Sistema Nervoso

Prévia do material em texto

Sistema Nervoso
Sistema Nervoso Central
O sistema nervoso humano herdou capacidades funcionais especiais de cada um dos estágios evolutivos humanos. Dessa herança, três níveis principais do sistema nervoso central têm características funcionais específicas: (1) o nível da medula espinhal, (2) o nível cerebral inferior ou nível subcortical e (3) o nível cerebral superior ou nível cortical. Essas funções estão diretamente relacionadas com as partes que compõem o SNC, como, por exemplo, o encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico) e a medula espinhal.
Também é importante dizer que esse sistema está protegido. O esqueleto axial como crânio e coluna vertebral protegem o encéfalo e a coluna vertebral respectivamente. Não sendo suficiente, as meninges chamadas de dura-mater, aracnoide-mater (localizada no espaço subaracnoide e composta pelo líquido cerebroespinhal) e pela pia-mater, também tem a função de proteção. 
Nível Medular 
Os circuitos neurais intrínsecos da medula podem ser responsáveis por: (1) movimentos de marcha, (2) reflexos que afastam partes do corpo de objetos que causam dor, (3) reflexos que enrijecem as pernas para sustentar o corpo contra a gravidade e (4) reflexos que controlam os vasos sanguíneos locais, movimentos gastrointestinais ou excreção urinária. De fato, os níveis supra espinhais do sistema nervoso geralmente operam não pelo envio de sinais diretamente para a periferia do corpo mas sim enviando sinais aos centros de controle da medula espinhal, ou seja, simplesmente "comandando" esses centros para que realizem suas funções. 
Nível Cerebral Inferior ou Subcortical 
Muitas das que chamamos de atividades subconscientes do corpo são controladas por regiões encefálicas subcorticais - no bulbo, na ponte, no mesencéfalo, no hipotálamo, no tálamo, no cerebelo e nos gânglios da base. Por exemplo, o controle subconsciente da pressão arterial e da respiração é executado principalmente pelo bulbo e pela ponte. O controle do equilíbrio é função combinada das porções mais antigas do cerebelo, juntamente com a formação reticular bulbar, pontina e mesencefálica. Além disso, muitos padrões emocionais, como raiva, excitação, resposta sexual, reação à dor e reação ao prazer, podem continuar a ocorrer mesmo após a destruição de grande parte do córtex cerebral. 
Nível Cerebral Superior ou Cortical 
O córtex cerebral é a região extremamente grande de armazenamento de memórias. O córtex nunca funciona sozinho e sim sempre em associação com as estruturas subcorticais do sistema nervoso central. Sem o córtex cerebral, as funções dos centros subcorticais são em geral imprecisas. O vasto reservatório de informação cortical normalmente converte essas funções em operações determinadas e precisas. Por fim, o córtex cerebral é essencial para a maior parte dos nossos processos mentais, porém não pode funcionar sozinho. De fato, são as estruturas subcorticais e não o córtex que iniciam o estado de vigília no córtex cerebral, desse modo, promovendo a abertura do banco de memórias para ser acessado pela maquinaria do pensamento, presente no encéfalo. Sendo assim, cada porção do sistema nervoso executa funções específicas. No entanto, é o córtex que abre o mundo de informações armazenadas para que seja explorado pela mente. 
Divisão anatômica: SNC composto pelo encéfalo e medula espinhal e SNP nervos e gânglios.
Entre as meninges há um espaço virtual (não existe), elas estão intimamente ligadas.
O Sistema Nervoso Periférico é composto por 12 nervos cranianos (olfatório, óptico, óculo motor, troclear, trigêmeo, abducente, facial, vestíbulococlear, glossofaríngeo, vago, espinha acessório e hipoglosso) e 31 pares de nervos laterais.
Sistema Nervoso Somático	
É o responsável por relacionar o indivíduo com o meio por meio de ações voluntáras, através dos receptores que informam, pelas vias aferentes, as condições externas e o sistema eferente em resposta, envia mensagens para os músculos esqueléticos determinando movimentos voluntários.
Sistema Nervoso Viceral 
O sistema nervoso visceral é também chamado de sistema nervoso de vida vegetativa, pois está relacionado com a constância do meio interno e corresponde a atitudes involuntárias. É responsável pela inervação e controle das estruturas viscerais, garantindo a constância do meio interno. O seu componente aferente conduz impulsos nervosos originários dos receptores (visceroceptores) e áreas específicas do sistema nervoso. E o componente eferente leva impulsos originados no centro nervoso até as glândulas, músculo liso e cardíaco.
Sistema Nervoso Autônomo
O sistema nervoso autônomo é ativado, principalmente, por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Além disso, porções do córtex cerebral, em especial do córtex límbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o controle autônomo. O sistema nervoso autônomo também opera, em geral, por meio de reflexos viscerais, isto é, sinais sensoriais subconscientes de órgão visceral podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco cerebral ou no hipotálamo e então retornar como respostas reflexas subconscientes, diretamente de volta para o órgão visceral, para o controle de suas atividades. Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes subdivisões chamadas sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático
. 
Características Básicas da Função Simpática e Parassimpática
Fibras Colinérgicas e Adrenérgicas - Secreção de Acetilcolina ou Norepinefrina 
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas secretam principalmente uma das duas substâncias transmissoras sinápticas: acetilcolina ou norepinefrina. As fibras que secretam acetilcolina são chamadas colinérgicas. As que secretam norepinefrina são chamadas adrenérgicas, termo derivado de adrenalina, que é o nome alternativo para a epinefrina. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos (receptores de acetilcolina), tanto no sistema nervoso simpático quanto no parassimpático. Acetilcolina ou substâncias tipo acetilcolina, quando aplicadas aos gânglios, irão excitar tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos. Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático também são colinérgicos. Em vez disso, a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos. Entretanto, as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para as glândulas sudoríparas, para os músculos piloeretores dos pelos e para alguns vasos sanguíneos são colinérgicas. Então, todas ou quase todas as terminações nervosas do sistema parassimpático secretam acetilcolina. Quase todas as terminações nervosas simpáticas secretam norepinefrina, mas poucas secretam acetilcolina. Esses neurotransmissores por sua vez agem nos diferentes órgãos para causar, respectivamente, os efeitos parassimpáticos ou simpáticos.
Portanto, a acetilcolina é chamada transmissor parassimpático e a norepinefrina, transmissor simpático.
Neurônios
Neurônio ou célula nervosa é a unidade funcional, anatômica e estrutural do sistema nervoso. É composto por quatro regiões distintas (1) corpo celular ou pericário: ( núcleo + citoplasma + organelas), (2) dendritos: conduz os impulsos nervosos em direção ao corpo celular, (3) axônio: conduz os impulsos nervosos a partir do corpo celular, (4) terminal pré-sináptico (telodendro): contém vesículas com os neurotransmissores.
TIPOS BÁSICOS DE NEURÔNIOS:
Quanto à morfologia, podem ser bipolares, multipolares ou pseudo-unipolar.
Quanto à posição se definem como neurônios aferentes que são responsáveis por levar informações da superfície do corpo para o interior, relaciona o meio interno com o meio externo, neurônios eferentes que conduzem os impulsos nervosos do SNC ao efetuador (músculo ou glândula) e neurônios internunciais ou de associação que fazem a união entre os dois tipos anteriores e o corpo celular deste estará sempre dentro do SNC.
Quanto à velocidade decondução em:
TIPO A (Alfa, Beta ou Gama) - Grande calibre mielinizadas.
TIPO B = Médio calibre - pré-ganglionares do SNA.
TIPO C = Pequeno calibre - pós-ganglionares do SNA.
Alfa => proprioceptores dos músculos esqueléticos
Beta => mecanorreceptores da pele
Gama => dor e frio 
Os receptores alfa são estimulatórios (exceção para o músculo liso do intestino) e o Beta são inibidores (exceção para o músculo cardíaco)
Dentro do sistema nervoso central existem vários esquemas de arranjo de neurônios (circuitos), que permitem diferentes tipos de atividade.
TIPOS DE CIRCUITOS
Circuito convergente, onde vários neurônios convergem a um neurônio comum. Permite que impulsos de muitas fontes diferentes causem alguma resposta ou produzam alguma sensação.
