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O processo de enf nas emergências cardio-respiratorias

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O Processo de Enfermagem nas O Processo de Enfermagem nas 
Emergências Emergências CardioCardio--RespiratóriasRespiratórias
Prof William Lobão
O paciente crítico em emergências O paciente crítico em emergências 
cardiocardio--respiratóriasrespiratórias
1. Risco iminente de morte
2. Emergência X Urgência
◦ "Parágrafo Primeiro - Define-se por URGÊNCIA a
ocorrência imprevista de agravo à saúde com ou sem risco
potencial de vida, cujo portador necessita de assistência
médica imediata.“
◦ "Parágrafo Segundo - Define-se por EMERGÊNCIA a
constatação médica de condições de agravo à saúde que
impliquem em risco iminente de vida ou sofrimento intenso,
exigindo, portanto, tratamento médico imediato."
(RESOLUÇÃO CFM nº 1451/95)
PCR = Morte?PCR = Morte?
 PCR: É a interrupção súbita e inesperada dos
batimentos cardíacos ou a presença de
batimentos cardíacos ineficazes
 Morte encefálica: estado clínico irreversível em
que as funções cerebrais e de tronco encefálico
estão irreversivelmente comprometidas.
Papel do EnfermeiroPapel do Enfermeiro
 “É de fundamental importância o papel do
enfermeiro no sucesso da reanimação
cardíaca (habitualmente o diagnóstico de
parada cardíaca é feito pela equipe de
enfermagem). Assim cabe a ela iniciar uma
assistência rápida, eficiente, segura e com
espírito de equipe para obter sucesso no
atendimento e minimizar stress
desnecessário e risco de acidentes.”
(Ivania Matsumoto, 2008)
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O
1. Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e
mitral e enchimento ventricular
2. Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole
3. Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar
e aórtica - sístole ventricular
4. Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas
pulmonar e aórtica
5. Reinício da diástole atrial e ventricular.
Fonte: www.icb.ufmg.br
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 Nodo sino atrial (SA)
 Nodo atrioventricular (AV)
 Feixe de His
 Ramos do feixe
 Fibras de Purkinje
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1. Células polarizadas (diástole)
2. Despolarização - Impulso gerado NSA (contração 
atrial) – Sístole – Onda P
3. Retardo fisiológico no NAV (est. Ventrículos)
4. Feixe de His
5. Fibras de purkinje (Despolarização ventricular) - QRS
6. RepolarizaçãoVentricular (T)
Insuficiência cardíaca congestivaInsuficiência cardíaca congestiva
 Incapacidade de contração do miocárdio e de bombear sangue em
quantidade suficiente;
 ICC – acúmulo de sangue e líquidos nos órgãos e tecidos. Aguda
(IAM, miocardite aguda) ou Crônica (HAS, valvulopatias,
miocardiopatia dilatada);
• Resulta em sobrecarga de volume intravascular e intersticial, bem
como a má perfusão tecidual;
 Congestão/refluxo para o AD – veia cava superior e inferior –
vasculatura venosa – espaço intersticial;
 Achados: edema depressível, fraqueza, ascite (avaliar
comprometimento), ganho de peso, arritmia, elevação da PVC,
estertores creptantes, distensão de jugulares,disfunção renal;
• Pode ser classificada de acordo com o lado acometido do
coração (esquerda e direita) ou o ciclo cardíaco envolvido
(disfunção sistólica ou diastólica)
◦ Esquerda: EAP
◦ Direita:
 Causas: IAM noVD, distúrbios respiratórios crônicos
 CorPulmonale: Vasoconstricção arterial pulmonar –
hipertensão pulmonar
 O VD não consegue empurrar o sangue para a artéria
pulmonar
 A Incidência e Prevalência estão aumentando
◦ A população está ficando mais velha;
◦ Aumento na prevalência de precursores;
 Hipertensão arterial;
 Dislipidemia;
 Diabetes;
 O Prognóstico é mau a despeito do tratamento
◦ Os pacientes Classe IV tem mortalidade anual de 30 a 70%;
◦ A mortalidade é maior que muitos tipos de Ca;
 Não há um programa de detecção precoce (como existe para 
Ca de mama por exemplo);
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
(BRUM, 2005)(BRUM, 2005)
 COMO ACONTECE:
Contratilidade ventricular inefetiva;
