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O Processo de Enfermagem nas O Processo de Enfermagem nas Emergências Emergências CardioCardio--RespiratóriasRespiratórias Prof William Lobão O paciente crítico em emergências O paciente crítico em emergências cardiocardio--respiratóriasrespiratórias 1. Risco iminente de morte 2. Emergência X Urgência ◦ "Parágrafo Primeiro - Define-se por URGÊNCIA a ocorrência imprevista de agravo à saúde com ou sem risco potencial de vida, cujo portador necessita de assistência médica imediata.“ ◦ "Parágrafo Segundo - Define-se por EMERGÊNCIA a constatação médica de condições de agravo à saúde que impliquem em risco iminente de vida ou sofrimento intenso, exigindo, portanto, tratamento médico imediato." (RESOLUÇÃO CFM nº 1451/95) PCR = Morte?PCR = Morte? PCR: É a interrupção súbita e inesperada dos batimentos cardíacos ou a presença de batimentos cardíacos ineficazes Morte encefálica: estado clínico irreversível em que as funções cerebrais e de tronco encefálico estão irreversivelmente comprometidas. Papel do EnfermeiroPapel do Enfermeiro “É de fundamental importância o papel do enfermeiro no sucesso da reanimação cardíaca (habitualmente o diagnóstico de parada cardíaca é feito pela equipe de enfermagem). Assim cabe a ela iniciar uma assistência rápida, eficiente, segura e com espírito de equipe para obter sucesso no atendimento e minimizar stress desnecessário e risco de acidentes.” (Ivania Matsumoto, 2008) O C IC LO C A R D ÍA C O O C IC LO C A R D ÍA C O 1. Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular 2. Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole 3. Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica - sístole ventricular 4. Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas pulmonar e aórtica 5. Reinício da diástole atrial e ventricular. Fonte: www.icb.ufmg.br SI ST EM A D E C O N D U Ç Ã O C A R D ÍA C O SI ST EM A D E C O N D U Ç Ã O C A R D ÍA C O Nodo sino atrial (SA) Nodo atrioventricular (AV) Feixe de His Ramos do feixe Fibras de Purkinje Se qü ên ci a de e ve nt os Se qü ên ci a de e ve nt os 1. Células polarizadas (diástole) 2. Despolarização - Impulso gerado NSA (contração atrial) – Sístole – Onda P 3. Retardo fisiológico no NAV (est. Ventrículos) 4. Feixe de His 5. Fibras de purkinje (Despolarização ventricular) - QRS 6. RepolarizaçãoVentricular (T) Insuficiência cardíaca congestivaInsuficiência cardíaca congestiva Incapacidade de contração do miocárdio e de bombear sangue em quantidade suficiente; ICC – acúmulo de sangue e líquidos nos órgãos e tecidos. Aguda (IAM, miocardite aguda) ou Crônica (HAS, valvulopatias, miocardiopatia dilatada); • Resulta em sobrecarga de volume intravascular e intersticial, bem como a má perfusão tecidual; Congestão/refluxo para o AD – veia cava superior e inferior – vasculatura venosa – espaço intersticial; Achados: edema depressível, fraqueza, ascite (avaliar comprometimento), ganho de peso, arritmia, elevação da PVC, estertores creptantes, distensão de jugulares,disfunção renal; • Pode ser classificada de acordo com o lado acometido do coração (esquerda e direita) ou o ciclo cardíaco envolvido (disfunção sistólica ou diastólica) ◦ Esquerda: EAP ◦ Direita: Causas: IAM noVD, distúrbios respiratórios crônicos CorPulmonale: Vasoconstricção arterial pulmonar – hipertensão pulmonar O VD não consegue empurrar o sangue para a artéria pulmonar A Incidência e Prevalência estão aumentando ◦ A população está ficando mais velha; ◦ Aumento na prevalência de precursores; Hipertensão arterial; Dislipidemia; Diabetes; O Prognóstico é mau a despeito do tratamento ◦ Os pacientes Classe IV tem mortalidade anual de 30 a 70%; ◦ A mortalidade é maior que muitos tipos de Ca; Não há um programa de detecção precoce (como existe para Ca de mama por