Circuito divergente é o circuito no qual os ramos do axônio de um neurônio convergem em dois ou mais neurônios, e cada um desses por sua vez, unem-se a dois ou mais neurônios. Esse tipo de circuito permite a amplificação de impulsos e é encontrado no controle de músculos esqueléticos.
Circuito reverberante é um circuito onde cada neurônio de uma série emite um ramo para o neurônio que o antecede, de forma que uma torrente de impulsos é recebida no final do circuito. Esse tipo está associado a atividades rítmicas e a salva prossegue até que as sinapses entrem em fadiga.
Circuito paralelo contém neurônios em série, onde cada um emite um ramo para o neurônio terminal. Por haver um atraso de transmissão na sinapse, uma salva de estímulos chega ao neurônio final. Diferente do circuito reverberante, os impulsos cessam após a transmissão. Esse tipo de circuito promove reforço a um estímulo simples.
Circuitos simples são possíveis muitas combinações complexas de neurônios, mas essas conexões podem ser também diretas e simples. Dessa forma, os neurônios associados aos sentidos especiais podem envolver não mais do que dois neurônios para sua projeção em direção ao córtex cerebral. Um mínimo de três neurônios é necessário para transmitir um impulso nervoso da periferia pela via do nervo espinhal para o córtex cerebral.
Mielina
É uma substância branca lipídica que forma uma bainha ao redor das fibras nervosas e serve como isolante elétrico (importante no fenômeno da condução saltatória, ou seja, no aumento da velocidade da transmissão dos impulsos nervosos). Os axônios podem ou não conter esta substância.
Axolema: membrana celular que cobre o axônio.
Neurilema: axolema + bainha de mielina
No encéfalo e na medula encontramos:
Área Acinzentada (Substância Cinzenta): Contém agregados de corpos celulares de neurônios e células da glia além de fibras amielínicas.
Área Clara (Substância Branca): Contém fibras nervosas predominantemente mielinizadas e células da glia.
Córtex: substância cinzenta envolvendo uma massa de substância branca (ocorre no cérebro).
Núcleo: substância cinzenta envolvida por substância branca (ocorre na medula).
Nodos De Ranvier
São intervalos circunferenciais que ocorrem intermitentemente na bainha de mielina que garantem a condução saltatória do impulso nervoso. Logo quanto maior for a distância entre estes nódulos (ou seja , quanto mais mielinizada for a fibra) , maior a velocidade de condução do impulso nervoso.
Gânglio Nervoso: São agrupamentos de corpos de neurônios localizados fora do SNC. 
Núcleo: São grupamentos de corpos de neurônios localizados dentro de SNC.
Células da Glia
São células lábeis, de importância vital para os neurônios, sendo a sua principal função a nutrição (além da estrutural). Estas células não produzem potencial de ação.
Astróglia - é constituída por células denominadas astrócitos. São encarregados de sustentação e nutrição dos neurônios. Há dois tipos principais, chamados astrócitos protoplasmáticos e astrócitos fibrosos. Os astrócitos protoplasmáticos residem principalmente na substância cinzenta do sistema nervoso central enquanto que os astrócitos fibrosos estão presentes principalmente na substância branca.
Oligodendróglia - suas células, são os oligodendrócitos presentes na substância cinzenta e em muito maior quantidade na substância branca do sistema nervoso central. Sua função principal é envolver os axônios dos neurônios de maneira a isolá-los do microambiente do tecido nervoso.
Micróglia - é constituída por células que agem como macrófagos, participando, portanto, da defesa do tecido nervoso.
Tipos de Sinapses - Químicas e Elétricas 
A sinapse química forma de comunicação dos neurônios com outros neurônios ou com as células efetuadoras por meio de mediadores químicos denominados neurotransmissores (NT). Os NT são sintetizados pelos próprios neurônios e armazenados dentro de vesículas. Essas vesículas concentram-se no terminal axônico e quando os impulsos nervosos chegam a esses terminais os NT são liberados por meio de exocitose. A membrana do terminal que libera os NT denomina-se membrana pré-sináptica e a imediatamente vizinha, membrana póssinaptica. Entre elas há um espaço em torno de 100-500A chamado fenda sináptica. A interação dos NT com a membrana pós-sinaptica é realizada por meio de receptores protéicos altamente específicos. Além dos NT, os neurônios sintetizam mediadores conhecidos como neuromoduladores cujo efeito é o modular (controlar, regular) a transmissão sináptica. 
Os neurotransmissores não utilizados são degradados e retornam a vesícula.
Ocorre entre os axônios e dendritos, axônios e axônios, dendritos e corpo celular e dendrito e dendrito.
Possuem os canais catiônicos que são excitatórios com a passagem de cargas positivas revestidos com cargas negativas. E aniônicos que são inibitórios e há passagem de cargas negativas revestidas com cargas positivas.
*O limiar excitatório é o potencial necessário para que ocorra a despolarização.
A sinapse elétrica permite a comunicação nervosa que dispensa mediadores químicos; a neurotransmissão é estabelecida através da passagem direta de íons por meio das junções abertas ou comunicantes (gap junctions). Os canais iônicos ficam acoplados e formas unidades funcionais denominadas conexinas. A transmissão da informação é muito rápida, mas oferece quase nenhuma versatilidade quanto ao controle da neurotransmissão. São particularmente úteis nas vias reflexas rápidas e nas respostas sincrônicas de alguns neurônios do SNC. Durante a fase de desenvolvimento ontogenético do SN humano os neurônios possuem ambos os tipos de sinapses, mas depois predominam as neurotransmissões químicas.
Platô prolonga o período de despolarização, os canais de Na+ e Ca+ são estabilizadores.
Condução "Unidirecional" nas Sinapses Químicas.
As sinapses químicas têm característica extremamente importante, que as torna muito adequadas para transmitir a maioria dos sinais do sistema nervoso. Essas estruturas sempre transmitem os sinais em uma só direção, ou seja, do neurônio que secreta o neurotransmissor, chamado neurônio pré-sináptico, para o neurônio no qual o neurotransmissor age, o neurônio pós-sináptico.
Esse é o princípio da condução unidirecional que ocorre nas sinapses químicas, e é muito diferente da condução pelas sinapses elétricas que, em geral, transmitem os sinais em ambas as direções. Reflita um momento sobre a extrema importância do mecanismo de condução unidirecional. Ele permite que os sinais sejam direcionados para alvos específicos. Na verdade, é essa transmissão específica dos sinais, para áreas discretas e extremamente focalizadas, tanto do sistema nervoso, quanto nos terminais dos nervos periféricos que permite ao sistema nervoso executar sua miríade de funções sensoriais, motoras, de memorização e muitas outras. 
Bases iônicas do PEPS
Quando transmissores que exercem um efeito excitatório caem na fenda sináptica e se ligam a receptores pós-sinápticos, eles causam a abertura de inúmeros canais iônicos encrustrados na membrana pós-sináptica. Os axônios tipicamente possuem canais iônicos de Na e K, enquanto o corpo celular, dendritos e terminações axoniais possuem um grande número de canais químicos diferentes. O tipode resposta obtido por um transmissor depende do tipo de canal associado que é ativado por ele. A produção de PEPS por acetilcolina nas sinapses nicotínicas onde a acetilcolina é um transmissor excitatório é um bom exemplo destes mecanismos. Quando a acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, canais iônicos são abertos permitindo a passagem de Na e outros pequenos cátions. Na passa para a célula por um gradiente elétrico e de concentração e um PEPS é produzido. No entanto, a área na qual este influxo de Na ocorre é tão pequena que não ocorre despolarização da membrana toda. Quando mais botões sinápticos estão ativados, mais Na entra na célula, o potencial de despolarização aumenta. Quando o influxo de Na atinge o nível suficiente, resulta em um potencial de ação. O efeito excitatório da acetilcolina dependerá portanto da estimulação de um número suficiente de terminações para causar despolarização da membrana. PEPS como estes também podem ser obtidos através do fechamento de canais de K.
