SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO

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SISTEMA MUSCULO – ESQUELÉTICO
Músculos são constituídos pelas fibras musculares (miócitos), as quais possuem as proteínas contráteis que dá coloração avermelhada ao tecido, desde modo, há certa variação na cor fisiológica da musculatura. 
Ao exame macroscópico, devemos atentar a:
Cor: 
- Fibras do tipo I: escuras musculatura vermelha. Ex.: diafragma e M. masseter
- Fibras do tipo II: claras musculatura branca. Ex.: M. semitendinoso e semifibrinoso
Consistência: Volume: 
- Mineralização: dura, de aspecto granulas - Difícil diferenciação, lesões discretas, leves ou moderadas
- Fibrose: firme - Variação entre espécies (bovinos tipo carne e tipo leite) 
 - Casos graves – caquexia 
Alterações de cor podem indicar lesões necróticas, degenerativas, cicatriciais, mineralizações. 
Atrofia: diminuição do diâmetro da miofibrila e redução do volume muscular 
 
- Desuso: rápida, pode perder até 50% da massa muscular em uma semana. A musculatura se adapta a demanda. Causas: membros fraturados, não utilização de membro dolorido, lesão de neurônio motor superior ou de decúbito. Reversível
- Por denervação: perda do aporte nervoso do musculo. Ex.: neuropatia do nervo laringo-recorrente leva a hemiplegia laríngea em equinos por denervar o m. cricoaritenoideo levando ao prolapso das cordas vocais, ou, ruptura do plexo braquial leva a paralisia radial em cães. 
- Desnutrição e caquexia: devido a inanição, a proteína muscular é catabolizada para o metabolismo energético.
- Senilidade: redução anabólica generalizada (diminui capacidade de produção de actina e miosina).
Necrose Muscular por Alterações circulatórias:
- Isquemia: ausência de aporte sanguíneo para a musculatura, as clls entram em degeneração, necrose e fibrose. Comum na Síndrome da Vaca caída ou cirurgias de grandes animais, onde o peso do animal em decúbito provoca isquemia dos músculos em contato com o solo. 
Reversão depende da duração da isquemia X gravidade da necrose X sucesso da regeneração. 
Músculo fica pálido. 
A Síndrome da Vaca Caída é mais comum em Jerseys, que tem uma tendência maior a ter hipocalcemia, sendo que o tto é a ingeção de gluconato de cálcio intravenoso, sendo necessário acertar a dose na primeira tentativa, pois depois não haverá sucesso e o animal ficará em decúbito levando a isquemia.
- Infarto: “tromboembolismo em sela” Há formação de um trombo na ramificação das artérias ilíacas, devido à grande pressão oriunda da aorta abdominal, o turbilhonamento lesa a parede o endotélio, formando um trombo, que interrompe o fluxo sanguíneo dos tecidos dos membros pélvicos, levando a isquemia, degeneração e necrose da musculatura. 
Comum em gatos com hipertireoidismo que sofrem de Cardiomiopatia Hipertrófica, onde há um aumento do número de receptores para catecolaminas no músculo cardíaco, fazendo com que ele fique sensível a elas, aumentando a frequência de contração e a pressão sanguínea. 
Gatos com Hipotireoidismo, devido a diminuição generalizada do metabolismo, há diminuição do fluxo sanguíneo favorecendo a formação do trombos. 
Sinais Clínicos: paresia aguda dos membros pélvicos bilaterais, dor nos membros pélvicos, coxins cianóticos e
frios.
- Miopatia Peitoral Profunda: acomete aves, onde o músculo supracoracoide, responsável pelo movimento das asas, sofre uma necrose isquêmica devido a associação de dois fatores: crescimento excessivo da musculatura, onde a vasculatura não acompanha o crescimento e ao excesso de demanda de oxigênio aguda em casos em que o animal bate muito as asas. A carne fica com coloração esverdeada sendo condenada no abatedouro. 
Miosite Tóxica: 
- DRC: a uremia leva a vasculite, trombo e isquemia da região antes irrigada – necrose e mineralização dos músculos intercostais.
- ATB Ionóforos (monensina): são promotores de crescimento e anticoccidianos add a ração. Sendo que a dose tóxica variável entre as espécie: equinos > bovinos > ovinos > cães > aves 
 2 a 3 mg/Kg ---------------------------------------- 200 mg/Kg 
Causam um desequilíbrio iônico , permitindo o livre movimento de cátions através das membranas celulares, sendo prejudicial para tecidos excitatórios como nervoso, cardíaco e musculo esquelético. Leva a sobrecarga de Ca e necrose segmentar do tecido esquelético e cardíaco Apresenta listras pálidas no musc. cardíaco e esquelético (posteriores). 
 Dependendo do tempo de exposição e da quantidade ingerida, pode regenerar. 
 Anestésicos locais como lidocaína e ATB, pode levar a necrose do local onde foi inoculado. 
Miosite Nutricional: ‘’ Doença dos Músculos Brancos”
- Deficiência de vitamina E e Selênio, substancias antioxidantes que evitam a peroxidação dos fosfolipídios de membrana por radicais livres. 
