METABOLISMO DE CÁLCIO E FÓSFORO

Prévia do material em texto

METABOLISMO DE CÁLCIO E FÓSFORO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA NATUREZA
COORDENAÇÃO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
Discente: Patrícia Konrdörfer Anhaia
METABOLISMO DO CÁLCIO
Cálcio
A maior parte do cálcio do organismo faz parte dos ossos em forma de fosfatos de cálcio
Embora 90% do cálcio esteja presente nos ossos, o restante exerce papel importante no funcionamento vital do organismo, e encontram-se de forma ionizada (Ca²) nos fluidos corporais.
Metade do Cálcio plasmático encontram-se de forma ionizada
A outra metade encontra-se de forma não-ionizada, unida à proteínas, principalmente a albumina  IMPORTANTE!
Homeostase controlada endocrinamente
PTH  Hormônio da Paratireoide
CT  Calcitonina, da tireoide
DHC  1,25-di-hidroxi-colecalciferol (metabolismo da vit. D)
PTH e DHC
CT
Fonte: https://www.medicinanet.com.br
Figura 1. Ação do PTH e DHC
Fonte: http://topicospatologicos.blogspot.com.br/2010/09/
Figura 2: Ação da calcitonina.
Funções do cálcio
Depositado nos ossos, servindo como reserva para a homeostase.
Osteocalcina  Proteína ligadora de cálcio, (contém resíduos de γ-carboxiglutamato), envolvida na calcificação do osso.
Ativa proteases (zimogênios) da coagulação sanguínea (fatores II, VII, IX e X)
Presença de resíduos de γ-carboxiglutamato (importante para que o Ca² se una no processo de ativação enzimática)
Vit K é necessária nesse processo  cofator da enzima carboxilase
Atua como fator direto para ativação dos fatores V e XI do processo de coagulação.
MÚSCULOS ESTRIADOS 
Troponina c – tropomiosina
Actina-miosina
ATPase da miosina (regulada pela actina e pelo cálcio)
MÚSCULO LISO
Tropinina ausente
MLCK (quinase da cadeia leve da miosina)  fosforila subunidade leve da miosina para provocar interação miosina-actina
ADRENALINA  induz fosforilação MLCK, inibindo fosf. da miosina.
Atua na transmissão do impulso nervoso
Regula a ação de algumas enzimas
Serve como segundo mensageiro na ação de vários hormônios:
Catecolaminas
Vasopressina
Angiotensina 
GnRH
Glucagon
Prostaglandinas
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
Adenocarcinomas em cães e gatos senis
Hiperplasia das células principais e mutações genéticas sobre os receptores de Ca² na glândula  Predispoção racial.
Fonte: http://makaracaju.blogspot.com.br
SINAIS CLÍNICOS DO HIPERPARATIREOIDISMO
Tendência a fraturas
Afrouxamento e/ou perda de dentes
Disfunção motora
Apatia
Enfraquecimento muscular
Cálculos renais
Depressão, anorexia, vômito e constipação
Alterações laboratoriais HIPERPARATIREOIDISMO
Hipercalcemia (valores de cálcio sanguíneo acima de 14mg/dL)
Hipofosfatemia (inibição da reabsorção renal de fósforo; valores abaixo de 4 mg/dL)
FA aumentada (atividade osteoblástica compensatória)
Hiperparatireoidismo secundário renal
Ocorre mais em cães e gatos senis
A situação de hipocalcemia se agrava pela hiperfosfatemia
Fonte: http://cachorrosfofos.com.br
Figura 3: Cão idoso
Fonte: http://anaturezadosgatos.blogspot.com.br
Figura 4: Gato idoso
Fonte: http://cachorrosfofos.com.br
Figura 3: Cão idoso
Figura 4: Gato idoso
Sinais clínicos hiperparatireoidismo 
secundário renal
Aumento das paratireoides
Sintomas parecidos com os do hiperparatireoidismo primário
Alterações laboratoriais hiperparatireoidismo 
secundário renal
Em cães e gatos os valores de cálcio podem estar baixos ou em valores normais pela ação do PTH, e hiperfosfatemia;
Em bovinos, pode apresentar baixa [ ] Ca², porém sem hiperfosfatemia  o rim não é o órgão principal de excreção de fósforo;
Em equinos, hipercalcemia, principalmente em casos de animais alimentados com dietas ricas em cálcio  rim é o órgão principal de excreção de Ca², estando P normal ou baixo.