exemplo); INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (BRUM, 2005)(BRUM, 2005) COMO ACONTECE: Contratilidade ventricular inefetiva; Capacidade de bombeamento do ventrículo reduzida; Débito cardíaco para os pulmões diminuído; O sangue retorna para o átrio direito e para circulação periférica; Ganho de peso, edema periférico, ingurgitamento dos rins e outros orgãos ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÍNICAS (BRUM, 2005)(BRUM, 2005) Insuficiência Cardíaca Esquerda ◦ Congestão Pulmonar; ◦ Oxigenação reduzida; ◦ Estimulação simpática; ◦ Enchimento ventricular rápido; ◦ Ventrículo não complacente; ◦ Vasoconstricção periférica Manifestações ◦ Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxistica noturna,tosse improdutiva, estertores; ◦ Fadiga; ◦ Taquicardia; ◦ B3 ◦ B4 ◦ Pele fria e pálida ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÍNICAS (BRUM, 2005)(BRUM, 2005) Insuficiência Cardíaca Direita: ◦ Congestão venosa; ◦ Ingurgitamento hepático ◦ Congestão hepática e intestinal; ◦ Redistribuição e reabsorção noturna de líquido; ◦ Excesso de volume de líquido; ◦ Retenção de líquido Manifestações: ◦ Veia jugular distendida; ◦ Dor no quadrante superior D; ◦ Anorexia, sensação de plenitude e naúsea; ◦ Nictúria; ◦ Ganho de peso, edema; ◦ Ascite ou anasarca. INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICAINVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA HISTÓRIA CLÍNICA; EXAME FÍSICO; EXAMES LABORATORIAIS; BIOIMAGEM. TRATAMENTO TRATAMENTO (BRUM, 2005)(BRUM, 2005) MEDICAMENTOSO: ◦ DIGOXINA; ◦ DIURÉTICOS; ◦ BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS; ◦ DOBUTAMINA; MODIFICAÇÃO NO ESTILO DE VIDA CIRURGICO: ◦ BYPASS; ◦ TRANSPLANTE DO CORAÇÃO. 1. O ventrículo esquerdo torna-se incapaz de manter um débito cardíaco suficiente em cada contração (dificuldade de esvaziamento); 2. O ventrículo direito continua bombear sangue para os pulmões; 3. Capilares e os alvéolos ficam congestionados com sangue; 4. Os pulmões enchem-se de líquido; 5. Instala-se a dificuldade respiratória; 6. Acúmulo de Co2, aumento da frequência e da profundidade da respiração; 7. Acidose respiratória e metabólica; EDEMA AGUDO DE PULMÃO EDEMA AGUDO DE PULMÃO EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO (MOTTA, 2003; BRUM, 2005)(MOTTA, 2003; BRUM, 2005) Estágios iniciais: ◦ Hipoxia; ◦ Menor capacidade de expansão diafragmática; ◦ Aumento das pressões pulmonares; ◦ Preseça de líquidos nos espaços intersticias do pulmão; ◦ Débito cardíaco diminuído e aumento da resistência vascular pulmonar ◦ Dispnéia, tosse e taquicardia; ◦ Ortopnéia; ◦ Aumento da pressão arterial; ◦ Creptações nas bases pulmonares; ◦ Distensão da veia do pescoço. Alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO (MOTTA, 2003; BRUM, 2005)(MOTTA, 2003; BRUM, 2005) FATORES CAUSAIS: Infarto Agudo do Miocardio – IAM; Doenças cardíacas valvulares; Miocardiopatias; Doença hipertensiva; Infecções pulmonares ou gerais; Uso de narcóticos; Radioterapia; Mudança brusca de altitude local. EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO (BRUM, 2005)(BRUM, 2005) Estágios finais: ◦ Hipoxia; ◦ Pulmões cheios de líquido; ◦ Vasoconstricção períférica; ◦ Débito cardíaco diminuído Respiração rápida e forçada; aumento da taquicardia; cianose; arritmias Creptações mais difusas, tosse (produzindo escarro espumoso e sanguinolento) Pele fria e pegajosa; Pressão arterial diminuída, pulso filiforme; Alteraçõesfisiopatológicas e manifestações clínicas TRATAMENTOTRATAMENTO Administração de oxigenioterapia em altas concentrações; Ventilação assistida; Diuréticos – reduzir o retorno venoso ao coração e consumo de O2 pelo miocárdio; Uso de agentes inotrópicos – dopamina/dobutamina ou digitálicos = digoxina – aumentar a força de contração ventricular; Vasodilatadores arteriais – nitroprussiato, para diminuir a resistência