Capacidade de bombeamento do ventrículo reduzida;
Débito cardíaco para os pulmões diminuído;
O sangue retorna para o átrio direito e para 
circulação periférica;
Ganho de peso, edema periférico, ingurgitamento 
dos rins e outros orgãos
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS CLÍNICAS (BRUM, 2005)(BRUM, 2005)
 Insuficiência Cardíaca 
Esquerda
◦ Congestão Pulmonar;
◦ Oxigenação reduzida;
◦ Estimulação simpática;
◦ Enchimento ventricular 
rápido;
◦ Ventrículo não complacente;
◦ Vasoconstricção periférica
 Manifestações
◦ Dispnéia, ortopnéia, 
dispnéia paroxistica 
noturna,tosse improdutiva, 
estertores;
◦ Fadiga;
◦ Taquicardia;
◦ B3
◦ B4
◦ Pele fria e pálida
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS X MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS CLÍNICAS (BRUM, 2005)(BRUM, 2005)
 Insuficiência Cardíaca 
Direita:
◦ Congestão venosa;
◦ Ingurgitamento 
hepático
◦ Congestão hepática e 
intestinal;
◦ Redistribuição e 
reabsorção noturna de 
líquido;
◦ Excesso de volume de 
líquido;
◦ Retenção de líquido
 Manifestações:
◦ Veia jugular distendida;
◦ Dor no quadrante superior D;
◦ Anorexia, sensação de 
plenitude e naúsea;
◦ Nictúria;
◦ Ganho de peso, edema;
◦ Ascite ou anasarca.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICAINVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
 HISTÓRIA CLÍNICA;
 EXAME FÍSICO;
 EXAMES LABORATORIAIS;
 BIOIMAGEM.
TRATAMENTO TRATAMENTO (BRUM, 2005)(BRUM, 2005)
 MEDICAMENTOSO:
◦ DIGOXINA;
◦ DIURÉTICOS;
◦ BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS;
◦ DOBUTAMINA;
 MODIFICAÇÃO NO ESTILO DE VIDA
 CIRURGICO:
◦ BYPASS;
◦ TRANSPLANTE DO CORAÇÃO.
1. O ventrículo esquerdo torna-se incapaz de manter um 
débito cardíaco suficiente em cada contração (dificuldade 
de esvaziamento);
2. O ventrículo direito continua bombear sangue para os 
pulmões;
3. Capilares e os alvéolos ficam congestionados com sangue;
4. Os pulmões enchem-se de líquido;
5. Instala-se a dificuldade respiratória;
6. Acúmulo de Co2, aumento da frequência e da
profundidade da respiração;
7. Acidose respiratória e metabólica;
EDEMA AGUDO DE PULMÃO EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO 
(MOTTA, 2003; BRUM, 2005)(MOTTA, 2003; BRUM, 2005)
 Estágios iniciais:
◦ Hipoxia;
◦ Menor capacidade de 
expansão diafragmática;
◦ Aumento das pressões 
pulmonares;
◦ Preseça de líquidos nos 
espaços intersticias do 
pulmão;
◦ Débito cardíaco diminuído e 
aumento da resistência 
vascular pulmonar
◦ Dispnéia, tosse e taquicardia;
◦ Ortopnéia;
◦ Aumento da pressão arterial;
◦ Creptações nas bases 
pulmonares;
◦ Distensão da veia do 
pescoço.
Alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas
EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO 
(MOTTA, 2003; BRUM, 2005)(MOTTA, 2003; BRUM, 2005)
 FATORES CAUSAIS:
 Infarto Agudo do Miocardio – IAM;
 Doenças cardíacas valvulares;
 Miocardiopatias;
 Doença hipertensiva;
 Infecções pulmonares ou gerais;
 Uso de narcóticos;
 Radioterapia;
 Mudança brusca de altitude local.
EDEMA AGUDO EDEMA AGUDO DE DE PULMÃO PULMÃO (BRUM, 2005)(BRUM, 2005)
 Estágios finais:
◦ Hipoxia;
◦ Pulmões cheios de líquido;
◦ Vasoconstricção períférica;
◦ Débito cardíaco diminuído
 Respiração rápida e forçada; 
aumento da taquicardia; cianose; 
arritmias
 Creptações mais difusas, tosse 
(produzindo escarro espumoso e 
sanguinolento)
 Pele fria e pegajosa;
 Pressão arterial diminuída, pulso 
filiforme;
Alteraçõesfisiopatológicas e manifestações clínicas
TRATAMENTOTRATAMENTO
 Administração de oxigenioterapia em altas 
concentrações;
 Ventilação assistida;
 Diuréticos – reduzir o retorno venoso ao coração e 
consumo de O2 pelo miocárdio;
 Uso de agentes inotrópicos – dopamina/dobutamina ou 
digitálicos = digoxina – aumentar a força de contração 
ventricular;
 Vasodilatadores arteriais – nitroprussiato, para diminuir a 
resistência periférica, a pré-carga e pós-carga, inibidor da 
ECA (enzima conversora de angiotensina)- captopril);
 Uso de morfina – reduz a ansiedade, dilata o leito venoso 
sistêmico que promove a melhoria da circulação 
pulmonar para a periferia.
