Hemostasia e Coagulação

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
Hemostasia e Coagulação
Prof. Dra. Vanusa Manfredini
*
Introdução
Hemostasia: é a capacidade do sangue se manter líquido dentros dos vasos sanguíneos.
Coagulação: é a capacidade do sangue se tornar sólido para estancar uma hemorragia.
*
*
Introdução
A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos  no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento.
Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas de fatores de coagulação.
*
Introdução
Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. 
Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento, que são eles: espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.
*
Vaso Lesionado
1º Ocorre uma vasoconstrição instantânea na tentativa de estancar a hemorragia;
2º Plaquetas na coagulação se aderem ao vaso;
3º Ocorre a formação do coágulo de fibrina.
Excesso do coágluo: TROMBOSE
*
*
Função das Plaquetas
Contato
Adesão
Extensão
Liberação de ADP
Agregação
*
Fatores da Coagulação
*
Via 
Comum
*
Fatores dependentes de Viatmina K
F II
F VII
F IX
F X
Proteína C
Proteína S
Fatores da coagulação: proteínas que circulam na forma inativa.
*
Plaquetas
ADP liberado é para recrutar outras plaquetas.
Tromboxana-2: ajuda na liberação de ADP.
Prostaciclina: cessa a liberação de ADP.
*
AAS
Ácido acetilsalicílico: previne o IAM por inibir a trmboxana-2.
Atua como antiagregante plaquetário.
*
Distúrbios Vasculares - Petéquias
*
Distúrbios Vasculares - Equimoses
*
Distúrbios Vasculares - Púrpuras
*
Análise Laboratorial
Coagulação e Hemostasia
*
Testes de Triagem
Contagem de plaquetas
Tempo de sangria
Tempo de coagulação
Tempo de Protrmbina (TP)
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
Tempo de Trombina
Dosagem de Fibrinogênio
Dosagem de fatores da coagulação
*
Contagem de Plaquetas
Manual
Automatizada
VR: 150.000 – 400.000 / L
*
Erros nas Contagens
Contagem falsamente baixas:
Coagulação parcial ou total da amostra
Demora na coleta
Agregação plaquetária
Plaquetas gigantes
Contagem falsamente altas:
Eritrócitos fragmentados ou microcíticos
*
Tempo de Sangria (TS)
É o tempo decorrido para parar o sangramento de uma incisão. Avalia a capacidade das plaquetas e dos vasos sanguíneos formarem o tampão plaquetário estável.
Método de Ivy: 2 incisões paralelas no antebraço.
VR: 1 a 3 min (< 8 min).
*
Tempo de Protrombina (TP)
Avalia a via extrínseca e comum.
Mede o tempo de formação do coágulo após adição do fator tecidual (tromboplastina) e cálcio ao plasma.
Usado para avaliar transtornos congênitos ou adquiridos, enfermidades hepáticas ou deficiência de vitamina K.
Sensível para o controle da terapia com anticoagulantes orais (inibe a produção dos fatores II, VII, IX e X).
*
TP
Quando o extrato de tecido animal e cálcio são adicionados ao plasma, o fator VII reage com o fator tecidual, desencadeando a cascata da coagulação.
Incuba 100L de plasma (tubo citrato de sódio).
Adiciona 200L de tromboplastina cálcica.
Cronometra o tempo até a formação de um coágulo visível.
VR: 12 a 13 seg.
*
TP - exemplo
R = TP paciente = 20 = 1,6
 TP controle 12,5
INR = R isi
ISI: sensibilidade internacional de tromboplastinas
ISI do lote: 1,5
INR: 1,6 1,5 = 2,0
*
Interpretação
INR > 2: risco de sangramento.
INR entre 2 e 3: prevensão a trombose venosa e tromboembolismo.
INR entre 3 e 4,5: prevenção de recorrência ao embolismo.
*
TP aumentado
Deficiência de fatores da via extrínseca
Deficiência de vitamina K
Doença hepática
Cumarínicos
*
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
Usado para testar deficiências dos fatores das vias intrínseca e comum da coagulação e monitorar a terapia com heparina.
