 
 
CAUSAS DE OBESIDADE 
 Primária: erros de manejo -> alimentação excessiva, diminuição do exercício físico 
diário, fornecimento da mesma quantidade de alimento em diferentes fases da vida. 
 Secundária: genética, castração, doenças endócrinas (HAC e HOC), fármacos (AIEs, 
fenobarbital). 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
*Pesagem -> comparar com padrão da raça 
*ECC -> 6-9 (sobrealimentado 
*IMC -> não utilizado na rotina 
*Medidas Morfometricas -> sítios anatômicos específicos para fazer estimativa do percentual 
de gordura. 
 
TRATAMENTO E MANEJO 
*Dieta 
 Tipo e quantidade; 
 Cálculo da necessidade diária calórica (20-40% de restrição). 
*Atividade física 
* Medicamentos 
 Dislotapida/Mitratapida -> muitos efeitos colaterais 
 
MONITORAMENTO 
*Reavaliação a cada 2 semanas 
*Perda de peso ideal: gatos 2% por semana, cães 1-2% por semana. 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA OBESIDADE 
*Síndrome metabólica -> resistência insulínica, HAS e hiperlipidemia 
*Pancreatite, afecções do trato urinário, afecções respiratórias, afecções cardiovasculares. 
 
FEOCROMOCITOMA 
*Tumor originário a partir de células cromafins da medula da adrenal, com consequente 
produção anômala de catecolaminas 
*Medula da adrenal -> produção de catecolaminas: norepinefrina e epinefrina -> ativação do 
SNA simpático 
*Receptores: alfa1 e alfa2; beta1, beta2 e beta3. 
 
FISIOPATOLOGIA 
*Tirosina -> tirosina-hidroxilase -> dopa -> dopa descarboxilase -> dopamina -> dopamina beta-
hidroxilase -> noradrenalina -> adrenalina -> inibição do sistema de feedback -> não há 
diminuição da adrenalina pela não inibição da enzima tirosina hidroxilase devido a presença do 
tumor. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
*Brandos ou graves/agudos ou crônicos 
*Ativação do SNA simpático -> perda de peso, anorexia, vômitos, midríase, taquicardia, 
taquipneia, arritmias, agitação, ofegação, intolerância ao exercício, hipertensão sistêmica, 
paroxismo. 
 
DIAGNÓSTICO 
*Difícil 
*Exames laboratoriais de rotina: 
 Inespecífico -> hemograma de estresse, azotemia pré-renal, aumento de ALT e FA, 
aumento de colesterol 
*US abdominal/TC/RM: 
 Tumor adrenal unilateral (ação metastática comum) 
 Metástases (lúmen da veia cava) 
*Dosagem de catecolaminas e metabólitos: confirma o diagnóstico 
 Plasma; 
 Urina. 
 O estresse interfere na liberação de catecolaminas, e qualquer manipulação leva à 
essa liberação. 
 
TRATAMENTO 
*Adrenalectomia 
*As células cromafins produzem grânulos de catecolaminas -> manipulação excessiva -> 
degranulação -> consequências pós-operatórias: taquicardia fulminante 
*Por vídeo cirurgia é mais seguro, porem requer equipamento e pratica do cirurgião. 
 
ALOPECIA X 
*Doença cutânea que causa alopecia (rarefação pilosa) não-inflamatória e hiperpigmentação, 
de etiologia incerta, que responde à vários tipos de tratamento. 
 
 
 
ETIOLOGIA 
*Incerta 
*Teorias: 
 Deficiência de enzimas da esteroidogenese; 
 Alteração nos receptores hormonais nos folículos pilosos causando defeitos nas fases 
de crescimento do pelo; 
 HAC com manifestações exclusivamente dermatológicas, sem alterações sistêmicas 
*Problema estético 
*Alopecia assimétrica, não pruriginosa 
 
DIAGNÓSTICO 
*Por exclusão -> testar para HAC, hipotireoidismo, demodiciose 
*Biópsia de pele -> atrofia dos folículos pilosos 
 
TRATAMENTO 
*Castração -> 75% responde 
*Melatonina 3-6 mg BID ou TID. Tratamento clinico para animais já castrados. Hormônio que 
atua no folículo melhorando as fases do crescimento. 
 
INSULINOMA 
*Tumor secretor de insulina originário das células beta das ilhotas pancreáticas, que levam a 
hipoglicemia persistente devido a hiperinsulinemia. 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS 
*Doença rara 
*Capaz de metástase 
*Hipoglicemia crônica (<60 mg/dl) -> fraqueza, prostração, estupor, tremores, convulsões. 
 