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS DAS ARTÉRIAS DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS DAS ARTÉRIAS 
CORONARIANASCORONARIANAS
TIMBY E SMITH,2005TIMBY E SMITH,2005
• É resultante do bloqueio de uma artéria coronária,reduzindo ou
interrompendo totalmente o suprimento sanguíneo para a
artéria distal à oclusão. A doença coronariana precede a
obstrução coronariana.
• A doença arterial coronariana: alterações arterioscletóticas ou
ateroscleróticas das artérias que nutrem o miocárdio.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• Ocorre a disposição de placas de substâncias
gordurosas na face interna dos vasos levando ao seu
estreitamento que pode ser por vários graus,
comprometendo o fluxo sangüíneo que se torna
insuficiente para suprir a demanda de oxigênio do
miocárdio. (MOTTA, 2003)
DOENÇAS ATEROSCLERÓTICA DOENÇAS ATEROSCLERÓTICA 
CORONARIANA CORONARIANA -- DACDAC
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S  O início do sintomas está associado á pelo 
menos 60% de oclusão da luz arterial.
◦ Angina de peito;
◦ Infarto Agudo do Miocárdio 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva;
 Edema Agudo de Pulmão;
 Choque Cardiogênico.
EP
ID
EM
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G
IA
EP
ID
EM
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LO
G
IA
 Comparada com as outras doenças é a que mais causa
mortes, incapacitações e perda econômica em nações
industrializadas;
 Propensão genética à deslipidemias;
 Grande custo anual com o tratamento de portadores da
doença;
 Sua prevalência é prevista devido ao envelhecimento da
população;
 O reconhecimento, o tratamento e a prevenção são de suma
importância;
 Caráter insidioso – em silêncio até a meia-idade ou velhice;
 Ocorre em média 10 a 15 anos mais cedo entre os homens.
 Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora
do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente
fibrilação ventricular.
Morbidade Morbidade -- Capítulo CIDCapítulo CID--10: IX. Doenças 10: IX. Doenças 
do aparelho circulatório do aparelho circulatório –– IAM IAM -- 20102010
Macrorreg/Municip Masc Fem Total
Leste 586 414 1000
Salvador 586 414 1000
Total 586 414 1000
DATASUS, 2010
6,1%
16,6%
25,1%
10,1%3,0%
19,7%
19,5%
Mortalidade Proporcional (todas as idades)
I. Algumas doenças infecciosas e parasitárias II. Neoplasias (tumores)
IX. Doenças do aparelho circulatório X. Doenças do aparelho respiratório
XVI. Algumas afec originadas no período perinatal XX. Causas externas de morbidade e mortalidade
Demais causas definidas
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
Idade avançada Tabagismo
Sexo masculino Sedentarismo
Diabetes melitus Personalidade competitiva
Dislipdemias Dieta hipergordurosa
Predisposição genética Cocaína
HAS
Sinais e sintomasSinais e sintomas
 Associado à obesidade (centrípeta) , dislipidemia, HAS ;
 Nas DAC leves: assintomáticos ou referirem cansaço;
 O sintoma clássico é a dor torácica (angina) ou desconforto durante
atividade física e estresse;
 Dor ou pressão súbita precordial ou subesternal, com possibilidade
de irradiação para ombros e braços (E) ou pescoço e mandíbula;
 Também pode ser descrita como desconforto, queimação, indigestão,
aperto ou compressão;
 Nível sérico de colesterol elevado;
 LDL (low-density lipoprotein) - > proporção de colesterol que
aderem em placas;
 HDL (High-density lipoprotein) - > proporção de proteína que
colesterol – transporta para o fígado para ser removido;
ANGINAANGINA
 O sintoma mais comum de uma pessoa portadora de
insufuciência coronariana é a dor no peito (angina pectoris);
 Esta é uma condição na qual o miocárdio não recebe a
quantidade suficiente de sangue, resultando em dor no peito
(isquemia);
 Insuficiência de oxigênio para suprir suas necessidades para um
dado nível de trabalho ou esforço;
 A angina pode ocorrer quando o fluxo de sangue para o
coração é suficiente para as necessidades normais mas
insuficiente quando tais necessidades aumentam;
 Ela pode acontecer durante o exercício físico, fortes emoções
ou exposição a temperaturas extremas, ao correr para pegar o
ônibus, por exemplo.