periférica, a pré-carga e pós-carga, inibidor da ECA (enzima conversora de angiotensina)- captopril); Uso de morfina – reduz a ansiedade, dilata o leito venoso sistêmico que promove a melhoria da circulação pulmonar para a periferia. DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS DAS ARTÉRIAS DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS DAS ARTÉRIAS CORONARIANASCORONARIANAS TIMBY E SMITH,2005TIMBY E SMITH,2005 • É resultante do bloqueio de uma artéria coronária,reduzindo ou interrompendo totalmente o suprimento sanguíneo para a artéria distal à oclusão. A doença coronariana precede a obstrução coronariana. • A doença arterial coronariana: alterações arterioscletóticas ou ateroscleróticas das artérias que nutrem o miocárdio. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA • Ocorre a disposição de placas de substâncias gordurosas na face interna dos vasos levando ao seu estreitamento que pode ser por vários graus, comprometendo o fluxo sangüíneo que se torna insuficiente para suprir a demanda de oxigênio do miocárdio. (MOTTA, 2003) DOENÇAS ATEROSCLERÓTICA DOENÇAS ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA CORONARIANA -- DACDAC M A N IF ES TA Ç Õ ES C LÍ N IC A S M A N IF ES TA Ç Õ ES C LÍ N IC A S O início do sintomas está associado á pelo menos 60% de oclusão da luz arterial. ◦ Angina de peito; ◦ Infarto Agudo do Miocárdio Insuficiência Cardíaca Congestiva; Edema Agudo de Pulmão; Choque Cardiogênico. EP ID EM IO LO G IA EP ID EM IO LO G IA Comparada com as outras doenças é a que mais causa mortes, incapacitações e perda econômica em nações industrializadas; Propensão genética à deslipidemias; Grande custo anual com o tratamento de portadores da doença; Sua prevalência é prevista devido ao envelhecimento da população; O reconhecimento, o tratamento e a prevenção são de suma importância; Caráter insidioso – em silêncio até a meia-idade ou velhice; Ocorre em média 10 a 15 anos mais cedo entre os homens. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular. Morbidade Morbidade -- Capítulo CIDCapítulo CID--10: IX. Doenças 10: IX. Doenças do aparelho circulatório do aparelho circulatório –– IAM IAM -- 20102010 Macrorreg/Municip Masc Fem Total Leste 586 414 1000 Salvador 586 414 1000 Total 586 414 1000 DATASUS, 2010 6,1% 16,6% 25,1% 10,1%3,0% 19,7% 19,5% Mortalidade Proporcional (todas as idades) I. Algumas doenças infecciosas e parasitárias II. Neoplasias (tumores) IX. Doenças do aparelho circulatório X. Doenças do aparelho respiratório XVI. Algumas afec originadas no período perinatal XX. Causas externas de morbidade e mortalidade Demais causas definidas FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO Idade avançada Tabagismo Sexo masculino Sedentarismo Diabetes melitus Personalidade competitiva Dislipdemias Dieta hipergordurosa Predisposição genética Cocaína HAS Sinais e sintomasSinais e sintomas Associado à obesidade (centrípeta) , dislipidemia, HAS ; Nas DAC leves: assintomáticos ou referirem cansaço; O sintoma clássico é a dor torácica (angina) ou desconforto durante atividade física e estresse; Dor ou pressão súbita precordial ou subesternal, com possibilidade de irradiação para ombros e braços (E) ou pescoço e mandíbula; Também pode ser descrita como desconforto, queimação, indigestão, aperto ou compressão; Nível sérico de colesterol elevado; LDL (low-density lipoprotein) - > proporção de colesterol que aderem em placas; HDL (High-density lipoprotein) - > proporção de proteína que colesterol – transporta para o fígado para ser removido; ANGINAANGINA O sintoma mais comum de uma pessoa portadora de insufuciência coronariana é a dor no peito (angina pectoris); Esta é uma condição na qual o miocárdio não recebe a quantidade suficiente de sangue, resultando em dor no peito (isquemia); Insuficiência de oxigênio para