Dermatite Atópica Canina

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Dermatite Atópica Canina
Introdução
	A dermatite alérgica canina (DAC) é uma dermatopatia de caráter genético e inflamatório, na qual o paciente torna-se sensibilizado a antígenos ambientais mediante a formação de anticorpos IgE que causa afecção alérgica pruriginosa.
	A atopia canina é o segundo distúrbio cutâneo alérgico mais comum, sendo menos frequente apenas que a dermatite alérgica à picada de pulgas. Algumas raças são mais predispostas a desenvolverem a dermatite atópica como Shar Pei, West Highland White Terrier, Scoth Terrier, Lhasa Apso, Shih Tzu, Fox Terrier de Pêlo Duro, Dálmata, Pug, Setter Irlandês, Boston Terrier, Golden Retriever, Boxer, Setter Inglês, Labrador, Schnauzer Miniatura, Pastor Belga e Bulldog Inglês. Outras raças são citadas com menor frequência como Pastor Alemão, Cocker Spaniel, Dachshund, Doberman e Poodle Gigante. A DAC também pode acometer cães mestiços.
	Em relação ao sexo, há divergência em relação aos autores. Alguns relatam incidência maior em fêmeas ao passo que outros descrevem maior manifestação da DAC em machos.
	A idade em que os sinais clínicos se iniciam varia de seis meses a sete anos, sendo que, cerca de 70% dos cães desenvolvem a doença entre 1 e 3 anos de idade. Ocasionalmente, cães da raça Shar Pei, Akita e Golden Retriever podem manifestar atopia antes dos 6 meses de idade.
Etiologia
	Os antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune observada na DAC recebem o nome de alérgenos e estão no ambiente, promovendo uma hipersensibilidade do tipo I.
	Estes alérgenos são bolores, polens, debris da epiderme humana, sementes de gramíneas, penas, paina e a poeira doméstica, a qual é constituída da mistura de resíduos de pele humana, pelos de animais, ácaros, bolores, produtos de decomposição, partículas alimentares e substâncias inorgânicas.
	Os sinais clínicos iniciais podem manifestar-se em determinada época do ano, dividindo a DAC em sazonal e não sazonal. Nos Estados Unidos, cerca de 80% dos cães com atopia sazonal manifestam sinais clínicos iniciais no período da primavera ao outono e 20% apresentam sintomatologia no inverno.
	Eventualmente, alguns pacientes desenvolvem a forma de atopia não sazonal, na qual o prurido ocorre durante todo o ano, porém, há agravamento dos sinais nos meses mais quentes. Nesses pacientes, a doença tende a se tornar mais crônica.
Patogenia
	A hipersensibilidade é caracterizada por reações provenientes de resposta imune protetora, porém exagerada e deletéria, contra determinado antígeno. Segundo Scott, Miller e Griffin (1996) e Gorman (1997), os distúrbios da hipersensibilidade clínica são divididos em quatro tipos (I, II, III e IV), de acordo com a base imunológica.
	As reações do tipo I são aquelas que envolvem predisposição genética, produção de anticorpos reagentes, além da degranulação de mastócito. São reações que geralmente se iniciam após o segundo contato com o antígeno, sendo também chamadas de reações imediatas. A DAC envolve este tipo de reação, que é mediada principalmente pela IgE. 
	Quando ocorre contato com o alérgeno, as células de Langerhans entram em contato com este e os linfócitos T auxiliares são requisitados para fazerem a apresentação do antígeno aos linfócitos B. Estes produzem anticorpos IgE alérgeno específicos e células de memória. Os anticorpos IgE se ligam aos mastócitos e basófilos teciduais, o que resulta em degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios pré-formados, além da estimulação da cascata do ácido araquidônico.
	A combinação dos mediadores inflamatórios pré- formados e derivados do ácido araquidônico resulta no desenvolvimento dos sinais de inflamação, como eritema, edema e prurido.
	Algumas áreas da pele apresentam maior predileção para manifestação dos sinais de atopia, são elas: pavilhões auriculares e membros. Nelas, a concentração de mastócitos é maior.