Hiperparatireoidismo secundário nutricional
Frequente em cães e gatos jovens alimentados, predominantemente com carne ou fígado.
Frequente em animais de zoológico
Cavalos alimentados com grãos, ricos em P e forragens de má qualidade, ou forragens ricas em oxalatos que formam complexos insolúveis e com baixa absorção intestinal.
Figura 5
Figura 6
Figura 7
Fonte: google.com
Fonte: google.com
Fonte: google.com
Mecanismo compensatório 
Dietas com:
Baixo teor de cálcio
Excesso de fósforo com com cálcio normal ou baixo
Deficiência de vit D
Diminuição da relação Ca/P no sangue  estimulação prolongada da paratireóide
Hipertrofia e hiperplasia das células principais da paratireóide, devido à hipocalcemia
Em casos excessivos de ingestão de P  hiperfosfatemia com hipocalcemia
Deficiência vit D  diminuição da absorção intestinal de Ca²
Sinais clínicos hiperparatireoidismo 
secundário nutricional
Em cães e gatos:
Transtornos de locomoção
Apatia
Fraqueza
Dor óssea à palpação
Em cavalos:
Claudicação
Osteodistrofia fibrosa ou hiperostose  deformação da mandíbula
hipoparatireoidismo
Condição rara
Cães de raças pequenas (Schnauzer e Terrier), e gatos.
Baixa secreção de PTH
Figura 8: Predisposição para hipoparatireoidismo
Fonte: google.com
Sinais clínicos hipoparatireoidismo
Incremento da excitabilidade neuromuscular e tetania
Os níveis de Ca² podem cair para 4-6 mg/dL
Os níveis de fósforo aumentam devido à reabsorção tubular.
Febre do leite 
Hipocalcemia, Paresia do Puerpério.
Doença metabólica aguda
3 a 4 dias pós parto
Vacas de alta produção leiteira
Mais comum em vacas mais velhas, e com predisposição racial  Jersey e Holandesa.
fatores
Sinais clínicos da 
febre do leite - vaca
Hiperexcitabilidade e tetania
Temperatura corporal normal
Estágio prodrômico
Anorexia
Agalactia
Estase ruminal 
Timpanismo
Temperatura norma
Estágio final
Decúbito esternal
Paralisia muscular
Pulso débil
Temperatura subnormal
Estágios avançados
Decúbito lateral
Coma
Flacidez total dos membros (degeneração e necrose das fibras musculares)
Sinais clínicos da 
febre do leite - cadela
Tetania neuromuscular
Perda do tono muscular
Paralisia flácida
Hipotermia
Depressão nervosa
Decúbito lateral
Paralisia muscular
Opistótono
Bradicardia
Hipotensão
Reflexo palpebral positivo
Eclampsia puerperal
Éguas, porcas e cadelas, raro em vacas.
Chihuahua, Poodle Toy e Terrier
Hipomagnesemia e hipocalcemia
Tetania e convulsões. Animal apresenta perda de consciência, fortes contrações musculares da região cervical, nistagmo e excitação permanente.
Osteoporose
Doença crônica e insidiosa
Sinais clínicos de osteoporose
Enfraquecimento dos ossos
Deformações
Dor
Tendência à fraturas
Diminuição da capacidade de locomoção
Inflamação das articulações e claudicação
Apetite depravado e infertilidade (associado à falta de P)
Figura 9: Osso com osteoporose x Osso normal
Fonte: http://www.realh.com.br
RAQUITISMO E OSTEOMALÁCIA
Transtornos de mineralização dos ossos  deficiência de vit D
Deficiência de P, Ca ou exposição à luz solar.