suprir suas necessidades para um dado nível de trabalho ou esforço; A angina pode ocorrer quando o fluxo de sangue para o coração é suficiente para as necessidades normais mas insuficiente quando tais necessidades aumentam; Ela pode acontecer durante o exercício físico, fortes emoções ou exposição a temperaturas extremas, ao correr para pegar o ônibus, por exemplo. http://www.unifesp.br/denf/NIEn/CARDIOSITE/insuf.htm Indica que uma pessoa está em risco para um ataque cardíaco. A angina pectoris pode se apresentar de duas formas: ◦ Angina estável - é o tipo de dor que a pessoa portadora de doença coronariana tem diante de situações consideradas previsíveis. Alguns exemplos de situações que podem causar a dor no peito: esforço físico, exposição ao frio, após as refeições, após emoções fortes. É chamada de estável porque, em geral, passa com medidas clássicas como o repouso e o uso de medicações vasodilatadoras. Este tipo de dor não dura mais do que 30 minutos. ◦ Angina instável - é o tipo de dor que a pessoa portadora de doença coronariana tem, sem que exista uma condição predisponente das citadas acima, e que dura tempo superior a 30 minutos. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO -- IAMIAM Infarto: área de tecido necrosado devido a uma hipóxia secundário a uma isquemia do miocárdio; Interrupção total ou prolongada do fluxo sanguíneo arterial coronariano; Quando uma área do miocárdio é lesada as células perdem as funções especiais de automaticidade, excitabilidade, condutividade, contratilidade e ritmicidade. (arritmias e Insuficiência cardíaca); A lesão miocárdica desencadeia uma resposta inflamatória que resultam na liberação de marcadores cardíacos séricos e eletrólitos para o interior do líquido extracelular; A hipocalemia e acidose metabólica (acúmulo do ácido lático) comprometem a despolarização e repolarização das células resultando em arritmias (fibrilação ventricular). Fibrilação ventricular : •Ritmo de um coração agonizante; •Contração ventricular ineficaz e não existe DC; •Desfibrilação! Dor isquêmica Dor isquêmica -- IAMIAM ◦ A opressão, queimação ou o mal estar torácico mal definido; ◦ Pontadas, e fisgadas apesar de serem mais inespecíficas também podem representar doença coronariana; ◦ A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima duração (segundos), não se relaciona com doença coronariana; ◦ Fatores precipitantes: Pesquisar sempre se existe ou não relação com o esforço; ◦ Fatores de piora: Alimentação, movimentos musculares, palpação do local da sede da dor, devem ser arguidos, para que possa pesquisar relação com causas não cardiovasculares que sejam diagnóstico diferencial de dor torácica; ◦ Fatores de melhora: O repouso como fator de melhora e o uso de nitratos gerando alivio da dor são marcas sugestivas de dor coronariana. No entanto dor de origem esofagiana pode melhorar com nitrato. 37 DiagósticoDiagóstico precoceprecoce No infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse tempo é fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediatoquanto tardio. (IV diretriz Brasileira de IAM, 2009) (IV diretriz Brasileira de IAM, 2009) Importância da abordagem pré-hospitalar realizada por profissionais capacitados (SAMU) com recursos diagnósticos (ECG e de tratamento precoce; Em circunstância apropriada, ou seja, quando o atendimento do paciente for realizado por equipe capacitada (com médico), em ambulância equipada, após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento hospitalar do IAM; A medida mais importante e de maior impacto seria a difusão global do conhecimento sobre atendimento básico da parada cardíaca (no formato BLS – Basic Life Support) por indivíduos leigos na população em geral; O tratamento da fibrilação ventricular por profissional da saúde (médico ou enfermeiro com treinamento em ACLS – Advanced Cardiac Life Support) são seguramente excelentes instrumentos para melhorar os resultados pré-hospitalares no IAM; A importância da fibrilação ventricular como mecanismo de óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na desfibrilação foram os fatores que propiciaram o desenvolvimento de programas de tratamento pré-hospitalar do IAM. Estima-se que a desfibrilação salve cerca de 6 vezes mais vidas que o tratamento trombolítico, mas depende da sua rápida aplicação ao paciente. Medidas Medidas diagósticasdiagósticas De acordo com a recomendação da OMS, devem ser preenchidos, pelo menos, dois dos seguintes critérios para o diagnóstico de isquemia miocárdica: ◦ Sintomas clínicos sugestivos de isquemia miocárdica com mais de 30 minutos de duração, ◦ Alterações eletrocardiográficas (ECG) consistentes com lesão miocárdica ◦ Elevação seriada na atividade de enzimas cardíacas séricas (http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm) O ECG no O ECG no IAMIAM O ECG se manterá normal na maioria dos pacientes com SCA; Destes 5% terão SCA; Sua sensibilidade ao IAM é de 45 a 60% (supra de ST) Seriar ECG! (a cada 3horas nas primeiras 12H) Presença do supra de ST aumenta a sensibilidade para 70 a 90% EnzimasEnzimas A creatinoquinase (CK ou CPK): Marcador de necrose muscular; Oferece uma sensibilidade de cerca de 50% para detectar o IAM. A determinação seriada ao longo das primeiras tres horas dá uma sensibilidade de mais de 90%, e se aproxima dos 100% depois de 10-12 horas; Os níveis da CK-MB recuperam a normalidade cerca de 3 dias após o IAM; A mioglobina (Mb): sua importância repousa na precocidade da liberação após o início da dor torácica, o que a torna muito efetiva para excluir o IAM. Ela começa a se elevar dentro de 1 a 3 horas e, se os seus níveis estiverem dentro dos valores de referência 8 horas depois do início da dor torácica, o diagnóstico de IAM é excluído; Não tem especificidade, pois o aumento oriundo da musculatura esquelética não pode ser distinguido daquele do miocárdio; A determinação simultânea da Mb e da anidrase carbônica III pode conferir especificidade, pois esta eleva-se nas injúrias da musculatura esquelética e está ausente nas miocárdicas; O complexo das troponinas é composto de três membros, a troponina T, troponina I e troponina C. Estas três subunidades estão envolvidas com a regulação da contração da musculatura, sendo que as troponinas cardíacas T (TcT) e I (TcI) diferem de seus homônimos da musculatura esquelética; Nestes últimos anos, a TcT e a TcI tem desafiado a CK-MB como o "padrão ouro" para a detecção precoce do IAM, e também para o diagnóstico tardío, pois possuem uma janela diagnóstica maior permanecendo elevadas por cerca de 7 dias depois do infarto; A sensibilidade das troponinas é similar a da CK-MB durante as primeiras 48 horas após o desconforto torácico, situando- se em 50% a 65% dentro das primeiras 8 horas. Dessa forma, ambas, não são efetivas como marcadores precoces do IAM, mas em dosagens múltiplas atingem 100% de sensibilidade. http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm TRATAMENTOTRATAMENTO Medidas iniciais: ◦ Aferir SSVV; ◦ Ofertar Oxigênio por cateter ou máscara; ◦ Puncionar VP calibrosa; ◦ Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; ◦ ECG. Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β- bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA... www.laeme.ufba.br/.../Infarto%20Agudo%20do%20Miocárdio.ppt OBJETIVOS DA ABORDAGEM TERAPÊUTICAOBJETIVOS DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA TratamentoTratamento Morfina: diminui consumo de O2 pelo miocárdio; Oxigênio: 2 a 4l/m CN a 100%; Nitrato (isordil 5 mg SL): reversão do espasmo/dor – Não usar de PAS <100 mmhg; AAS 100mg: É o antiplaquetário de eleição – 2 comp mastigados; Betabloqueadores: Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais). Tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o tamanho do infarto, melhorar a função cardíaca e diminuir a mortalidade, tanto precoce como tardia. As ações antiarrítmicas são importantes na fase aguda do infarto do miocárdio; 51 Heparina de Baixo Peso Molecular: enoxaparina sódica (CLEXANE) foi de 30 mg em bolus EV seguido por 1,0 mg/Kg SC a cada 12 horas (máximo de 100 mg para as duas primeiras doses); Clopidogrel: terapia antiplaquetária dupla (+AAS) indicado para todos os pacientes de alto risco. Dose de ataque de 300mg VO com dose de manutenção de 75 mg por dia - Prevenção de isquemia transitória / Prevenção de recorrência do IAM; UTI / Estratégia Invasiva no máximo em 48h. Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar -- TEPTEP O diagnóstico constitui um desafio à qualquer pronto-socorro! “É uma doença freqüente, porém pouco diagnosticada, fato justificado, em primeiro lugar, por ser doença que apresenta sinais e sintomas pouco específicos, causando demora na suspeita clínica, além disso, apesar de haver vários exames complementares, que podem auxiliar no seu diagnóstico, muitos não estão disponíveis na maioria dos serviços...” (ALVARES, Et al, 2003); Sem tratamento = mortalidade de 30%; Com anti-coagulação = mortalidade de 2 a 8%; Em autópsias = 12% a 15% dos pacientes que estavam hospitalizados; (MARTINS, Et al,2006). ConceitoConceito “Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sangüíneos, geralmente, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sangüíneo pulmonar para a área afetada. Essas condições inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso (TEV), no qual, a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda” ALVARES Et al, 2003 Distúrbios VenososDistúrbios Venosos FISIOPATOLOGIA: Estase venosa decorrente da insuficiência cardíaca ou choque; Contração reduzida dos músculos esqueléticos; Lesão da camada íntima dos vasos; A coagulidade sangüínea aumentada; Uso de contraceptivos orais; Discrasias sangüíneas; FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO EP ID EM IO LO G IA EP ID EM IO LO G IA Estudos recentes, realizados em comunidades, mostraram uma incidência anual de 60-70 casos/100.000 habitantes. (ALVARES Et al, 2003) A incidência tem aumentado proporcionalmenteao envelhecimento e aumento de comorbidades (acamados, cirurgias, ICC, IAM, câncer); Casuística AVC (membro plégico) 30 a 60% IAM 5 a 35% ICC 12% Herniorrafia 5% Cir. Abdominal de grande porte 15 a 30% Cir. Ortopédica de quadril 50 a 70% Revascularização do miocárdico 3 a 9% (MARTINS, Et al,2006) FisiopatologiaFisiopatologia Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa. Tríade deVirchow: ◦ Estase do fluxo venoso; ◦ Lesão ou inflamação endotelial; ◦ Estados de hipercoagulabilidade; Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP. As cavidades cardíacas direitas contribuem com cerca de 19% dos êmbolos, relacionando-se, principalmente, com as cardiopatias dilatadas e isquêmicas e com as arritmias. ALVARES Et al, 2003 Manifestações clínicasManifestações clínicas Pode variar desde assintomáticos à gravíssimos; Dispnéia súbita; Taquipnéia; Dor torácica (irritação pleurítica); Taquipnéia e dispnéia - grande embolia e pode vir associada a dor torácica em aperto (isquemia de ventrículo D) Derrame pleural; Atelectasia congestiva (edema e hemorragia) Oligoemia: redução do fluxo 97% Síncope e hipotensão: TEP em grandes artérias (> mortalidade): ◦ resistência da circulação pulmonar ◦ Hipoxemia, oligúria, extremidades frias e sinais de hipoperfusão. ◦ DC ◦ Infarto pulmonar ◦ Cor pulmonale agudo (Hipertensão pulmonar – diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas) ◦ Choque cardiogênico ◦ Morte súbita; DiagnósticoDiagnóstico Suspeita clínica (sinais e fatores de risco); RX tórax (atelectasias e áreas de opacidade no parênquima); Hemogasometria arterial; ECG- Alterado em 70% dos casos (Taquicardia sinusal, fibrilação ou flutter atrial); ECO- dilatação do VD, redução do diâmetro do VE, presença de trombos em cavidades. (em pacientes instáveis 1 sinal = sensib. 