Algumas vezes o estímulo de fibras pré-sinápticas pode desencadear uma resposta de hiperpolarização pós-sináptica nos neurônios motores espinais. Esta resposta geralmente começa 1 – 1.25ms após o estímulo aferente entrar na medula, atinge o pico máximo após 1.5 a 2ms, e declina exponencialmente com uma constante de tempo de cerca de 3ms. Durante este potencial de hiperpolarização, a excitabilidade do neurônio a outro estímulos está diminuída. Este é o PIPS (potencial inibitório pós-sináptico). Somações temporais e espaciais de PIPS podem ocorrer.
Bases iônicas do PIPS
O PIPS é frequentemente determinado por um aumento localizado da permeabilidade da membrana ao Cl. Quando um botão sináptico inibitório é ativado, o transmissor liberado na fenda ativa a abertura de canais de cloro na área da membrana pós-sináptica próxima ao botão. A carga negativa é transferida para dentro de célula e o potencial de membrana aumenta. Este fenômeno é bastante rápido e o retorno à condição de base é rapidamente restaurado. A diminuição da excitabilidade do neurônio durante o IPSP faz com que uma quantidade maior de PEPS sejam necessárias para causar despolarização. PIPS também podem ser obtidos por abertura dos canais de K na célula pós-sináptica, bem como através do fechamento de canais iônicos de Na e Ca.
Estímulo de certas fibras sensoriais podem produzir PEPS em alguns neurônios e PIPS em outros. Em vias inibitórias, um único neurônio está inserido entre a raiz aferente dorsal e o neurônio eferente ventral. Este neurônio especial, chamado neurônio de Golgi, é curto e possui um axônio grosso. Seu transmissor sináptico é a glicina e, quando este aminoácido é secretado do botão sináptico para os dendritos proximais do neurônio pós-sináptico, um PIPS é produzido.
Assim, o impulso aferente excitatório é transformado em inibitório pelo interneurônio.
Além de PEPS e PIPS descritos, potenciais lentos excitatórios e inibitórios tem sido descritos nos gânglios autonômicos, músculo cardíaco e músculo liso, e neurônios corticais. Estes potenciais lentos tem uma latência de 100-500ms e duram vários segundos. Estes potenciais excitatórios lentos são devidos à uma diminuição da condutância de K, enquanto os inibitórios se devem a um aumento na condutância de K.
Potenciais de Membrana
Todas as células, incluindo os neurônios, têm potencial de repouso, tipicamente, em torno de –70 mV. Uma das características principais dos neurônios é a sua capacidade de alterar seu potencial de ação rapidamente, em resposta a estímulo apropriado, com o potencial de ação sendo sua resposta mais significativa. Quando um microeletródio (diâmetro da ponta < 0,5 μm) é inserido, através da membrana plasmática do axônio gigante da lula, registra-se diferença de potencial entre a ponta do eletródio, dentro da célula, e do eletródio colocado fora da célula. O eletródio interno registra valor de cerca de 70 mV, negativos em relação ao eletródio externo. 
Essa diferença de 70 mV é o potencial de repouso da membrana do axônio. Por convenção, os potenciais de membrana são expressos como a diferença entre o potencial intracelular e o extracelular; assim, o potencial de repouso do axônio gigante de lula, bem como o de muitos neurônios de mamíferos, é de cerca de –70 mV. Na ausência de influências perturbadoras, o potencial de repouso permanece em –70 mV.
A Resposta Passiva
A injeção de carga positiva, que altera o potencial de membrana de –70 mV para –60 mV, é despolarizante, porque torna a célula mais positiva (i. e., diminui a diferença de potencial entre os dois lados da membrana celular). Por outro lado, a alteração do potencial de membrana de –70 mV para –80 mV, resultante da injeção de carga negativa, aumenta a polarização da membrana; essa alteração do potencial é chamada hiperpolarização.
Quanto maior a corrente que passa através da membrana plasmática, maior a alteração do potencial de membrana. Note que, apesar de a corrente ser injetada como pulsos retangulares, com limites verticais crescentes e decrescentes, o formato da resposta da membrana, a pulsos de pequena amplitude, tem aumento e queda mais lentos.
Para pulsos hiperpolarizantes e despolarizantes de pequena amplitude, o aumento e redução de voltagem da resposta da membrana tem forma exponencial, porque a membrana está respondendo da mesma maneira que um circuito RC; ou seja, o estímulo não altera a resistência ou a capacitância da membrana e, portanto, o tempo de elevação e de queda, simplesmente, reflete o tempo necessário para disparar ou alterar a capacitância da membrana. Lembre que, como existe excesso de íons negativos dentro do axônio, em relação ao exterior, esses íons negativos atrairão alguns íons positivos para o exterior da membrana. Essas cargas permanecem separadas pela membrana celular de modo, semelhante ao armazenamento de carga no capacitor. Assim, pelo menos nesse domínio passivo, a resposta da membrana a estímulos elétricos segue as mesmas leis que governam um circuito elétrico composto por resistor e por capacitor conectados em paralelo.
Quando os pulsos de corrente que desencadeiam, apenas, respostas passivas são feitos passar através da membrana plasmática, a amplitude da alteração do potencial registrado depende da distância entre o eletródio de registro e o ponto de passagem da corrente. Quanto mais próximo do local de passagem da corrente, maior e mais íngreme a alteração do potencial. A magnitude da alteração do potencial diminui exponencialmente, com a distância do local de passagem da corrente e, portanto, acredita-se que essa variação do potencial representa a condução passiva ou eletrotônica. Tais alterações não se disseminam para muito longe antes de se tornarem insignificantes. Um sinal de condução eletrotônica desaparece depois de percorrer alguns milímetros. A distância em que o potencial é reduzido para 1/e (37%) de seu valor máximo é chamada de constante de comprimento ou constante de espaço (“e” é a base dos logaritmos naturais, sendo igual a 2,7182). Uma constante de comprimento de 1 a 3 mm é típica dos axônios dos mamíferos. A constante de comprimento pode ser relacionada às propriedades elétricas do axônio por meio da teoria dos cabos elétricos, visto que as fibras nervosas têm muitas das propriedades de um cabo elétrico. Em um cabo perfeito, o isolamento que cerca o condutor central impede toda a perda de corrente para o meio ambiente, de forma que o sinal é transmitido, ao longo do cabo, sem redução de sua amplitude. Se compararmos uma fibra não-mielinizada com um cabo elétrico, a membrana plasmática corresponde ao isolamento e o citoplasma ao condutor central, mas a membrana plasmática não é isolante perfeito.
Assim, a distância que vai ser percorrida pelos sinais depende da proporção entre a resistência da membrana (rm) e a resistência axial do citoplasma do axônio (ra). Quanto maior essa proporção entre rm e ra, menor será a corrente perdida através da membrana plasmática, por unidade de comprimento do axônio, melhor será o funcionamento do axôniocomo um cabo e maior será a distância em que o sinal poderá ser transmitido eletrotonicamente sem redução significativa. Com base na teoria do cabo, a constante de comprimento pode ser relacionada com a resistência axônica, sendo igual a √rm/ra. Usando essa relação, pode-se determinar como as diferenças no diâmetro do axônio afetarão a constante de comprimento e, consequentemente, como decaída dos potenciais eletrotônicos irá variar. Aumento do diâmetro do axônio reduzirá tanto ra como rm. No entanto, rm é inversamente proporcional ao diâmetro (porque está relacionada à circunferência do axônio), enquanto a variação de ra é inversamente proporcional ao quadrado do diâmetro (porque está relacionada com a área transversa do axônio). Assim, ra diminui mais rapidamente do que rm, com o aumento do diâmetro e, consequentemente, a constante de comprimento aumenta.
A capacitância da membrana é o principal fator que determina o desenvolvimento das respostas passivas. Para despolarizar região adjacente do axônio, as cargas positivas despolarizantes injetadas devem afastar da membrana as cargas negativas internas, liberando as cargas positivas externas. O tempo desse processo aumenta com a extensão da membrana do axônio a ser despolarizada.