http://www.unifesp.br/denf/NIEn/CARDIOSITE/insuf.htm
 Indica que uma pessoa está em risco para um ataque
cardíaco. A angina pectoris pode se apresentar de duas
formas:
◦ Angina estável - é o tipo de dor que a pessoa portadora de
doença coronariana tem diante de situações consideradas
previsíveis. Alguns exemplos de situações que podem causar a
dor no peito: esforço físico, exposição ao frio, após as
refeições, após emoções fortes. É chamada de estável
porque, em geral, passa com medidas clássicas como o repouso
e o uso de medicações vasodilatadoras. Este tipo de dor não
dura mais do que 30 minutos.
◦ Angina instável - é o tipo de dor que a pessoa portadora de
doença coronariana tem, sem que exista uma condição
predisponente das citadas acima, e que dura tempo superior a
30 minutos.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO --
IAMIAM
 Infarto: área de tecido necrosado devido a uma hipóxia secundário
a uma isquemia do miocárdio;
 Interrupção total ou prolongada do fluxo sanguíneo arterial
coronariano;
 Quando uma área do miocárdio é lesada as células perdem as
funções especiais de automaticidade, excitabilidade, condutividade,
contratilidade e ritmicidade. (arritmias e Insuficiência cardíaca);
 A lesão miocárdica desencadeia uma resposta inflamatória que
resultam na liberação de marcadores cardíacos séricos e eletrólitos
para o interior do líquido extracelular;
 A hipocalemia e acidose metabólica (acúmulo do ácido lático)
comprometem a despolarização e repolarização das células
resultando em arritmias (fibrilação ventricular).
Fibrilação ventricular : 
•Ritmo de um coração agonizante;
•Contração ventricular ineficaz e 
não existe DC;
•Desfibrilação!
Dor isquêmica Dor isquêmica -- IAMIAM
◦ A opressão, queimação ou o mal estar torácico mal definido;
◦ Pontadas, e fisgadas apesar de serem mais inespecíficas também
podem representar doença coronariana;
◦ A dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima duração
(segundos), não se relaciona com doença coronariana;
◦ Fatores precipitantes: Pesquisar sempre se existe ou não relação
com o esforço;
◦ Fatores de piora: Alimentação, movimentos musculares, palpação
do local da sede da dor, devem ser arguidos, para que possa
pesquisar relação com causas não cardiovasculares que sejam
diagnóstico diferencial de dor torácica;
◦ Fatores de melhora: O repouso como fator de melhora e o uso
de nitratos gerando alivio da dor são marcas sugestivas de dor
coronariana. No entanto dor de origem esofagiana pode
melhorar com nitrato.
37
DiagósticoDiagóstico precoceprecoce
 No infarto agudo do miocárdio com
elevação do segmento ST (IAMCST), o
tempo desde o início dos sintomas (oclusão
da artéria coronária) até a instituição do
tratamento (reperfusão química ou
mecânica) é diretamente proporcional à
ocorrência de eventos clinicamente
relevantes. Esse tempo é fator fundamental
para o benefício do tratamento, tanto
imediatoquanto tardio.
(IV diretriz Brasileira de IAM, 2009)
(IV diretriz Brasileira de IAM, 2009)
 Importância da abordagem pré-hospitalar
realizada por profissionais capacitados (SAMU)
com recursos diagnósticos (ECG e de
tratamento precoce;
 Em circunstância apropriada, ou seja, quando o
atendimento do paciente for realizado por equipe
capacitada (com médico), em ambulância
equipada, após o diagnóstico clínico e
eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos
segue as mesmas recomendações para o
atendimento hospitalar do IAM;
 A medida mais importante e de maior impacto seria a difusão
global do conhecimento sobre atendimento básico da parada
cardíaca (no formato BLS – Basic Life Support) por indivíduos
leigos na população em geral;
 O tratamento da fibrilação ventricular por profissional da
saúde (médico ou enfermeiro com treinamento em ACLS –
Advanced Cardiac Life Support) são seguramente excelentes
instrumentos para melhorar os resultados pré-hospitalares no IAM;
 A importância da fibrilação ventricular como mecanismo de
óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na
desfibrilação foram os fatores que propiciaram o
desenvolvimento de programas de tratamento pré-hospitalar
do IAM. Estima-se que a desfibrilação salve cerca de 6 vezes
mais vidas que o tratamento trombolítico, mas depende da
sua rápida aplicação ao paciente.