Sinais clínicos
	O sinal clínico inicial da DAC é prurido em áreas sem lesão visível ou com máculas eritematosas. Pode ser localizado ou generalizado. O primeiro ocorre principalmente na face, pavilhão auricular, extremidades distais dos membros, axilas e região inguinal. O segundo é relatado em cerca de 40% dos cães atópicos.
	Em virtude do prurido, pode-se observar também lambedura dos membros, atrito da face contra o chão, lesões axilares, entre outros. Estas manifestações contribuem para o desenvolvimento de infecções e podem originar lesões secundárias como alopecia focal ou difusa, pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação e em animais de pelame claro pode ocorrer discromia ferruginosa devido à lambedura excessiva. As lesões crônicas são observadas principalmente nos locais onde há prurido intenso e repetido.
	A otite externa e o prurido do pavilhão auricular ocorrem em aproximadamente 86% dos pacientes. Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo podem estar presentes em 50% dos casos.
	A seborreia acentuada é observada em 12 a 23% dos cães atópicos. 
	A piodermite estafilocócica acomete em torno de 68% dos cães atópicos. Geralmente é superficial, mas pode ser profundo em alguns casos.
	Alguns cães atópicos desenvolvem sinais não cutâneos, como rinite, catarata, asma, ceratoconjuntivite seca, distúrbios urinários, gastrointestinais e hipersensibilidade hormonal.
	Cadelas podem apresentar ciclos estrais irregulares, taxa de concepção diminuída e incidência elevada de pseudociese.
Diagnóstico
	O plano diagnóstico inicia-se com o intuito de promover o controle em relação aos fatores perpetuantes. Portanto, é necessário se estabelecer os possíveis diagnósticos diferenciais, baseados na anamnese, histórico e sinais clínicos. 
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	Após a confirmação da DAC, a detecção dos alérgenos envolvidos no quadro pode ser feita com o teste intradérmico e testes alérgicos in vitro ou sorológicos. O teste intradérmico consiste na injeção intradérmica dos alérgenos suspeitos e na observação da hipersensibilidade do tipo imediata, ou seja, a presença de rubor e pápula no local, que podem ser graduados subjetivamente por meio de inspeção visual e palpação.
	Os testes alérgicos in vitro ou testes sorológicos, são úteis quando o teste intradérmico não for uma opção, devido à indisponibilidade, interferência de drogas ou comprometimento grave da pele ou quando os resultados forem negativos em um cão com grande evidência de DAC. Estes testes identificam os anticorpos IgE específicos circulantes no soro dos pacientes atópicos.
Tratamento
Controle do limiar pruriginoso
	Um dos primeiros passos no tratamento da DAC é o controle do limiar pruriginoso e a eliminação dos efeitos somatórios.
	Em alguns animais, há o chamado efeito somatório, que ocorre quando mais de um agente que estimula o prurido é necessário para desencadear os sinais clínicos a exemplo da dermatite alérgica à picada de pulgas, de infecções secundárias e outros fatores estimulantes do limiar pruriginoso.
	O uso de antibióticos na maioria das vezes constitui a primeira medida no tratamento da DAC. A droga de escolha é a cefalexina, administrada por via oral na dosagem de 22 mg/kg a cada oito horas ou 33 mg/kg a cada 12 horas.
	Quando se confirma à presença de malassezíase, antifúngicos (como o cetoconazol, na dosagem de 10 mg/kg, via oral, a cada oito horas) são necessários como parte coadjuvante do tratamento.
 Minimização da exposição à alérgenos e substâncias irritantes
	Evitar o contato do paciente com os alérgenos é o ponto chave do tratamento. Para isso, algumas medidas devem ser adotadas, tais como:
Manter os animais em locais bem arejados e iluminados, naturalmente;
Limpeza ambiental com fungicidas, acaricidas ou hipocloritos de sódio e aspiração de pó periódica;
Manter o animal em locais sem umidade, evitando a entrada em guarda-roupas, permanência em áreas de serviço, cozinha e banheiros;
Usar capas impermeáveis e antiácaros em mobílias e colchões;
Remoção de tapete, carpetes e cortinas;
Lavagem de roupas de cama com água quente semanalmente;
Restringir o acesso a grama, principalmenteapós o corte;
Evitar a presença de plantas intradomiciliares.