A Resposta Local (Subliminar)
Se uma corrente despolarizante pouco maior é aplicada à pequena região da membrana do axônio a resposta não se parece mais com a do circuito RC passivo (p. ex., ela não decai exponencialmente). O formato é alterado, pois o estímulo mudou o potencial de membrana o suficiente para abrir número significativo de canais de Na+ sensíveis à voltagem. A abertura desses canais altera a resistência da membrana, permitindo a entrada de Na+, impulsionada por seu gradiente eletroquímico. Essa entrada de cargas positivas acentua a despolarização, pois tem um efeito aditivo ao da corrente. A despolarização resultante é chamada de resposta local ou subliminar. A resposta local resulta de variações ativas nas propriedades da membrana (especificamente na rm), que a distingue da resposta eletrotônica passiva. No entanto, ela não é autorregenerativa nem se propaga pelo axônio, mas uma vez mais, sua amplitude diminui com a distância. A variação das propriedades da membrana não é suficiente para gerar o potencial de ação.
Resposta Supraliminar: O Potencial de Ação 
Respostas locais maiores são registradas com correntes maiores de despolarização, até que se atinja o potencial de membrana limiar, o que gera resposta diferente, o potencial de ação; ver. Por exemplo, o limiar do axônio gigante de lula fica próximo a –55 mV. Quando o potencial de membrana excede esse valor, um potencial de ação é desencadeado. Assim, pode-se definir o limiar como a voltagem da membrana na qual ocorre probabilidade de 50% de ser gerado um potencial de ação. Existem três diferenças importantes entre o potencial de ação e as respostas sublimiares e passivas: (1) o potencial de ação é resposta muito mais ampla, na qual a polaridade do potencial de membrana é invertida (o interior passa a ser positivo em relação ao exterior), (2) ele se propaga por toda a extensão da fibra nervosa e (3) o potencial de ação se propaga sem alteração (i. e., ele mantém sua amplitude e sua forma à medida que é regenerado ao longo do axônio).
Além disso, quando se aplica um estímulo ainda maior do que o limiar, o potencial de ação se mantém inalterado, não aumentando com o aumento da intensidade do estímulo. Um estímulo produz um potencial de ação ou não. Por essa razão, ele é descrito como uma resposta do tipo tudo-ou-nada. Potenciais de ação podem ser gerados em outras partes da membrana da célula nervosa, mas sua principal função é a condução do sinal ao longo do axônio. Quando a membrana é despolarizada, até seu limiar, a despolarização é explosiva. O estímulo despolariza, completamente, a membrana, de forma que o potencial de membrana é invertido, passando de negativo para positivo. O pico do potencial de ação se aproxima de +50 mV. A seguir, o potencial de membrana retorna a seu valor de repouso quase tão rapidamente quanto foi despolarizado.
Após a repolarização, ocorre hiperpolarização variável, conhecida como pós-hiperpolarização. A despolarização do potencial de ação dura de 1 a 2 ms, mas a hiperpolarização que se segue pode persistir de alguns milissegundos até 100 ms em algumas células.
A Base Iônica dos Potenciais de Ação 
O potencial de ação resulta de alterações sucessivas, rápidas e transitórias na condutância da membrana plasmática aos íons sódio e potássio. No axônio gigante da lula, o potencial de repouso da membrana (Vm) é de cerca de –70 mV e o potencial de equilíbrio do K+ (EK) é de aproximadamente, –100 mV. O aumento de gK iria, consequentemente, hiperpolarizar a membrana, enquanto redução em gK tende a despolarizar a membrana. Por outro lado, o aumento em gNa causaria despolarização e, se fosse de magnitude suficiente, até mesmo, inverteria a polaridade da membrana, porque o ENa é de, aproximadamente, +65 mV no axônio gigante da lula.
De forma semelhante ao que acontece com o potencial de membrana, o potencial de ação depende das tendências opostas do (1) gradiente de Na+ para levar o potencial de repouso da membrana na direção do potencial de equilíbrio para o Na+ e (2) gradiente de K+ para levar o potencial de repouso da membrana na direção do potencial de equilíbrio do K+. A relação entre potencial, condutância e corrente iônica durante o potencial de ação inclui: (1) Um aumento rápido de gNa e INa, na fase inicial, fazendo com que o potencial de membrana se desloque na direção do potencial de equilíbrio do Na+ (+65 mV). O pico do potencial de ação não atinge +65 mV porque os canais de Na+ são rapidamente inativados, reduzindo gNa e INa, e porque o aumento mais lento de gK ao IK oferece a oposição crescente à despolarização, (2) O rápido retorno do potencial de membrana para o potencial de repouso é causado pelo aumento continuado de gK , bem como redução de gNa. O resultado é o estímulo para que o potencial de membrana se desloque na direção de EK, (3) Durante a hiperpolarização que se segue ao potencial de ação, o potencial de membrana fica mais negativo do que o potencial de repouso, pois a gNa re tornou a seus níveis basais, mas gK permanece elevada. Assim, o potencial de repouso da membrana fica bem mais próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (–100 mV) e a membrana permanecerá hiperpolarizada enquanto gK permanecer elevada. 
Canais Iônicos e Comportas
Os primeiros estudos dos mecanismos dos potenciais de ação propuseram que correntes e íons passassem por canais distintos de Na+ e de K+ localizados na membrana plasmática, cada qual com características próprias. A sequência de aminoácidos das proteínas do canal e muitas das características funcionais e estruturais são, atualmente, conhecidas em detalhes. A estrutura do canal de Na+ controlado por voltagem consiste de uma só subunidade α, associada às subunidades β1 e β2. A subunidade α tem quatro motivos repetidos de seis hélices transmembrana que circundam o canal iônico central ou poro.
As paredes do canal são, parcialmente, formadas pelas hélices de número 6 de cada motivo. A maioria dos canais de K+ controlados por voltagem consiste de apenas um motivo de seis hélices, mas quatro dessas subunidades são necessárias para formar o canal funcional. As subunidades de uma classe de canais de K+ controlados por voltagem contêm apenas as hélices números 5 e 6 e a alça intermediária de poro. Outra característica importante se refere aos canais responsáveis pelo potencial de ação, que são controlados pela voltagem. As comportas desses canais sentem o potencial da membrana, abrindo ou fechando o canal de acordo com esse potencial.
As comportas são formadas por grupos de aminoácidos com carga, e a dependência da voltagem dos canais de Na+ e K+ é responsável pelas alterações complexas em gNa e gK que ocorrem durante o potencial de ação.
Comportamento dos Canais Iônicos Individuais durante o Potencial de Ação
A incorporação de proteínaspurificadas dos canais de íons ou pedaços da membrana dos nervos em duplas camadas lipídicas planas que separam dois compartimentos aquosos é uma das maneiras de se estudar o comportamento de canais iônicos individuais e como eles contribuem para o potencial de membrana.
Eletródios colocados nos compartimentos aquosos podem ser usados para monitorar ou para transmitir correntes e voltagem através da membrana. Um microeletródio, polido a fogo, é colocado contra a superfície da célula e sucção é aplicada ao eletródio; assim, um selo de alta resistência é formado em volta de sua ponta. Depois disso, ele pode ser usado para monitorar a atividade de qualquer canal que esteja preso dentro desse selo.
Em condições ideais, apenas um ou poucos canais iônicos de um único tipo estão presentes na membrana planar ou no pedaço de membrana. Os canais iônicos oscilam, espontaneamente, entre os estados de condutância: aberto ou fechado. No caso dos canais controlados por voltagem, o tempo em que eles permanecem em um desses estados será função da probabilística do potencial de membrana.
O potencial de ação começa com aumento rápido da condutância do Na+ (gNa). Esse aumento reflete a abertura de milhares de canais de Na+, em resposta à despolarização (portanto, infere-se que os canais de Na+ tenham comporta que se abre em resposta à despolarização). Os canais abertos permitem o influxo de íons de Na+ e essa corrente despolariza ainda mais a membrana. Note que se trata de uma alça de feedback positivo que é responsável pela natureza explosiva do potencial de ação: a corrente de Na+ despolariza a membrana, fazendo com que mais canais de Na+ se abram, o que, por sua vez, aumenta a corrente de Na+.
A abertura dos canais de Na+ dependentes de voltagem e a ação despolarizante da corrente de Na+ são responsáveis pela fase de aumento rápido do potencial de ação. A fase de decréscimo do potencial de ação resulta de dois processos: redução gNa e aumento de gK. A redução de gNa resulta da repolarização da membrana, devido à dependência da voltagem do canal de Na+, mas mesmo que a membrana seja fixada, experimentalmente, em nível despolarizado, a condutância do Na+ cai, rapidamente, para zero.