Ocorre mais em animais confinados  deficiência de vit D
Alimentação exclusiva com pastagens de má qualidade  deficiência de P
RAQUITISMO
Desmineralização da cartilagem nas placas epifisárias dos ossos longos, resultando em crescimento retardado
OSTEOMALÁCIA
Animais adultos
Articulações aumentam de tamanho
Ossos se curvam e se deformam
Costelas adquirem nódulos nas articulações costocondrais
Dentes retardam erupção
Mandíbula desalinhada e dor
PERFIL SANGUÍNEO
Níveis baixos de P e às vezes de Ca
Ca*P (mg/dL) menor que 30 (normal 40-80)
HIPERCALCIFICAÇÃO
DOENÇA
Excesso de Ca ou de vit D
Aumenta absorção intestinal
Erro no manejo alimentar
Indução de secreção permanente de CT
Calcificação de tecidos macios
SINAIS CLÍNICOS
Claudicação
Dor
Rigidez articular
Impotência nos reprodutores
Calcificação do endotélio de artérias e do coração
Osteopetrose
Alterações laboratoriaisHIPERCALCIFICAÇÃO
Perfil sanguíneo:
Níveis de Ca superiores a 13mg/dL e de P maiores de 12mg/dL
PLANTAS CALCINOGÊNICAS
Solanum malacoxylum
Pântano Brasileiro
1,25-diidroxicolicalciferol (vit D3)
Calbidina  aumenta a capacidade do intestino de absorver cálcio
Mobilização de cálcio ósseo  proliferação osteoclástica
calcificação metastática por causa da deposição de sais de cálcio em tecidos moles
Sinais clínicos incluem:
Redução severa do peso
Cifose
Distúrbios de locomoção
Depravação do apetite
Figura 10: Solanum malacoxylum
 
Fonte: homeoint.org
PLANTAS CALCINOGÊNICAS
Nierembergia veitchii
Sul do Brasil	
Calcinose enzoótica
Afeta ovinos
Emagrecimento progressivo
Andar rígido
Abdomen retraído
Dispinéia
Decúbito 
Figura 11: Nierembergia veitchii
Fonte: wikipedia.com
METABOLISMO DO FÓSFORO
FÓSFORO
Quase metade do conteúdo de Ca
85% está presente nos ossos em forma de fosfato inorgânico
A relação de Ca:P nos osso é de 2:1
Nos tecidos moles, apresenta-se em maior quantidade do que o Ca
Relação Ca:P no sangue é proporcional.
Fosfato inorgânico do plasma é excretado, principalmente via renal
Também pode ser excretado pela saliva, sendo reabsorvido pelo intestino
Fósforo na saliva serve como tampão para manter o pH ótimo no rúmen 
Funções do fósforo
Estrutura óssea junto com o Ca
Componente de fosfoproteínas, fosfolipídeos e ácidos nucléicos
Participação em vias metabólicas, sendo integrante de muitos intermediários ligados ao metabolismo energético (ATP, GTP, creatina-fosfato, glicídeos fosfatados), 
Integrante de nucleotídeos envolvidos na ação hormonal (cAMP, cGMP)
Participa no equilíbrio ácido-base intracelular
Componente estrutural de coenzimas importantes do metabolismo (NAD, NADP)
Crescimento bacteriano ruminal
Deficiência do fósforo
Sinais clínicos deficiência de fósforo 
Sinais clínicos podem confundir a causa deficitária
Sinal avançado de falta de P é a depravação de apetite, que leva o animal a ingerir material estranho e ao risco de intoxicações por Clostridium botulinum  ingestão de ossos de carcaças contaminadas.
Hemoglobinúria puerperal
Sinais clínicos hemoglobinúria puerperal
Alterações laboratoriais Hemoglobinúria puerperal
Níveis subnormais de P sérico (<1,0mg/dL)
Anemia normocítica normocrômica
Referências bibliográficas
DANIEL RICARDO RISSII; RAQUEL RUBIA RECHI; FELIPE PIEREZAN; GLAUCIA DENISE KOMMERS; CLAUDIO SEVERO LOMBARDO DE BARROS. Intoxicação em ovinos por Nierembergia veitchii: observações em quatro surtos. Ciência Rural, Santa Maria, v.37, n.5, p.1393-1398, set-out, 2007.
DÍAZ GONZALES; FÉLIX HILÁRIO. Introdução à Bioquímica Clínica Veterinária. 2ª edição. Porto Alegre: Editora UFRGS, 2006.
HELENICE DE SOUZA SPINOSA; SILVANA LIMA GÓRNIAK; JOÃO-PALERMO NETO. Toxicologia Aplicada à Medicina Veterinária. Barueri/SP: Manole, 2008.
OBRIGADA!!!