Regulação da volemia

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Sistema Renal Regulação da Volemia e Hipertensão Arterial 
Integração: Regulação da volemia e fisiopatologia da 
hipertensão arterial 
 
Introdução 
Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos 
hormonais e fundamentalmente ligados à volemia. Os mecanismos a curto prazo estão 
diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis hemodinâmicas que 
determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração. 
Os mecanismos a longo prazo têm ação direta na volemia, então o órgão-alvo 
normalmente é o rim, o responsável pela regulação da perda hídrica. O sistema renal não 
é capaz de corrigir volemia. 
É necessário formar urina por 2 razões: eliminar ácidos e excretas do 
metabolismo. Então, se é necessário produzir urina, não tem como o rim reverter uma 
hipovolemia, o que ele pode fazer é diminuir a velocidade de perda. 
O único mecanismo natural capaz de reverter volemia é o mecanismo da 
sede. A sede é uma expressão comportamental do mecanismo de regulação volêmica e, 
portanto do controle da pressão arterial a longo prazo, do controle da osmolaridade e 
intrinsecamente ligado ao controle da volemia. 
Uma substância muito potente na estimulação da sede é a angiotensina II, que 
estimula, no hipotálamo, a sensação de sede. 
 
Os mecanismos de curto prazo 
• Os barorreceptores 
• A renina 
 
Os barorreceptores 
Os mecanismos de curto e longo prazo atuam simultaneamente. O mecanismo a 
curto prazo regula imediatamente – se ele for suficiente para corrigir o problema, o 
reflexo endócrino é menos estimulado, tendo este uma ação menos exuberante. Mas em 
uma hipovolemia, há todos os estímulos hormonais a longo prazo (minutos e horas) que 
irão corrigir a volemia. 
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Em um sangramento, a tendência é que a pressão arterial diminua. Ao diminuir a 
pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores irão enviar 
menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento da atividade simpática, aumento 
da freqüência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há 
efeito desse aumento da atividade simpática na mácula densa, na verdade, na parede das 
células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão 
renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas 
também pela atividade neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais 
captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina. 
 
A renina 
A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em 
angiotensina I, por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma 
substância instável, porque, no endotélio pulmonar, existe uma enzima à qual a 
angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) ou 
cininase II. Essa enzima, além de converter angiotensina I em angiotensina II, também 
degrada a bradicinina. Então uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a síntese 
de angiotensina II, quanto inibir a degradação de bradicinina, que é um vasodilatador. 
Então, a ação dessa enzima, da ECA, é produzir uma substância extremamente 
vasoconstritora (a 2º mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo, 
degradar um vasodilatador, que é a bradicinina. Logo, há um efeito vasoconstritor global 
muito potente. 
 
Mecanismos de longo prazo 
• A aldosterona 
• O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina 
• Fatores desencadeantes do mecanismo da sede 
 
A aldosterona 
A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao 
controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito da angiotensina 
II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da 
aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação, 
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está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. 
A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um 
gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal. 
 
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina 
Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a 
neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado 
distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, 
estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a 
osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de 
regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica. 
 
Fatores desencadeantes do mecanismo da sede 
A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a sensação de sede. O principal 
mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. Em casos de 
sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, numa situação dessas, todas as 
pessoas sentem vontade de tomar água. Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, 
particularmente da volemia, causa sensação de sede, como um sujeito em choque, por 
exemplo. O que causa mais sede é a desidratação com hipovolemia. 
 