Esse comportamento é responsável pela ideia de que os canais de Na+ têm uma segunda comporta, chamada de comporta de inativação, cuja probabilidade de fechamento aumenta conforme a membrana é despolarizada. Em conjunto, a presença das duas comportas garante que a despolarização sempre produza aumento transitório do gNa. Quando o aumento transitório de gNa termina, a gK de repouso (i. e., os canais de vazamento) permitem o desenvolvimento de corrente que repolariza a membrana. Em alguns axônios, a variação de gNa contra a gK fixa explica todo o potencial de ação. Entretanto, em outros casos, também ocorre a contribuição dos canais de K+ dependentes da voltagem. Os canais de K+ dependentes da voltagem têm, apenas, uma comporta que se abre com a despolarização.
Quando a membrana se despolariza, durante o potencial de ação, muitos desses canais de K+ se abrem, resultando em aumento de gK, permitindo o fluxo de corrente do K+. Essa corrente do K+, oposta à corrente do Na+, causa a repolarização da membrana. Como os canais de K+ dependentes de voltagem não se fecham imediatamente quando ocorre a repolarização, a condutância da membrana ao K+ é maior, no final do potencial de ação, do que era antes do seu início. Isso significa que o potencial de membrana ficará mais perto do potencial de Nernst para o K+, sendo a base da pós-hiperpolarização que se segue ao pico. Note que o potencial de membrana retorna a seu valor original de repouso à medida que os canais de K+ dependentes de voltagem se fecham. Note, também, que os canais de K+ se fecham porque a voltagem fica novamente negativa e não porque passem por processo de inativação. De fato, se a membrana for mantida em nível de despolarização, a gK permanece elevada. 
Inativação pela Voltagem 
A despolarização explosiva do potencial de ação só pode ocorrer se um número crítico de canais de Na+ for recrutado. Em resposta à despolarização da membrana, ocorre primeiro aumento da gNa, seguido, pouco tempo depois, por redução. Esse aumento inicial da gNa se deve à abertura das comportas de ativação dos canais de Na+ em resposta à voltagem transmembrana. A redução de gNa é causada pelo fechamento das comportas de inativação dos canais, que respondem mais lentamente à voltagem transmembrana, mas uma vez fechados, não podem ser abertos de novo até que a repolarização da membrana leve seu potencial para próximo ao potencial de repouso normal. Portanto, se uma célula estiver parcialmente despolarizada, o conjunto de canais de Na+ não-ativados é reduzido; consequentemente, um estímulo pode não ser capaz de recrutar número suficiente de canais de Na+ para gerar o potencial de ação. Isso resulta da inativação pela voltagem de alguns canais de Na+. Como consequência, quando um nervo é lentamente despolarizado, o limiar normal pode ser ultrapassado sem desencadear o potencial de ação; esse fenômeno é chamado acomodação.
Os canais de Na+ e K+ estão envolvidos na acomodação. Se a despolarização for bem lenta, o número crítico de canais abertos de Na+ necessários para desencadear o potencial de ação, pode não ser atingido devido à inativação. Além disso, os canais de K+ se abrem lentamente em resposta à despolarização. A gK aumentada tende a se opor à despolarização da membrana, diminuindo a possibilidade do desencadeamento do potencial de ação.
Período Refratário
Durante a maior parte do potencial de ação, a célula fica totalmente refratária a novos estímulos. Quando a célula está refratária, ela é incapaz de gerar um segundo potencial de ação, não importando a intensidade do estímulo. Esse estado de ausência de resposta é chamado período refratário absoluto. A célula fica refratária, pois grande fração de seus canais de Na+ está inativada pela voltagem, não podendo ser reaberta até que a membrana se repolarize. Nesse estado, não se pode recrutar o número crítico de canais de Na+ necessário para produzir o potencial de ação. No período final do potencial de ação, a célula é capaz de gerar outro potencial de ação, mas isso requer estímulo mais forte do que o normal. Esse período é chamado período refratário relativo. Na fase inicial do período refratário relativo, antes que o potencial de membrana tenha retornado ao nível do potencial de repouso, alguns canais de Na+ ainda estão inativados pela voltagem. Consequentemente, é preciso estímulo maior do que o normal para abrir o número crítico de canais de Na+ necessário para gerar o potencial de ação.
Durante o período refratário relativo, a condutância do K+ está aumentada, contrapondo-se à despolarização da membrana. Esse aumento da condutância do K+ também contribui para a refratoriedade e, devido à resposta relativamente lenta dos canais de K+, para seu prolongamento.
Condução Dos Potenciais De Ação 
A transmissão dos impulsos nervosos, na forma de potenciais de ação, é atividade fundamental dos neurônios. Os axônios dos neurônios motores do corno ventral da medula conduzem os potenciais de ação do corpo celular do neurônio para as fibras musculares esqueléticas do corpo, e o comprimento do axônio pode chegar a mais de 1 m. A condução do potencial de ação, ao longo do um axônio se baseia no fluxo local de corrente, de forma semelhante ao que ocorre com a transmissão eletrotônica das alterações do potencial subliminar. Portanto, muitos dos mesmos fatores que regulam a velocidade da condução eletrotônica também determinam a velocidade de propagação dos potenciais de ação.
O Potencial de Ação como um Sinal que se Autorreforça
A condução com decréscimo do impulso não será capaz de levar o sinal de uma ponta à outra do axônio, a não ser que ele seja muito curto. Por exemplo, na retina, a distância entre neurônios é tão pequena que a condução eletrotônica é suficiente. Os axônios, em outras localizações, podem medir 1 m ou mais e, consequentemente, a maioria é muitasvezes mais longa do que sua constante de comprimento. Para que um impulso elétrico percorra toda a extensão dessas células sem perder força, o potencial de ação se auto-regenera à medida que é conduzido pela fibra. Pode-se dizer que o potencial de ação, além de conduzido, é também propagado. A propagação envolve a geração de “novos” potenciais de ação conforme invadem a célula.
A condução de respostas locais ocorre por meio de correntes locais. Se, ao invés de resposta local subliminar, o estímulo gerar um potencial de ação, a despolarização explosiva pode causar influxo de corrente suficiente para fazer com que as áreas adjacentes atinjam o limiar e gerem potenciais de ação. Essas áreas podem, então, fazer com que o fluxo de corrente local atinja áreas mais distantes e estas, por sua vez, atinjam o limiar, gerando, assim, potenciais de ação. Resumindo, a propagação envolve ciclos recorrentes de despolarização para gerar um fluxo local de corrente suficiente para a geração do potencial de ação nas áreas adjacentes da membrana celular. Portanto, o potencial de ação é conduzido pelo axônio com a geração de “novos” potenciais de ação em toda a sua extensão.
Desse modo, o potencial de ação se propaga por longas distâncias, mantendo a mesma amplitude e forma. Entretanto, no sistema nervoso, os potenciais de ação são, inicialmente, gerados no segmento inicial (i. e., onde o axônio se liga ao corpo do neurônio) e conduzidos para a extremidade terminal. O potencial de ação é gerado no segmento inicial do axônio porque esse segmento tem grande densidade de canais de Na+ controlados pela voltagem, o que confere à sua membrana o menor limiar da célula. Além disso, os períodos refratários do potencial de ação também são responsáveis por assegurar que a condução seja unidirecional. Como o potencial de ação é, normalmente, gerado no segmento inicial, qualquer potencial de ação em propagação no meio do axônio é incapaz de gerar outro na direção do corpo celular, pois as porções precedentes estão refratárias.
Como a forma e a amplitude do potencial de ação são relativamente constantes, só variações do número, ou frequência, dos potenciais de ação podem ser usados como “código” para a transmissão da informação ao longo do axônio. A frequência máxima é limitada pela duração dos períodos refratários absoluto e relativo, e só raramente excede 1.000 picos por minuto nos nervos mais calibrosos de mamíferos. Isso significa, também, que os axônios não podem codificar de modo adequado, informações sobre eventos com frequência maior do que sua capacidade para conduzir potenciais de ação. Por exemplo, a sinalização de sons de alta frequência pode requerer a ação combinada de diversos neurônios.