Medidas Medidas diagósticasdiagósticas
 De acordo com a recomendação da OMS,
devem ser preenchidos, pelo menos, dois
dos seguintes critérios para o diagnóstico de
isquemia miocárdica:
◦ Sintomas clínicos sugestivos de isquemia
miocárdica com mais de 30 minutos de duração,
◦ Alterações eletrocardiográficas (ECG)
consistentes com lesão miocárdica
◦ Elevação seriada na atividade de enzimas
cardíacas séricas
(http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm)
O ECG no O ECG no 
IAMIAM
 O ECG se manterá normal
na maioria dos pacientes
com SCA;
 Destes 5% terão SCA;
 Sua sensibilidade ao IAM é
de 45 a 60% (supra de ST)
 Seriar ECG! (a cada 3horas
nas primeiras 12H)
 Presença do supra de ST
aumenta a sensibilidade
para 70 a 90%
EnzimasEnzimas
 A creatinoquinase (CK ou CPK): Marcador de necrose 
muscular;
 Oferece uma sensibilidade de cerca de 50% para 
detectar o IAM. A determinação seriada ao longo das 
primeiras tres horas dá uma sensibilidade de mais de 
90%, e se aproxima dos 100% depois de 10-12 horas;
 Os níveis da CK-MB recuperam a normalidade cerca de 
3 dias após o IAM;
 A mioglobina (Mb): sua importância repousa na
precocidade da liberação após o início da dor
torácica, o que a torna muito efetiva para excluir o
IAM. Ela começa a se elevar dentro de 1 a 3 horas e,
se os seus níveis estiverem dentro dos valores de
referência 8 horas depois do início da dor torácica, o
diagnóstico de IAM é excluído;
 Não tem especificidade, pois o aumento oriundo da
musculatura esquelética não pode ser distinguido
daquele do miocárdio;
 A determinação simultânea da Mb e da anidrase
carbônica III pode conferir especificidade, pois esta
eleva-se nas injúrias da musculatura esquelética e está
ausente nas miocárdicas;
 O complexo das troponinas é composto de três membros, a
troponina T, troponina I e troponina C. Estas três
subunidades estão envolvidas com a regulação da contração
da musculatura, sendo que as troponinas cardíacas T (TcT) e
I (TcI) diferem de seus homônimos da musculatura
esquelética;
 Nestes últimos anos, a TcT e a TcI tem desafiado a CK-MB
como o "padrão ouro" para a detecção precoce do IAM, e
também para o diagnóstico tardío, pois possuem uma janela
diagnóstica maior permanecendo elevadas por cerca de 7
dias depois do infarto;
 A sensibilidade das troponinas é similar a da CK-MB durante
as primeiras 48 horas após o desconforto torácico, situando-
se em 50% a 65% dentro das primeiras 8 horas. Dessa forma,
ambas, não são efetivas como marcadores precoces do IAM,
mas em dosagens múltiplas atingem 100% de sensibilidade.
http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm
http://www.iacs.com.br/txt/inf122.htm
TRATAMENTOTRATAMENTO
 Medidas iniciais:
◦ Aferir SSVV;
◦ Ofertar Oxigênio por cateter ou máscara;
◦ Puncionar VP calibrosa;
◦ Monitorização do ritmo cardíaco e da 
saturação de O2 não invasiva;
◦ ECG.
Reduzir chance de 
recorrência
Repouso, controle PA, β-
bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante
plaquetário, 
antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de 
canais de cálcio.
Reperfusão (oclusão 
total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir 
complicações da isquemia / 
necrose
Β-bloqueadores, 
antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
www.laeme.ufba.br/.../Infarto%20Agudo%20do%20Miocárdio.ppt
OBJETIVOS DA ABORDAGEM TERAPÊUTICAOBJETIVOS DA ABORDAGEM TERAPÊUTICA
TratamentoTratamento
 Morfina: diminui consumo de O2 pelo miocárdio;
 Oxigênio: 2 a 4l/m CN a 100%;
 Nitrato (isordil 5 mg SL): reversão do espasmo/dor – Não usar de
PAS <100 mmhg;
 AAS 100mg: É o antiplaquetário de eleição – 2 comp mastigados;
 Betabloqueadores: Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial
e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o consumo de
oxigênio pelo miocárdio. Melhoram a perfusão miocárdica (aumentam
o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais). Tais ações são
responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o
tamanho do infarto, melhorar a função cardíaca e diminuir a
mortalidade, tanto precoce como tardia. As ações antiarrítmicas são
importantes na fase aguda do infarto do miocárdio;
51
 Heparina de Baixo Peso Molecular: enoxaparina sódica
(CLEXANE) foi de 30 mg em bolus EV seguido por 1,0
mg/Kg SC a cada 12 horas (máximo de 100 mg para as
duas primeiras doses);
 Clopidogrel: terapia antiplaquetária dupla (+AAS) 
indicado para todos os pacientes de alto risco. Dose de 
ataque de 300mg VO com dose de manutenção de 75 
mg por dia - Prevenção de isquemia transitória / 
Prevenção de recorrência do IAM;
 UTI / Estratégia Invasiva no máximo em 48h.
Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar -- TEPTEP
 O diagnóstico constitui um desafio à qualquer
pronto-socorro!
 “É uma doença freqüente, porém pouco
diagnosticada, fato justificado, em primeiro lugar, por
ser doença que apresenta sinais e sintomas pouco
específicos, causando demora na suspeita clínica, além
disso, apesar de haver vários exames complementares,
que podem auxiliar no seu diagnóstico, muitos não
estão disponíveis na maioria dos serviços...”
(ALVARES, Et al, 2003);
 Sem tratamento = mortalidade de 30%;
 Com anti-coagulação = mortalidade de 2 a 8%;
 Em autópsias = 12% a 15% dos pacientes que estavam
hospitalizados; (MARTINS, Et al,2006).
ConceitoConceito
 “Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstrução
aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de
coágulos sangüíneos, geralmente, oriundos da circulação
venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo
sangüíneo pulmonar para a área afetada. Essas condições
inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso
(TEV), no qual, a trombose venosa profunda (TVP) é o evento
básico e o TEP, a principal complicação aguda”
ALVARES Et al, 2003
Distúrbios VenososDistúrbios Venosos
 FISIOPATOLOGIA:
 Estase venosa decorrente da insuficiência cardíaca ou 
choque;
 Contração reduzida dos músculos esqueléticos;
 Lesão da camada íntima dos vasos;
 A coagulidade sangüínea aumentada;
 Uso de contraceptivos orais;
 Discrasias sangüíneas;
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
EP
ID
EM
IO
LO
G
IA
EP
ID
EM
IO
LO
G
IA
 Estudos recentes, realizados em comunidades, mostraram
uma incidência anual de 60-70 casos/100.000 habitantes.
(ALVARES Et al, 2003)
 A incidência tem aumentado proporcionalmenteao
envelhecimento e aumento de comorbidades (acamados,
cirurgias, ICC, IAM, câncer);
Casuística
AVC (membro plégico) 30 a 60%
IAM 5 a 35%
ICC 12%
Herniorrafia 5%
Cir. Abdominal de grande porte 15 a 30%
Cir. Ortopédica de quadril 50 a 70%
Revascularização do miocárdico 3 a 9%
(MARTINS, Et al,2006)
FisiopatologiaFisiopatologia
 Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que
proporcionam as condições básicas de trombogênese
venosa.
 Tríade deVirchow:
◦ Estase do fluxo venoso;
◦ Lesão ou inflamação endotelial;
◦ Estados de hipercoagulabilidade;
 Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema
venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos
membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas
com maior risco de TEP.
 As cavidades cardíacas direitas contribuem com cerca de
19% dos êmbolos, relacionando-se, principalmente, com as
cardiopatias dilatadas e isquêmicas e com as arritmias.
ALVARES Et al, 2003
Manifestações clínicasManifestações clínicas
 Pode variar desde assintomáticos à gravíssimos;
 Dispnéia súbita;
 Taquipnéia;
 Dor torácica (irritação pleurítica);
 Taquipnéia e dispnéia - grande embolia e pode vir associada a
dor torácica em aperto (isquemia de ventrículo D)
 Derrame pleural;
 Atelectasia congestiva (edema e hemorragia)
 Oligoemia: redução do fluxo
97%
 Síncope e hipotensão: TEP em grandes artérias (>
mortalidade):
◦ resistência da circulação pulmonar
◦ Hipoxemia, oligúria, extremidades frias e sinais de
hipoperfusão.