DIAGNÓSTICO 
*US abdominal -> tumor pancreático 
*Hipoglicemia 
*Dosagem de insulina: hiperinsulinemia (>20 uU/ml). Diagnóstico definitivo, fazer razão 
insulina/glicose. Dosagem de insulina e glicose da mesma amostra 
 IG = Insulinemia x 100/glicemia – 30 
 No insulinoma deve ser >30 
 
TRATAMENTO 
*Cirúrgico: pancreatectomia parcial (tumor); complicações -> pancreatite, muita manipulação 
ativa pâncreas exócrino 
*Clínico: 
 Crises de hipoglicemia: bolus IV de glicose 1ml/kg ou açúcar VO (mel, amido de milho) 
 Dieta: fracionar 3-6x por dia 
 Corticoides: gliconeogenese e glicogenolise, hiperglicemiantes. 
 
 
 
 
 
 
DISTURBIOS DE HORMONIOS SEXUAIS 
 
CONTROLE DE HORMONIOS SEXUAIS 
*Hipotálamo -> GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina) -> hipófise -> LH (progesterona -
> corpo lúteo, células de Leydig) e FSH (estrógeno -> folículos ovarianos, células de sertoli). 
*Hipotálamo -> CRH (hormônio liberador de corticotropina) -> hipófise -> ACTH (hormônio 
adrenocorticotrópico) -> zona reticulada do córtex da adrenal -> progesterona, testosterona, 
estrógeno. 
 
HIPERESTROGENISMO – SERTOLIOMA 
*Machos -> células de sertoli produzem estrógeno -> sertolioma -> excesso de estrógeno 
*Geralmente possuem criptorquidismo, que é um fator para o aparecimento do tumor 
*Alopecia não inflamatória simétrica (hormônios sexuais possuem receptores nos folículos 
pilosos) 
*Síndrome da feminização: ginecomastia (receptores na glândula mamaria), galactorreia, 
atração por outros machos, diminuição da libido. 
*Estrógeno é mielotoxico -> aplasia ou hipoplasia medular -> anemia arregenerativa 
*Diagnóstico por US -> testículo irregular, aumentado de tamanho com perda da conformação 
normal 
*Em femeas, cistos e neoplasias ovarianas podem levar ao hiperestrogenismo. Mesmos sinais 
que nos machos, incluindo hiperqueratose e hiperpigmentação. 
 
HIPERANDROGENISMO – LEYDIGOMA 
*Aumento da produção de testosterona 
*Alopecia não inflamatória simétrica 
*Síndrome da androgenização: agressividade, hiperexcitação, aumento da libido, insônia, 
hiperplasia adanal. 
*O tratamento do hiperandrogenimo e do hiperestrogenismo é a castração. 
 
HIPOESTROGENISMO – HIPOGONADISMO 
*Diminuição da produção de estrógeno 
*Causa: OSH juvenil 
*Ausência de cio 
*Hipoplasia vulvar e mamaria 
*Alopecia não inflamatória simétrica 
*Incontinência urinaria (estrógeno auxilia no controle do fluxo urinário) 
*Tratamento: dietilestilbestol (estrógeno). 
 
DISTURBIOS DO CRESCIMENTO 
*Adenohipofise: produção dos hormônios e do GH -> hormônio do crescimento. 
*GH: Growth hormone. Hormônio somatotrofico. Hipotálamo -> GnRH -> hipófise -> GH -> 
fígado -> IGF-1 -> atua em musculo, osso e gordura para se multiplicar. 
 
NANISMO HIPOFISARIO 
*Retardo estrutural por deficiência de GH 
*Gene autossômico recessivo -> impede a diferenciação de células hipofisarias 
*Retenção da pelagem infantil, feições imaturas, dentes decíduos, atrofia testicular/anestro 
 
 
*Dosagem de GH e IGF-1 após teste de estimulação com GnRH é o diagnóstico confirmatório. 
 
ACROMEGALIA 
*Crescimento exagerado dos ossos, tecido conjuntivo e vísceras devido à secreção excessiva 
de GH. 
*Cães: exposição prolongada à progestágenos, com expressão em glândulas mamarias 
*Gatos: principal espécie afetada; adenoma hipofisário somatotrofico, resistência insulínica e 
DM -> GH é hormônio hiperglicemiante. 
*Crescimento exagerado de partes moles: aumento de dobras cutâneas, aumento dos espaços 
interdentais, aumento do crânio principalmente (mandíbula e plano nasal). 
*Diagnóstico: alta concentração de IGF-1 
*Tratamento: tratamento da diabetes associada, retirada de progestágenos se estiver 
recebendo (estimula o GH) e bloqueiodos receptores de GH -> octreotida, pegvisomanto 
(pouco acesso). 
 
___________”__________”__________”___________”___________”____________”______” 
Créditos: 
Aula ministrada pelo professor Msc. Gustavo Dittrich. 
Resumo desenvolvido por Estela Dall’Agnol Gianezini. Médica Veterinária graduada pela 
Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina, conclusão em janeiro de 2017.