Efeito do Diâmetro da Fibra na Velocidade de Condução 
Nas fibras amielinícas, a velocidade de condução é proporcional à raiz quadrada do diâmetro. Esse efeito está relacionado à resistência longitudinal. À medida que o diâmetro da fibra aumenta, ri diminui com o quadrado do diâmetro e rm aumenta, apenas linearmente, com o diâmetro. Assim, existe muito menos resistência à condução e a membrana vaza apenas por pouco mais. Isso aumenta, efetivamente, a constante de comprimento e, assim, o potencial de ação será conduzido mais rapidamente, ao longo das fibras com maior diâmetro. Entretanto, o aumento do diâmetro também aumenta a área da superfície da membrana plasmática, na qual estão as cargas positivas externas e negativas internas.
Estimular uma área com esse aumento de capacitância tende a reduzir a velocidade de condução, conseguida com o aumento do diâmetro da fibra. 
Mielinização
A velocidade de condução na fibra nervosa é determinada pelas propriedades elétricas do citoplasma e da membrana plasmática que o circunda, assim como por sua geometria. Nos vertebrados, muitas fibras nervosas são revestidas por mielina, sendo referidas como mielinizadas. A mielina é formada pela membrana plasmática das células de Schwann (localizadas no sistema nervoso periférico) ou da oligodendróglia (no sistema nervoso central [SNC]), que se enrosca em torno da fibra nervosa, isolando-a. A bainha de mielina consiste de algumas a mais de 100 camadas de membrana celular. A bainha de mielina apresenta interrupções a cada 1 a 2 mm, conhecidas como nodos de Ranvier, com cerca de 1 μm. A velocidade de todos os axônios mielinizados, exceto os de menor diâmetro, é muito maior do que a das fibras não-mielinizadas, pois a bainha de mielina aumenta a constante de comprimento do axônio, reduz a capacitância da membrana axônica e restringe a geração dos potenciais de ação aos nodos de Ranvier. Resumindo, a mielinização aumenta, acentuadamente, as propriedades elétricas do axônio. As diversas camadas de membrana em torno do axônio aumentam a resistência efetiva da membrana, de forma que rm/ri e, consequentemente, a constante de comprimento são muito maiores.
O aumento da resistência da membrana significa menor perda do sinal conduzido através da membrana, levando à menor redução da amplitude do sinal ao longo do axônio. Além disso, o invólucro mais espesso de mielina reforça a separação entre os meios externo e interno, de forma que as cargas dos dois lados da membrana mantêm ligação mais fraca entre si. Como o efeito da capacitância da membrana é reduzir a velocidade com a qual o potencial de membrana pode ser alterado, essa redução da capacitância dos axônios mielinizados significa que a despolarização ocorre mais rapidamente. Por todas essas razões, a mielinização causa grande aumento da velocidade de condução e a corrente, gerada no nodo de Ranvier, é conduzida, com grande velocidade, para o nodo seguinte. Os canais de Na+, responsáveis pela geração do potencial de ação, são muito concentrados nos nodos de Ranvier, não sendo encontrados entre os nodos. Assim, o potencial de ação só é regenerado nos nodos de Ranvier (distantes 1 a 2 mm um do outro), não sendo regenerados, continuamente, ao longo da fibra, como ocorre com as fibras não-mielinizadas. A resistência ao fluxo de íons, através das diversas camadas da bainha de mielina, é tão alta que as correntes transmembrana são efetivamente restritas às pequenas extensões de membrana plasmática desnuda, que ocorre nos nodos de Ranvier.
Assim, o potencial de ação é regenerado em cada nodo sucessivo. As correntes locais, que entram no nodo, são inteiramente conduzidas de um nodo para o próximo, levando-os ao limiar em 20 μseg! Portanto, o potencial de ação parece “pular” de um nodo de Ranvier para o outro, e o processo é chamado condução saltatória (da palavra latina saltare, pular).
Consequências Funcionais da Mielinização
Apesar de nossas fibras nervosas serem muito menos calibrosas do que o axônio gigante de lula, a transmissão, em nossos axônios, se dá com velocidade comparável ou maior, devido à mielinização. Entretanto, as fibras nervosas desmielinizadas de mamíferos, com diâmetro menor do que 2 μm, apresentam velocidade de condução menor do que 2 m/s. Com velocidade de condução tão lenta, a retirada reflexa do pé de objeto pontiagudo levaria pelo menos 2 segundos, tempo que levaria para a transmissão da informação ir do pé à medula por esse axônio e o comando de retirada chegar aos músculos.
A bainha de mielina que cerca muitas fibras nervosas dos mamíferos é responsável pelo grande aumento da velocidade de condução em relação à fibra desmielinizada com o mesmo diâmetro. Uma fibra mielinizada de 10 μm teria condução na faixa de 50 m/s, mais do dobro da velocidade de condução do axônio gigante de lula de 500 μm. A grande velocidade de condução permite o desenvolvimento de reflexos rápidos e, também, suporta o processamento mental eficiente e complexo. Os potenciais de ação de axônios mielinizados não apresentam a pós-hiperpolarização ou longo período refratário relativo porque seus nodos não têm canais de K+. Isso aumenta a frequência da atividade desses axônios de condução rápida. Os axônios mielinizados também são metabolicamente mais eficientes do que os axônios mielinizados. A Na+,K+-ATPase expulsa o Na+ que entra e reacumulao K+ que sai da célula durante os potenciais de ação. Nos axônios mielinizados, as correntes iônicas são restritas à pequena fração da superfície da membrana nos nodos de Ranvier. Por essa razão, menos íons atravessam a unidade de comprimento de membrana, sendo necessária menor atuação das bombas iônicas — e gasto de energia — para manter os gradientes.
Neurotransmissores
Os neurotransmissores são moléculas pequenas que na sua maioria são derivados de precursores de proteÌnas, eles são encontrados geralmente em vesículas pré-sinápticas neuronais. Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica e captados por terminais pós-sinápticos (por meio de receptores localizados na membrana pós-sináptica) quando da passagem do impulso nervoso de uma célula para outra, o que chamamos de transmissão sináptica. 
De acordo com a propriedade funcional do neurotransmissor e do terminal pós-sináptico, os neurotransmissores são conhecidos por promovem respostas excitatórias ou inibitórias entre neurônios que se comunicam por sinapses químicas. 
Existem vários tipos de neurotransmissores: diferentes tipos de células secretam diferentes neurotransmissores.
Acetilcolina (ACH): Neuromediador envolvido em muitos comportamentos, bem com atenção, aprendizado e memória: (1) Movimento - os movimentos de nossos músculos são promovidos pela liberação da acetilcolina dos neurônios colinérgicos para as fibras musculares. (2) Sono REM - durante a fase de sono profundo (sono REM), a acetilcolina é liberada da ponte. (3) Aprendizado e memória - em animais de laboratório, ao bloquear a liberação da acetilcolina, cria-se um déficit na aprendizagem e memória. Em alguns casos a colina (somente) é sugerida facilitar o processo de aprendizado e memória. (4) Doença de Alzheimer- está associada, em 90% dos casos, com perda de neurônios colinérgicos no prosencéfalo basal e hipocampo.
Serotonina (5HT): Neurotransmissor que possui interferências no humor, na ansiedade e na agressão. (1) Desordens de humor - a diminuição da liberação de serotonina no sistema nervoso central está associada a desordens de humor e depressão. Costuma-se tratar esses pacientes com medicamento que bloqueiam a recaptação da serotonina para o terminal pré-sináptico (ex. fluoxetina, o Prozac). (2) Desordem obsessiva compulsiva - associada a redução nos níveis de serotonina no sistema nervoso central, é geralmente tratada por meio da inibição da recaptação da serotonina. (3) Apetite - é reduzido por drogas que elevam a serotonina no encéfalo (geralmente amina). (4) Comportamento agressivo e suicídio - tem sido associado a reduzidos níveis de serotonina no encéfalo. (5) Latência de sono - a latência de sono (tempo que a pessoa levar para dormir) é diminuÌda com “triptofano”, um aminoácido necessário para a síntese de serotonina. Esse dado sugere que a serotonina pode ter um papel importante na indução do sono. Obs.: O leite È rico em triptofano, o que sugere que um copo de leite antes de dormir pode facilitar o sono. (5) Percepção - as sinapses serotoninérgicas estão presentes no córtex cerebral e estão envolvidas nos processos de percepção.