◦ DC
◦ Infarto pulmonar
◦ Cor pulmonale agudo (Hipertensão pulmonar – diminuição
da capacidade de funcionamento das câmaras direitas)
◦ Choque cardiogênico
◦ Morte súbita;
DiagnósticoDiagnóstico
 Suspeita clínica (sinais e fatores de risco);
 RX tórax (atelectasias e áreas de opacidade no parênquima);
 Hemogasometria arterial;
 ECG- Alterado em 70% dos casos (Taquicardia sinusal, fibrilação
ou flutter atrial);
 ECO- dilatação do VD, redução do diâmetro do VE, presença de
trombos em cavidades. (em pacientes instáveis 1 sinal = sensib.
94%);
 AngioTC – identificação de trombos;
 Arteriografia pulmonar – padrão ouro;
 Duplex-scan MMII - é positiva em 10 a
20% dos pacientes sem sinais ou sintomas
de TVP, e em aproximadamente 50% nos
pacientes com TEP confirmado;
 D-dímeros: produto da degradação do
coágulo pela plasmina. ELISA –quantitativo
e rápido. Excelente valor preditivo
negativo;
 Algoritmos diagnósticos;
TratamentoTratamento
 Ser mantido em ambiente hospitalar;
 Suporte avançado de vida;
 Oxigênio suplementar;
 Suporte ventilatório;
 Trombolíticos;
 Anticoagulação;
 Analgesia (evitar anti-inflamatórios)
 Repouso até atingir a anticoagulação plena (24h)
 Elevação do membro afetado
 Aquecimento local;
 Meias elásticas de compressão graduada;
 IOT+VM+DVA (não usar dopamina pois aumenta a pressão da artéria
pulmonar);
 Profilaxia da trombose venosa;
 Não usar expansor plasmático – aumenta o consumo de Oxigênio pelo
miocárdio, piora a isquemia e a função doVD.
TrombolíticosTrombolíticos
 Dissolvem o trombo por meio da ativação do
plasminogênio e aumento na produção da plasmina que
degrada a fibrina em peptídeos solúveis;
 Estreptoquinase, uroquinase e fator ativador do
plasminogênio tecidual recombinante ( rt-Pa, alteplase);
 Contra-indicações:
◦ AVC ou neurocirurgia (2 meses);
◦ doença intracraniana ativa (neo, aneurisma, malformações);
◦ HAS não controlada (PAS> 200 mmhg ou PAD > 110);
◦ Grande cirurgia recente;
◦ Gestação;
AnticoagulaçãoAnticoagulação
 (Heparina – HBPM) – controle com TTPA
(tempo de tromboplastina parcial ativada –
normal entre 20 a 30 seg.Terap: 37,5-62,5 seg):
 VIA: IV continua em BI;
 Contra-indicações: sangramento ativo grave;
 Hipersensibilidade documentada;
 Antecedentes de plaquetopenia;
 Trombose por heparina;
 Cumarínicos: uso oral que reduzem a geração de
trombina como antagonista da vit. K, interferindo
na síntese de fatores de coagulação. (marevan,
Coumadin e Marcoumar)
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM ENFERMAGEM –– SAE AO PACIENTE ACOMETIDO SAE AO PACIENTE ACOMETIDO 
POR AFECCÕES CARDÍACASPOR AFECCÕES CARDÍACAS
 HISTÓRICO;
◦ Anamnese
◦ Exame Físico
 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM;
 PLANEJAMENTO E METAS;
 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM;
 EVOLUÇÃO;
 AVALIAÇÃO.
Histórico de EnfermagemHistórico de Enfermagem
 Entrevista:
 Exame físico:
◦ Aparência geral;
◦ Verificação dos SSVV
◦ Exame das mãos
◦ Cabeça e pescoço
◦ Coração
◦ Pulmões;
 Tipo de respiração
 Tosse;
 Hemoptise;
 Estertores;
◦ Pés e pernas:
 Edema e outros
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEMDIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
 Intolerância à atividade relacionada com o desequilíbrio
entre o aporte e a demanda de oxigênio;
 Dor aguda relacionada à redução da oxigenação do
miocárdio;
 Ansiedade e medo relacionados à percepção de tragédia
iminente;
 Pesar antecipado relacionado com o declínio e
deterioração das condições fisiológicas;
 Hemorragia relacionada à terapia trombolítica;
 Arritmias relacionadas à reperfusão do miocárdio com
terapia trombolítica e à instabiliade do sistema de
condução;
 Padrão respiratório ineficaz relacionado a incapacidade
de manter a freq. e profundidades adequadas;
 DC diminuído relacionado com a redução do volume
sistólico secundário a problemas mecânicos ou
estruturais;
 Problemas familiares interrompidos relacionados
com crises situacionais;
 Risco de infecção relacionado a terapia parenteral;
 Troca de gases prejudicada relacionada co a alteração
da capacidade de transportar oxigênio;
 Excesso do volume de líquidos relacionado com o
excesso de aporte ou retenção de líquidos ou excesso
de aporte ou retenção de sódio;
 Eliminação traqueobrônquica ineficaz relacionada
com a diminuição da energia ou fadiga.