Tratamento tópico
Banho com shampoo hipoalergênico e coloidais contendo aveia.
Em casos de infecções de dermatite seborreica secundárias, utilizar shampoo antibacteriano e antisseborreicos, respectivamente.
As formulações “spot-on” contendo ceramidas, colesterol e ácidos graxos demostraram resultados satisfatórios no tratamento de lesões cutâneas, na composição e na estrutura da barreira da pele.
O tratamento tópico com glicocorticoides é mais eficaz para o tratamento de áreas com prurido mais localizadas.
Tratamento sistêmico
Antihistamínico
	São frequentemente recomendados para o tratamento sintomático do prurido na dermatite atópica canina. Sua ação é a de inibir os efeitos fisiológicos da histamina, bloqueando seus receptores. Desta forma, interferem na liberação de mediadores inflamatórios, recrutamento de células inflamatórias, permeabilidade vascular e consequentemente no prurido.
	Os antihistamínicos mais utilizados na DAC são o maleato de clorfeniramina (0,2-0,5 mg/kg), difenidramina (2,2 mg/kg), hidroxizine (2,2 mg/ kg) e fumarato de clemastina (0,05-0, 1 mg/kg).
	6.4.2 Glicocorticoides
	Os glicocorticoides sistêmicos são geralmente muito eficazes no tratamento da DAC, entretanto, são consideradas as drogas potencialmente mais danosas dentre as utilizadas, devido aos possíveis efeitos colaterais.
	A prednisona via oral é o glicocorticoide de escolha para o tratamento de DAC. O esquema terapêutico mais utilizado consiste em indução e manutenção.
	6.4.3 Ciclosporina
	O efeito antiinflamatório e a eficácia da ciclosporina é muito similar aos dos glicocorticoides, entretanto, os fármacos possuem mecanismos de ação diferentes.
	A substituição dos glicocorticoides pelo uso da ciclosporina deve-se principalmente ao fato da ciclosporina oferecer poucos efeitos colaterais.
	O uso da ciclosporina na dose de 5mg/kg/SID/VO em cães tem apresentado redução significativa do prurido e da inflamação relacionados à DAC em 40% a 86% dos casos.
	6.4.4 Oclacitinib
	O oclacitinib é um medicamento indicado para o tratamento do prurido associado à dermatites alérgicas em cães. Estudos realizados demostraram eficácia em 85% dos casos.
	Quando comparados aos glicocorticoides, o oclacitinib é considerado uma droga mais segura por apresentar menos efeitos colaterais.
	O oclacitinib não “cobre” a orelha, portanto, recomenda-se a terapia com corticoide pró-ativa para controlar o prurido na região.
Imunoterapia
	Consiste em administrações subcutâneas de crescentes doses de alérgenos aos quais o animal é sensível. O objetivo da terapia consiste em aumentar a capacidade do paciente em tolerar os alérgenos ambientais sem sinais clínicos. A imunoterapia permite a redução significativa na terapia farmacológica sintomática e ocasionalmente sua eliminação. Para a realização da imunoterapia, faz-se necessário a realização de testes intradérmicos ou testes sorológicos. 
Conclusão
	A dermatite atópica canina é uma dermatopatia de caráter genético, inflamatória pruriginosa, crônica, recorrente, de alta prevalência em cães. Portanto, é importante reconhecer o problema e iniciar a terapia adequada a fim de se obter o controle da doença, uma vez que não existe cura.
Referências bibliográficas
ZANON, J. P. et al. Dermatite atópica canina. Semina: Ciências Agrárias, Londrina, v. 29, n. 4, p. 905-920, out./dez. 2008.
OLEA, M. M. H. O uso da ciclosporina no tratamento da dermatite atópica canina. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2014.