Dopamina (DA): Controla níveis de estimulação e controle motor em muitas áreas encefálicas. Quando os níveis de dopamina estão extremamente baixos os pacientes são incapazes de se mover voluntariamente. (1)Doença de Parkinson - acontece devido degeneração de neurónios dopaminérgicos oriundos da substância negra, que enviam as suas projeções para o estriado, o qual está envolvido no controle motor do movimento. A doença de Parkinson é tratada com L-DOPA, o precurssor da dopamina no encéfalo. (2) Esquizofrenia - é uma patologia causada pelo excesso de dopamina liberada para o terminal pós-sináptico. Há a hipótese que existe uma excessiva estimulação dopaminérgica no lobo frontal (causado talvez pela ativação de genes) é tratada por drogas que bloqueiam a ligação da dopamina no receptor pós-sináptico. 
Noradrenalina (NA): Esse neurotransmissor está relacionado a excitação físico e mental, bem como é conhecido por promover o bom humor. É produzido no locus coeruleos e atua como mediador dos batimentos cardíacos, pressão sanguínea, conversão de glicogênio em energia e outros. (1) Atenção e alerta - a liberação da noradrenalina facilita a atenção e o alerta durante o dia. Durante o sono REM os níveis de noradrenalina estão reduzidos; (2) Estresse - No estresse “crônico”, verifica-se redução na liberação da noradrenalina. Porém, no estresse “agudo” a noradrenalina é liberada da glândula adrenal e atua na amplificação do sistema nervoso simpático. (3) Humor - a depressão por redução na captação de noradrenalina pode ser tratada com algumas drogas que evitam a sua receptação. (4) Aprendizado e memória - a noradrenalina é importante nos processos de aprendizado e memória.
Ácido Gama Amino Butírico (GABA): é o principal neurotransmissor inibitório do encéfalo. O processo inibitório ocorre quando o GABA se liga ao receptor, permitindo dessa forma a entrada de Cloro para dentro da célula. Responsável pela sintonia fina e coordenação dos movimentos entres outros. (1) Há hipóteses que a deficiência de GABA leva a algumas formas de Esquizofrenia. Nesse sentido a deficiência da inibição GABAérgica seria o distúrbio primário para a atividade estriatal dopaminérgica excessiva no transtorno. Droga como o Valium, ressalta o efeito do GABA na sinapse. Outros neurotransmissores inibidores são a glicina e a taurina.
Glutamato: é o principal neurotransmissor do encéfalo. A atuação do glutamato é fundamental no processo de memória. Curiosamente, o glutamato também está envolvido no processo de suicídio celular, uma vez que o excesso de glutamato é neurotóxico e mata a célula por excesso de influxo de Cálcio. (1) A Doença do Lou Gherig (ALS), doença em que o glutamato é produzido em grande quantidade, causa morte neuronal da medula espinhal e do tronco cerebral.
PeptÌdios Endorfinas / encefalinas - são neurotransmissores peptÌdicos opiáceos endógenos capazes de modular a dor e reduzir o estresse. São encontrados em vários locais no encéfalo (sistema límbico, mesencéfalo). Eles também são produzidos por glândulas pituitárias e liberados como hormônios e envolvidos na redução da dor, pressão (eles aumentam a produção de dopamina) e hibernação. Todos os opiáceos (endógenos ou sintéticos) alteram o comportamento porque agem nos receptores de encefalina do encéfalo. (1) Substância P- é um dos neurotransmissores que mediam a experiência de dor. É encontrado em toda via da dor e sua liberação pode ser bloqueada pela encefalina. (2) Neuropeptidio Y / Polipeptídio YY: - NPY e PPYY, são neurotransmissores encontrados no hipotálamo, particularmente no núcleo paraventricular. São correlacionados com distúrbios de apetite, podendo levar a excessiva ingesta de comida e armazenamento de gordura.
Neuromoduladores
Neuromoduladores são “mensageiros” libertados por neurónios no sistema nervoso central ou periférico, que afetam grupos de neurônios ou células efetoras com receptores apropriados. A libertação pode ser local (afetando apenas células próximas) ou mais distante. Atuam frequentemente como segundos mensageiros.
Ao contrário dos neurotransmissores, não atuam diretamente nos receptores de canais iónicos (nas fendas sinápticas), mas atuam juntamente com os neurotransmissores, potenciando as respostas excitatórias ou inibitórias dos receptores. Têm a capacidade de modificar a função dos neurotransmissores. Podem produzir efeitos mais prolongados.
Comunicação entre o meio externo e o sistema nervoso
As sensações somáticas podem ser classificadas em três tipos fisiológicos: (1) as sensações somáticas mecanorreceptivas que incluem as sensações de tato e de posição do corpo, cujo estímulo é o deslocamento mecânico de algum tecido do corpo; (2) as sensações termorreceptivas que detectam frio e calor; e (3) a sensação da dor que é ativada por fatores que lesionam os tecidos.
Sensações exterorreceptivas são as provenientes da superfície do corpo. Sensaçõesproprioceptivas são as relacionadas com o estado físico do corpo, incluindo as sensações de posição, as sensações provenientes dos tendões e dos músculos, as sensações de pressão na sola do pé e até mesmo a sensação de equilíbrio (que é frequentemente considerada como sentido "especial': e não modalidade sensorial somática). 
As sensações viscerais são as provenientes das vísceras; esse termo se refere usualmente às sensações provenientes dos órgãos internos. 
As sensações profundas são as provenientes dos tecidos profundos, tais como fáscias, músculos e ossos. Incluem principalmente a pressão "profunda”: a dor e a vibração.
Inter-relações Entre as Sensações de Tato, de Pressão e de Vibração
Embora o tato, a pressão e a vibração sejam frequentemente classificados como sensações distintas, todas elas são detectadas pelos mesmos tipos de receptores. Existem três diferenças principais entre elas: (1) a sensibilidade tátil resulta geralmente da estimulação dos receptores para o tato na pele ou nos tecidos imediatamente abaixo da pele; (2) a sensação de pressão resulta geralmente da deformação dos tecidos mais profundos; e (3) a sensação de vibração é resultado da ocorrência de sinais sensoriais repetitivos e rápidos, porém são usados alguns dos tipos de receptores para o tato e pressão. 
Receptores Táteis
Existem pelo menos seis tipos completamente diferentes de receptores táteis.
Primeira, algumas terminações nervosas livres, encontradas em toda a pele e em muitos outros tecidos, podem detectar tato e pressão. Por exemplo, mesmo contato leve com a córnea do olho que não contém outro tipo de terminação nervosa além das terminações nervosas livres pode mesmo assim desencadear sensações de tato e de pressão.
Segunda, um receptor tátil com grande sensibilidade é o corpúsculo de Meissner, terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa (tipo Af3), alongada e encapsulada. Dentro da cápsula encontra-se muitos filamentos neurais ramificados. Esses corpúsculos estão presentes na pele glabra e são particularmente abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios e em outras áreas da pele onde a capacidade de discriminar localizações espaciais das sensações táteis está muito desenvolvida. Os corpúsculos de Meissner se adaptam em fração de segundo depois de serem estimulados, o que significa que são particularmente sensíveis ao movimento de objetos na superfície da pele, como também à vibração de baixa frequência.
Terceira, as pontas dos dedos e outras áreas que contêm um grande número de corpúsculos de Meissner também contêm grande número de receptores táteis com terminação expandida, e um desses tipos são os discos de Merkel. A pele com pelos também contém número moderado de receptores com terminações expandidas, diferentes dos corpúsculos de Meissner. Esses receptores diferem dos corpúsculos de Meissner por transmitirem sinal inicialmente forte mas que se adapta parcialmente e, em seguida, sinal mais fraco e contínuo que se adapta lentamente. Assim sendo, eles são responsáveis por detectar os sinais mantidos, o que possibilita que seja percebido o toque contínuo dos objetos sobre a pele.
