RESUMO DE VIA SEROTONINÉRGICA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 
CAMPUS ARAPIRACA 
CURSO DE MEDICINA 
 
ALUNO: JOÃO PAULO GOMES DA SILVA 
CASO 02, MÓDULO 10 OBJETIVOS: VIA SEROTONINÉRGICA, 
FISIOLOGIA DO SISTEMA LÍMBICO, 
ANTIDEPRESSIVOS, TRANSTORNOS DE HUMOR 
TUTOR (A): AMANDA E FRANKLIN 
PERÍODO: 4º 
 
VIA SEROTONINÉRGICA 
A serotonina é sintetizada a partir do aminoácido triptofano pela enzima triptofano hidroxilase 
(TPH), que converte o triptofano em 5-hidroxitriptofano. A seguir, a L-aminoácido aromático 
descarboxilase converte o 5-hidroxitriptofano em serotonina. Em seguida, ela é concentrada 
e armazenada no interior de vesículas localizadas nos axônios, corpos celulares e dendritos. 
O ciclo metabólico da serotonina, de um modo geral, envolve a sua síntese, captação em 
vesículas sinápticas, exocitose, recaptação no citoplasma e, a seguir, captação em vesículas 
ou degradada. 
 
A 5HT é transportada em vesículas por intermédio do transportador 
de monoaminas vesicular (VMAT). Os transportadores de 
recaptação seletiva da serotonina reciclam a 5HT da fenda sináptica 
de volta ao neurônio pré-sináptico. 
Quando a 5HT retorna ao citoplasma neuronal, o neurotransmissor 
é transportado em vesículas através do VMAT ou sofre degradação 
pelo sistema de monoamina oxidase (MAO). 
RECEPTORES DE SEROTONINA 
Existem vários subtipos de receptores de serotonina, em que todos 
eles são acoplados à proteína G, exceto um deles. 
Em geral, a classe de receptores 5HT1 inibe a adenilil ciclase, a 
classe 5HT2 aumenta a renovação do fosfatidilinositol, e as classes 
5HT4, 5HT6 e 5HT7 estimulam a adenilil ciclase. O único canal 
iônico regulado por ligante conhecido é o receptor 5HT3, embora 
vários subtipos de receptores de 5HT ainda não estejam totalmente 
caracterizados. 
 
 
 
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FÁRMACOS QUE ATUAM NA VIA SEROTONINÉRGIA 
INIBIDORES DO ARMAZENAMENTO DA SEROTONINA 
Interferem na capacidade das vesículas sinápticas de armazenar monoaminas; deslocam a 
5HT, a DA e a NE de suas vesículas de armazenamento nas terminações nervosas pré-
sinápticas. 
Exemplos: Anfetamina, Metilfenidato, Modafinila 
 
INIBIDORES DA DEGRADAÇÃO DA SEROTONINA 
Bloqueiam a desaminação das monoaminas através da inibição da flavina funcional da MAO; 
aumentam a 5HT e a NE disponíveis no citoplasma dos neurônios pré-sinápticos, levando a 
um aumento da captação e do armazenamento de 5HT e de NE nas vesículas sinápticas e 
em certa quantidade de extravasamento constitutivo das monoaminas na fenda sináptica. 
Exemplos: Iproniazida, Moclobemida, Selegilina 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ATC) 
Inibem a recaptação de 5HT e de NE da fenda sináptica através do bloqueio dos 
transportadores da recaptação de 5HT e NE, respectivamente, produzindo, assim, uma 
intensificação das respostas pós-sinápticas. 
Exemplos: amitripitilina, clomipramina, nortriptilina. 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) 
Inibem seletivamente a recaptação da serotonina e, portanto, aumentam os níveis sinápticos 
de serotonina; produzem também aumento da ativação dos receptores de 5HT e 
intensificação das respostas pós-sinápticas. Em altas doses, ligam-se também ao 
transportador de NE. 
Exemplos: citalopram, sertralina, fluoxetina. 
 
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA–NOREPINEFRINA (IRSN) 
Bloqueiam o transportador de recaptação de 5HT e o transportador de recaptação da NE de 
modo dependente da concentração. 
Exemplos: venlafaxina, duloxetina. 
 
OUTROS ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS 
A bupropiona é um antidepressivo aminocetona, que inibe fracamente a captação neuronal 
da 5HT, dopamina e NE. A mitarzapina bloqueia 5HT2A, 5HT2C e o autorreceptor alfa2-
adrenérgico e presumivelmente diminui a neurotransmissão nas sinapses 5HT2, enquanto 
 
 
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aumenta a neurotransmissão da NE. A nefazodona e a trazodona bloqueiam os receptores 
5HT2 pós-sinápticos. 
Exemplo: bupropiona 
 
FISIOLOGIA DO SISTEMA LÍMBICO 
 
O sistema límbico é a unidade responsável pelas emoções. 
A sua descoberta começou através do anatomista James Papez, que tentava localizar no 
sistema nervoso as bases ligadas a emoção. Papez percebeu que as regiões eram 
conectadas, formando um circuito, conhecido hoje, como “Circuito de Papez”. Através do 
sistema nervoso autônomo, ele que comanda certos comportamentos necessários à 
sobrevivência de todos os mamíferos, interferindo positiva ou negativamente em todo o 
organismo. 
Suas estruturas são: 
-Giro do Cíngulo 
-Giro para-hipocampal 
-Hipocampo 
-Amígdala 
-Área septal 
-Hipotálamo 
-Núcleos anteriores do tálamo 
-Núcleos habenulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBS.: A área pré-frontal não faz parte do circuito límbico tradicional, mas suas intensas 
conexões com o tálamo, amígdala e outras regiões sub-corticais, explicam o importante papel 
que desempenha na expressão dos estados afetivos. Quando o córtex pré-frontal é lesado, o 
indivíduo perde o senso de suas responsabilidades sociais, bem como a capacidade de 
concentração e de abstração. Quando se praticava a lobotomia pré-frontal para tratamento de 
certos distúrbios psiquiátricos, os pacientes entravam em estado de "tamponamento afetivo“. 
TRANSTORNOS DE HUMOR 
Principais estados de humor 
• Mania 
Esse estado também é conhecido como euforia, ou seja, bom humor em excesso. É quando 
essa reação se torna um empecilho. 
Sintomas: 
– Hiperatividade 
– Autoestima elevada 
– Negação daquilo que é obvio 
– Comportamento agressivo 
– Irritabilidade extrema 
– Aumento da vontade sexual 
– Não reconhecer a doença 
– Incapacidade de julgamento 
• Hipomania 
É um intermediário do excesso da euforia, quando a pessoa continua com um bom humor em 
demasia, porém, menos que na mania, já que os sintomas não refletem tanto no dia a dia do 
indivíduo. 
• Depressão 
Nesse estado, o indivíduo apresenta o ápice do mau humor. 
 
 
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Sintomas: 
– Pensamentos negativos e suicidas 
– Preocupação com fracassos 
– Perda de energia 
– Sentimentos de culpa 
– Dificuldade em dormir 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
GOLAN, David E; Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 
2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. 
GUYTON A. C. & Hall j. R.; Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição, Guanabara Koogan, 
RJ, 2011. 
MACHADO, Angelo B.M.; HAERTEL, Lúcia Machado. Neuroanatomia funcional. 3.ed. São 
Paulo: Atheneu, 2006.