94%); AngioTC – identificação de trombos; Arteriografia pulmonar – padrão ouro; Duplex-scan MMII - é positiva em 10 a 20% dos pacientes sem sinais ou sintomas de TVP, e em aproximadamente 50% nos pacientes com TEP confirmado; D-dímeros: produto da degradação do coágulo pela plasmina. ELISA –quantitativo e rápido. Excelente valor preditivo negativo; Algoritmos diagnósticos; TratamentoTratamento Ser mantido em ambiente hospitalar; Suporte avançado de vida; Oxigênio suplementar; Suporte ventilatório; Trombolíticos; Anticoagulação; Analgesia (evitar anti-inflamatórios) Repouso até atingir a anticoagulação plena (24h) Elevação do membro afetado Aquecimento local; Meias elásticas de compressão graduada; IOT+VM+DVA (não usar dopamina pois aumenta a pressão da artéria pulmonar); Profilaxia da trombose venosa; Não usar expansor plasmático – aumenta o consumo de Oxigênio pelo miocárdio, piora a isquemia e a função doVD. TrombolíticosTrombolíticos Dissolvem o trombo por meio da ativação do plasminogênio e aumento na produção da plasmina que degrada a fibrina em peptídeos solúveis; Estreptoquinase, uroquinase e fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante ( rt-Pa, alteplase); Contra-indicações: ◦ AVC ou neurocirurgia (2 meses); ◦ doença intracraniana ativa (neo, aneurisma, malformações); ◦ HAS não controlada (PAS> 200 mmhg ou PAD > 110); ◦ Grande cirurgia recente; ◦ Gestação; AnticoagulaçãoAnticoagulação (Heparina – HBPM) – controle com TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada – normal entre 20 a 30 seg.Terap: 37,5-62,5 seg): VIA: IV continua em BI; Contra-indicações: sangramento ativo grave; Hipersensibilidade documentada; Antecedentes de plaquetopenia; Trombose por heparina; Cumarínicos: uso oral que reduzem a geração de trombina como antagonista da vit. K, interferindo na síntese de fatores de coagulação. (marevan, Coumadin e Marcoumar) SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ENFERMAGEM –– SAE AO PACIENTE ACOMETIDO SAE AO PACIENTE ACOMETIDO POR AFECCÕES CARDÍACASPOR AFECCÕES CARDÍACAS HISTÓRICO; ◦ Anamnese ◦ Exame Físico DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM; PLANEJAMENTO E METAS; PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM; EVOLUÇÃO; AVALIAÇÃO. Histórico de EnfermagemHistórico de Enfermagem Entrevista: Exame físico: ◦ Aparência geral; ◦ Verificação dos SSVV ◦ Exame das mãos ◦ Cabeça e pescoço ◦ Coração ◦ Pulmões; Tipo de respiração Tosse; Hemoptise; Estertores; ◦ Pés e pernas: Edema e outros DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEMDIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Intolerância à atividade relacionada com o desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio; Dor aguda relacionada à redução da oxigenação do miocárdio; Ansiedade e medo relacionados à percepção de tragédia iminente; Pesar antecipado relacionado com o declínio e deterioração das condições fisiológicas; Hemorragia relacionada à terapia trombolítica; Arritmias relacionadas à reperfusão do miocárdio com terapia trombolítica e à instabiliade do sistema de condução; Padrão respiratório ineficaz relacionado a incapacidade de manter a freq. e profundidades adequadas; DC diminuído relacionado com a redução do volume sistólico secundário a problemas mecânicos ou estruturais; Problemas familiares interrompidos relacionados com crises situacionais; Risco de infecção relacionado a terapia parenteral; Troca de gases prejudicada relacionada co a alteração da capacidade de transportar oxigênio; Excesso do volume de líquidos