As alterações da volemia e osmolaridade 
Há situações em que ocorre secreção preferencial da aldosterona em relação ao 
ADH. São elas: hipovolemia e hipotensão, que é a baixa pressão de perfusão renal, o que 
estimula a atividade simpática e a liberação de renina. Nesse caso, a estimulação de ADH 
é muito pequena, pois o principal mecanismo responsável por secretar ADH é a 
hiperosmolaridade agindo no hipotálamo. Então se está hipovolêmico, mas a 
osmolaridade é a mesma, os receptores não serão perturbados, e não irão aumentar a 
secreção de ADH. 
Existem receptores mecânicos com estrutura semelhante aos barorreceptores 
arteriais de baixa pressão, com terminações nervosas livres, que estão na parede das veias 
cavas e do átrio direito, que são disparados quando ocorre estiramento dos átrios e das 
grandes veias. Isso acontece em hipervolemia, e diminui o grau de atividade em 
hipovolemia. Em hipervolemia, há o aumento da freqüência de potenciais de ação desses 
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receptores de baixa pressão e inibição da atividade simpática. Mais uma vez, observa-se a 
interação de volemia com atividade simpática. Por outro lado, se há hipovolemia, há 
diminuição da freqüência de potenciais de ação desses receptores, analogamente ao que 
ocorre no sistema arterial. 
Paralelamente, esses estímulos neurais vão ao hipotálamo e modificam a 
sensibilidade dos osmorreceptores para a liberação de ADH; ou seja, quando há 
hipovolemia, há diminuição dos potenciais de ação da fibra aferente, logo deixa-se de 
inibir a percepção dos osmorreceptores à osmolaridade, facilitando a secreção de ADH. 
Então aumenta-se a sensibilidade dos osmorreceptores para secretar ADH e repor a 
volemia. 
 
A hipertensão arterial 
No indivíduo considerado hipertenso, deve-se ter 3 medidas adequadas, em dias 
diferentes, acima dos valores de referência, que ainda vale o 120 x 80. Nos EUA, já é 
aceito que o normal está abaixo de 120 x 80 mmHg. As características de um sujeito com 
hipertensão são: resistência vascular periférica muito baixa e débito cardíaco 
aumentado equivocadamente. Um sujeito com uma atividade adrenérgica muito grande, 
estresse sustentado ao longo do dia, tende a desenvolver uma hipertensão arterial. A 
disfunção endotelial, alimentação, peso corporal, excesso de álcool, fumo, também são 
fatores de risco. 
A hipertensãoarterial é uma doença crônico-degenerativa, não é aguda, então 
não existem causas ou fatores etiológicos, mas fatores de risco, que aumentam a 
probabilidade do indivíduo desenvolver a hipertensão. Uma doença que tem fator 
etiológico só existe se o fator existir, e isso não acontece na hipertensão. Mas é 
importante salientar que existem causas orgânicas para a hipertensão arterial, que são 
responsáveis por 10 a 15% na população em geral. Em indivíduos jovens ou crianças, 
esse número sobe para mais de 80%. 
As causas orgânicas, e potencialmente curáveis, de hipertensão arterial são: 
causas renais, particularmente uma obstrução da artéria renal, provocando baixa 
perfusão renal, estímulo da renina, etc. A obstrução pode ser derivada de um 
hipodesenvolvimento ou adquirida por uma trombose ou arteriosclerose; os indivíduos 
podem ser curados por cirurgia, sendo a artéria substituída por uma prótese. 
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O feocromocitoma, um tumor de células cromafins, secretoras de catecolaminas, 
que existem no córtex das supra-renais, provoca crescimento desordenado dessas células 
e grande secreção de catecolaminas na circulação, fazendo com que haja aumento da 
pressão arterial e vermelhidão em vários momentos do dia; são picos de hipertensão, com 
vermelhidão, sensação de angústia. Não é o que acontece em um indivíduo hipertenso, 
que apresenta os sintomas continuamente. 
Os outro 85% dos casos de hipertensão arterial são idiopáticos, ou seja, não se 
sabe a causa, mas apenas os fatores de risco. 
A hipertensão é chamada doença das metades, porque metade das pessoas que têm 
a doença não sabe que a possuem. Uma das causas para isso é que as pessoas podem não 
sentir nada. Das que sabem que têm, apenas metade se tratam. E das que se tratam, 
apenas metade têm sua pressão controlada. É uma doença muito importante, independente 
de classe econômica, raça, ou idade, e sua permanência chega a 30% na população. Se 
não houver um programa de prevenção, metade delas nunca irá saber da sua existência. 
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