Os discos de Merkel são frequentemente agrupados no órgão receptor chamado receptor em cúpula de Iggo, que se projeta contra a parte inferior do epitélio da pele, como mostrado também na Figura 47-1. Isso provoca protrusão externa nesse ponto do epitélio, criando assim uma cúpula e se constituindo em receptor extremamente sensível. Observe também que todo o conjunto dos discos de Merkel é inervado por uma só fibra nervosa mielinizada e grossa (tipo Aj3). Esses receptores, juntamente com os corpúsculos de Meissner discutidos acima, desempenham papéis extremamente importantes na localização das sensações táteis, em áreas específicas da superfície do corpo e na determinação da textura do estímulo.
Quarta, o leve movimento de qualquer pelo do corpo estimula uma fibra nervosa conectada à base do pelo. Assim, cada pelo e sua fibra nervosa basal, chamada de órgão terminal do pelo, são também receptores táteis. O receptor se adapta rapidamente e, assim como os corpúsculos de Meissner, detecta principalmente (a) o movimento de objetos na superfície do corpo ou (b) o contato inicial do objeto com o corpo.
Quinta, localizados nas camadas mais profundas da pele e também nos tecidos internos mais profundos estão muitas terminações de Ruffini que são terminações encapsuladas multirramificadas. Essas terminações se adaptam muito lentamente e, portanto, são importantes para a sinalização dos estados contínuos de deformação dos tecidos, como os sinais de tato e de pressão intensos e prolongados. Elas também são encontradas nas cápsulas articulares e ajudam a sinalizar o grau de rotação articular.
Sexta, os corpúsculos de Pacini, situam-se imediatamente abaixo da pele e, profundamente, nos tecidos das fáscias. Eles são estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos, porque se adaptam em poucos centésimos de segundo. Dessa forma, eles são particularmente importantes para a detecção da vibração tecidual ou de outras alterações rápidas do estado mecânico dos tecidos. 
Transmissão dos Sinais Táteis nas Fibras Nervosas Periféricas
Quase todos os receptores sensoriais especializados, tais como os corpúsculos de Meissner, os receptores em cúpula de Iggo, os receptores pilosos, os corpúsculos de Pacini e as terminações de Ruffini, transmitem seus sinais pelas fibras nervosas do tipo Aj3, com velocidades de condução variando de 30 a 70 m/s. Ao contrário, os receptores táteis, como as terminações nervosas livres, transmitem sinais principalmente pelas fibras mielinizadas do tipo A8 que conduzem com velocidades de apenas 5 a 30 m/s.
Algumas terminações nervosas livres táteis transmitem seus sinais pelas fibras amielínicas do tipo C, com velocidades variando de menos de um metro até 2 m/s; essas terminações enviam sinais para a medula espinhal e para a parte inferior do tronco cerebral, provavelmente transmitindo, em grande parte, a sensação de cócegas (comichão).
Assim, os tipos mais críticos de sinais sensoriais - os que ajudam a determinar a localização precisa na pele, as mínimas graduações de intensidade, ou as alterações rápidas da intensidade do sinal sensorial - são todos transmitidos por fibras de condução mais rápida. Ao contrário, os sinais menos discriminativos, tais como a pressão, o tato pouco localizado e especialmente a sensação de cócegas (prurido e comichão), são transmitidos por fibras nervosas muito finas e muito mais lentas, que requerem menos espaço no feixe de fibras nervosas do que as fibras rápidas. 
Detecção da Vibração 
Todos os receptores táteis estão envolvidos na detecção da vibração, embora diferentes receptores detectem diferentes frequências de vibração. Os corpúsculos de Pacini podem detectar sinais vibratórios de 30 a 800 ciclos por segundo, porque respondem de modo extremamente rápido a deformações mínimas e rápidas dos tecidos, e também transmitem seus sinais por fibras nervosas do tipo Aj3, que podem transmitir até 1.000 impulsos por segundo. Vibrações de baixa frequência de dois a 80 ciclos por segundo, ao contrário, estimulam outros receptores táteis, especialmente os corpúsculos de Meissner, que se adaptam menos rapidamente do que os corpúsculos de Pacini. 
Detecção de Cócegas e Prurido pelas Terminações Nervosas Livres Mecanorreceptivas 
Estudos neurofisiológicos demonstraram a existência de terminações nervosas livres mecanorreceptivas muito sensíveis e de adaptação rápida que desencadeiam apenas as sensações de cócegas (comichão) e prurido (coceira). Além disso, essas terminações são encontradas, quase que exclusivamente, nas camadas superficiais da pele, que é o único tecido do qual podem ser desencadeadas as sensações de cócegas e prurido. Essas sensações são transmitidas por fibras amielínicas muito finas do tipo C, semelhantes às que transmitem a dor em queimação contínua.
A sensação de coceira tem como propósito alertar para os estímulos superficiais leves, como umapulga se arrastando sobre a pele ou inseto prestes a picar, e os sinais desencadeados ativam o reflexo de coçar ou outras manobras que livram o hospedeiro do estímulo irritante. A coceira pode ser aliviada pelo coçar, se isto remover o estímulo irritante ou se o coçar é forte o suficiente para desencadear dor. Acredita-se que os sinais de dor suprimam os sinais da coceira na medula espinhal por inibição lateral.
Vias Sensoriais para a Transmissão dos Sinais Somáticos até o Sistema Nervoso Central
Quase todas as informações sensoriais dos segmentos somáticos do corpo entram na medula espinhal pelas raízes dorsais dos nervos espinhais. Entretanto, do ponto de entrada na medula até o encéfalo, os sinais sensoriais são conduzidos por uma de duas vias sensoriais alternativas: (1) o sistema da coluna dorsal-lemnisco medial ou (2) o sistema anterolateral. Esses dois sistemas se juntam de novo, parcialmente, no tálamo. 
O sistema da coluna dorsal-lemnisco medial, como seu nome indica, transmite os sinais ascendentes até o bulbo, principalmente pelas colunas dorsais da medula espinhal. Em seguida, depois que as vias fazem sinapse e cruzam para o lado oposto no bulbo, seguem pelo tronco cerebral até o tálamo, pelo lemnisco medial. 
Por sua vez, as vias componentes do sistema anterolateral, imediatamente após entrarem na medula pelas raízes nervosas dorsais, fazem sinapse nos cornos dorsais da substância cinzenta medular, cruzando em seguida para o lado oposto da medula e ascendendo pelas colunas anterior e lateral da medula espinhal. Elas terminam em todos os níveis do tronco cerebral e no tálamo.
O sistema da coluna dorsal-lemnisco mediai é composto por fibras nervosas grossas e mielinizadas que transmitem os sinais para o encéfalo com velocidades de 30 a 110 m/s, enquanto o sistema anterolateral é composto por fibras mielinizadas mais finas que transmitem sinais com velocidades variando de alguns metros por segundo até 40 m/ s.
Outra diferença entre os dois sistemas é que o sistema da coluna dorsal-lemnisco mediai apresenta alto grau de organização espacial das fibras nervosas, em relação à sua origem, enquanto o sistema anterolateral tem a organização espacial muito menor. Estas diferenças caracterizam imediatamente os tipos de informações sensoriais que podem ser transmitidas pelos dois sistemas. Isto é, a informação sensorial que tem de ser transmitida rapidamente e com fidelidades temporal e espacial é transmitida principalmente pelo sistema da coluna dorsal-lemnisco mediai; a que não precisa ser transmitida rapidamente ou com grande fidelidade espacial é transmitida principalmente pelo sistema anterolateral.
O sistema anterolateral apresenta capacidade especial que o sistema dorsal não tem: a capacidade de transmitir amplo espectro de modalidades sensoriais - dor, calor, frio e as sensações táteis não discriminativas grosseiras. O sistema dorsal está limitado aos tipos discriminativos das modalidades sensoriais mecanorreceptivas. 
Com essa diferença em mente, podemos agora listar os tipos de sensações transmitidas pelos dois sistemas.
A somação espacial é o aumento da intensidade do estímulo transmitido e há a soma de diferentes potenciais pré-sinapticos.
A somação temporal causa sucessivos estímulos no neurônio.