Princípio: são adicionados ao plasma uma emulsão de fosfolipídeos (cefalina)e um ativador (caolim). Quando o cálcio é adicionado, a cascata de coagulação é disparada.
*
TTPa aumentado
Deficiência dos fatores da via intrínseca
Doença hepática
Doenças hereditárias ou adquiridas (hemofilias, von Willebrand, CIVD)
*
TTPa
Incuba 100L de plasma e 100L de cefalina.
Adiciona 100L de cloreto de cálcio e cronometra o tempo até a formação de um coágulo visível.
 VR: 20 a 33 seg.
*
Tempo de Trombina (TT)
Princípio: a adição de um execsso de trombina produz a coagulação, sobrepassando as fases iniciais da coagulação.
VR: 13 a 17 min
*
Dosagem de Fibrinogênio
Princípio: ao adicionar trombina a uma amostra de plasma, o fibrinogênio se transforma, via enzimática, em fibrina, a qual se polimeriza progressivamente dando lugar a uma rede de fibrina. 
O fator XIII ativado pela trombina, catalisa a formação de uniões estáveis entre as cadeias de fibrina, produzindo um coágulo visível e insolúvel.
*
Dosagem de Fibrinogênio
O tempo que transcorre entre a adição de trombina e a formação do coágulo é inversamente proporcional a concentração de fibrinogênio.
VR: 160 – 450 mg / dL
*
Fibrinólise
É a remoção do coágulo.
Enzimas, trombina, fator XII ativam o plasminogênio em plasmina.
Plasmina se liga ao fibrinogênio e fibrina, quebrando-as.
Os produtos desta quebra são chamados de produtos de degradação de fibrina (PDF) e d-dímeros.
*
Doenças da Hemostasia
*
Doenças da Hemostasia
Alterações plaquetárias
Alterações qualitativas e quantitativas
Distúrbios Hereditários da Coagulação
Hemofilias
Doença de Von Willebrand
Sindrome de Bernard-Soulier
Distúrbios Hereditários Trombóticos
Deficiência da proteína S e C
Distúrbios Adquiridos da Coagulação
Doença Hepática
Deficiência de Vitamina K
CIVD
*
Alterações Plaquetárias
Alterações quantitativas:
Trombocitoses:
Período pós-hemorrágico imediato
Pós-operatório e pós-esplenectomia
Leucemia megacariocítica crônica
Trombocitopenia:
Produção plaquetária deficiente
Destruíção plaquetária aumentada
Distribuíção anormal: esplenomegalia
*
Alterações Plaquetárias
Alterações Qualitativas:
Plaquetas grandes, bizarras e dismórficas.
*
Distúrbios Hereditários da Coagulação
Coagulopatias hereditárias:
Mutação no gene que diminui a síntese protéica.
Resulta em uma proteína anormal, com atividade reduzida.
*
Coagulopatias Hereditárias
Hemofilia A (deficiência do fator VIII): Xq28
Hemofilia B (deficiência do fator IX): Xq27
Doença de Von Willebrand: 12q13
Todas são doenças autossômicas dominantes.
*
Terapia de Reposição
Hemofilia A e B: crioprecipitado (80% da população mundial)
20% tem acesso a tecnologia mais moderna.
Vantagem:
Baixo custo e produção local
Infecção viral auto-limitada
*
Síndrome de Bernard-Soulier
Falta o local para o fator de Von Willebrand interagir.
Assim, não há agregação plaquetária.
Plaquetas grandes e dismórficas.
*
Distúrbios Hereditários Trombóticos
Deficiência da Proteína S e C.
Diminui as proteínas  assim aumentam alguns fatores  aumenta o evento da coagulação  TROMBOSE
*
Distúrbios Adquiridos da Coagulação
Deficiência de Vitamina K
Devido:
Má absorção 
Doença hemorrágica do RN
Anticoagulantes cumarínicos