Prescrições de enfermagemPrescrições de enfermagem
 Explicar todos os procedimentos e exames para 
estimular a compreensão e reduzir a ansiedade
 Permitir que exprima seus medos e ansiedades;
 Administrar analgesia sistemática;
 Administrar o nitrato sublingual (isordil) CPM;
 Observar e registrar sinais de sangramento 
durante terapia trombolítica (fezes, urina, 
hematomas, petéquias)
 Evitar punções IM, IV e arterial durante a terapia;
 Ter disponível ácido aminocapróico – antídoto 
para sangramento;
 Monitorar e registrar nível de consciência, Freq. e 
ritmo cardíaco m PA e FR.
Prescrições de Prescrições de EnfermagemEnfermagem
 Medir e registrar com exatidão balanço hídrico;
 Tratar de imediato as arritmias com risco de morte, 
conform prescrito para evitar a crise;
 Pesar diariamente o paciente em jejum, para detectar 
retenção de líquidos;
 Inspecionar edema de MMII ou sacral a fim de detectar 
estase venosa e DC reduzido;
 Manter restrição da dieta cf. prescrito;
 Planejar a atividade para evitar a fadiga e sobrecarga 
cardíaca;
 Administrar oxigênio, quando prescrito, para aumentar o 
aporte ao miocárdio;
 Realizar cuidado da pele a cada 4 horas para estimular a 
perfusão da pele e fluxo venoso.
Trombose + embolia arterial:
Intervenções de enfermagem
Meta: Manter a circulação adequada:
Verificação dos pulsos, temperatura, enchimento capilar e 
coloração a cada hora
Monitorar função motora, sensorial e formação de hematomas
Monitorar débito urinário- 30ml/h
Evitar pernas cruzadas, pendência prolongada dos MMII, 
exercitá-los.
Orientações para auto- cuidado pós alta
Doenças das Artérias
SAE IAMSAE IAM
 Diagnóstico: Dor aguda relacionada à oxigenação miocárdica
 Meta: A dor permanecerá no nível de conforto identificado pelo 
paciente em 30 min
 Intervenções:
Administrar MONA CPM
 Diagnóstico:ansiedade e medo relacionados à percepção da 
tragédia iminente
 Meta: o paciente comunicará redução da ansiedade e medo;
 Intervenções:
Explicar procedimentos antes da realização
Permitir que o paciente exprima seus medos e sua ansiedade
Manter ambiente calmo
75
 Diagnóstico: hemorragia relacionada à terapia trombolítica
 Meta: o paciente não demonstra evidência de sangramento
 Intervenções:
observar e registrar sangramentos durante a terapia 
trombolítica
Verificar sangue nas fezes e urina
Evitar novas punções IM, EV e SC
Fitomenadiona (vitamina K1) /sulfato de protamina
( Ativador do Plasminogênio ).
 Diagnóstico: arritmias relacionadas à reperfusão do miocárdio e 
instabilidade do sistema de condução
 Meta: monitorização, detecção precoce e controle
 Intervenções:
MCC + OP + PAMNI
RCP SN
DEA
76
77
ReferênciasReferências
 ALVARES, F. et al. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO. Revista da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 36: 214-240, 
abr./dez. 2003. Ribeirão Preto. São Paulo. 2003. Disponível em: <
http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.pdf>
 BARRETO, S.S.M. et al. Embolia pulmonar. In: Programa de atualização em Medicina 
Intensiva. Ciclo 4, módulo 1. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004;
 MARTINS, H.S. et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. Barueri.SP: Manole.2006;
 TIMBY, B.K., SMITH, N.E. Enfermagem Médico cirúrgica; [tradução: Marcos Ikeda]. 8 ed. 
Ver. E amp. Baueri, SP. Manole, 2005.
 Definição de Emergência e de Urgência: Disponível em: 
http://www.widukind.net/urgenciaemergencia.htm
 MATSUMOTO, I. A Importância da Atuação do Enfermeiro Frente a 
PCR. http://www.webartigos.com/articles/12453/1/A-Importancia-da-Atuacao-do-
Enfermeiro-Frente-a-PCR/pagina1.html#ixzz1Ia4u8hJU;