relacionado com o excesso de aporte ou retenção de líquidos ou excesso de aporte ou retenção de sódio; Eliminação traqueobrônquica ineficaz relacionada com a diminuição da energia ou fadiga. Prescrições de enfermagemPrescrições de enfermagem Explicar todos os procedimentos e exames para estimular a compreensão e reduzir a ansiedade Permitir que exprima seus medos e ansiedades; Administrar analgesia sistemática; Administrar o nitrato sublingual (isordil) CPM; Observar e registrar sinais de sangramento durante terapia trombolítica (fezes, urina, hematomas, petéquias) Evitar punções IM, IV e arterial durante a terapia; Ter disponível ácido aminocapróico – antídoto para sangramento; Monitorar e registrar nível de consciência, Freq. e ritmo cardíaco m PA e FR. Prescrições de Prescrições de EnfermagemEnfermagem Medir e registrar com exatidão balanço hídrico; Tratar de imediato as arritmias com risco de morte, conform prescrito para evitar a crise; Pesar diariamente o paciente em jejum, para detectar retenção de líquidos; Inspecionar edema de MMII ou sacral a fim de detectar estase venosa e DC reduzido; Manter restrição da dieta cf. prescrito; Planejar a atividade para evitar a fadiga e sobrecarga cardíaca; Administrar oxigênio, quando prescrito, para aumentar o aporte ao miocárdio; Realizar cuidado da pele a cada 4 horas para estimular a perfusão da pele e fluxo venoso. Trombose + embolia arterial: Intervenções de enfermagem Meta: Manter a circulação adequada: Verificação dos pulsos, temperatura, enchimento capilar e coloração a cada hora Monitorar função motora, sensorial e formação de hematomas Monitorar débito urinário- 30ml/h Evitar pernas cruzadas, pendência prolongada dos MMII, exercitá-los. Orientações para auto- cuidado pós alta Doenças das Artérias SAE IAMSAE IAM Diagnóstico: Dor aguda relacionada à oxigenação miocárdica Meta: A dor permanecerá no nível de conforto identificado pelo paciente em 30 min Intervenções: Administrar MONA CPM Diagnóstico:ansiedade e medo relacionados à percepção da tragédia iminente Meta: o paciente comunicará redução da ansiedade e medo; Intervenções: Explicar procedimentos antes da realização Permitir que o paciente exprima seus medos e sua ansiedade Manter ambiente calmo 75 Diagnóstico: hemorragia relacionada à terapia trombolítica Meta: o paciente não demonstra evidência de sangramento Intervenções: observar e registrar sangramentos durante a terapia trombolítica Verificar sangue nas fezes e urina Evitar novas punções IM, EV e SC Fitomenadiona (vitamina K1) /sulfato de protamina ( Ativador do Plasminogênio ). Diagnóstico: arritmias relacionadas à reperfusão do miocárdio e instabilidade do sistema de condução Meta: monitorização, detecção precoce e controle Intervenções: MCC + OP + PAMNI RCP SN DEA 76 77 ReferênciasReferências ALVARES, F. et al. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO. Revista da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 36: 214-240, abr./dez. 2003. Ribeirão Preto. São Paulo. 2003. Disponível em: < http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.pdf> BARRETO, S.S.M. et al. Embolia pulmonar. In: Programa de atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 4, módulo 1. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004; MARTINS, H.S. et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. Barueri.SP: Manole.2006; TIMBY, B.K., SMITH, N.E. Enfermagem Médico cirúrgica; [tradução: Marcos Ikeda]. 8 ed. Ver. E amp. Baueri, SP. Manole, 2005. Definição de Emergência e de Urgência: Disponível em: http://www.widukind.net/urgenciaemergencia.htm MATSUMOTO, I. A Importância da Atuação do Enfermeiro Frente a PCR. http://www.webartigos.com/articles/12453/1/A-Importancia-da-Atuacao-do- Enfermeiro-Frente-a-PCR/pagina1.html#ixzz1Ia4u8hJU;
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