- Devido à alta demanda de , os músculos são muito sensíveis à lesão oxidativa. 
- Para desencadear a lesão é necessário um fator precipitante, como exercícios de intensidade acentuada, crescimento rápido, AGI na ração. 
- Macroscopicamente: músculos pálidos, com focos de necrose e mineralização. Suínos: lesão do coração de amora, pois além de lesão muscular, sofrem lesão endotelial que leva a petéquias (infiltrado de hemácias no musculo).
Miopatias de Esforço: esforço excessivo comum em cavalos (Mal da segunda feira) ou animais silvestres (casos de tentativa de captura intensa).
- A lesão é aguda, levando a rompimento das miofibrilas com liberação de mioglobina na circulação sanguiínea 
- Rhabdomiólise: lise das células musculares. 
- Músculos mais acometidos são os que realizam mais trabalho ao exercício, glúteos, lombares e femurais. 
- Fator predisponente como def. de Selênio – ou associada a sobrecarga de CHO na alimentação.
- Macro: musculo branco, pálido. Necrose segmentar, inflamação e calcificação leve. 
- Sinais Clínicos: dificuldade e dor ao se movimentar, sudorese (equinos), mioglobinúria (DRA).
Miosites Bacterianas: 
- Supurativas (bactérias piogênicas), sero-hemorrágicas (Clostridium) ou granulomatosa (Mycobacterium). 
- As bactérias podem chegam a musculatura de forma: 
	- Direta: fraturas, incisões cirúrgicas, feridas, injeções.
	- Hematógena: bacteremia
	- Extensão: inflamação em estruturas adjacentes (celulite, tendinite, osteomielite, fasciculite).
- Agentes piogênicos que levam a formação de abcessos musculares:	
	- Streptococcus equi (cavalos), 
	- Actinomyces pyogenes (bov, ov) 
	- Corynebacterium psedotuberculosis (capr e ov)
- Carbúnculo Sintomático: 
Clostridium chavoei libera a toxina hemolisina, que danifica as miofibras e a vasculatura intramuscular levando a mionecrosse hemorrágica. Os esporos do C. chavoei presentes no trato intestinal dos herbívoros são absorvidos e causam bacteremia chegando a musculatura, quando o ambiente local se torna favorável, anaeróbico (trauma - pancada), os esporos germinam e os bacilos proliferam, liberando as toxinas e formando gases.
- Mais comum em bovinos 6 m à 2 anos, levando a morte em menos de 36h. 
- Sinais clínicos: músculos tumefatos e quentes, crepitantes, pirexia, claudicação, depressão, calapso circulatório, edema pulmonar. 
- Macro: Miocardite necro-hemorrágica enfisematosa. 
- Membro pélvicos mais acometidos, com odor de manteiga rançosa.
Miosite Autoimune
- Miastenia Gravis: humanos, cães e gatos.
	Congênita: produção ineficiente de receptores para acetilcolina. Jack Russel, Fox Terrier.
	Adquirida: formação de auto-anticorpos contra os receptores de acetilcolina na placa motora. 
- Algumas bactérias (E.coli, Proteus, Klebisiella) podem favorecer a produção de auto-anticorpos devido a uma similaridade de epítopos. 
- Vacina da raiva (mais antigas/baratas) pode sofrer reação cruzada e produzir auto-anticorpos. 
-Há um infiltrado de linfócitos que podem favorecer a lesão à miofibrila. 
 - Sinais Clínicos: paralisia flácida, fraqueza, desuso, atrofia, fibrose. 
		 *Megaesôfago: disfagia e broncopneumonia aspirativa.
Miosites Parasitárias: um problema maior de Saúde Pública do que para o animal necessariamente, pois não gera um disfunção muscular, as larvas encistam no interstício muscular e causam uma inflamação leve, pordem morrer e mineralizar, sendo encontrados no abatedouro.
- Cysticercus – bov, ov
- Toxoplasma
- Neospora – bov
- Trichinella spiralis – suínos (dores musculares)
- Sarcocystis spp – bov, musculo cardíaco. Aves do velho mundo: lesões endoteliais – quadro hemorrágico grave ( lesões pulmonares, esplênicas, hepáticas)
Neoplasias: (raras)
- Rabdomiossarcoma: tumor maligno de musculatura esquelética, faz metástase via linfática ou sanguínea. 
Sítio primário de crescimento: língua, musculo esquelético, coração, pulmão, baço. São massas róseas sem cápsula. Raro (cães).
OSSOS E ARTICULAÇÕES
Alterações congênitas:
Osteogênese Imperfeita “Doença dos ossos de vidro”: é uma doença de osteopenia, ou seja, a massa óssea está reduzida. 
- É uma formação inadequada dos ossos, apresentando uma cavidade ampliada e cortical fina, devido à ausência ou má formação de colágeno tipo I, que é a base para a mineralização, dessa forma, o osso não mineraliza adequadamente e fica fraco.
- Hereditária – comum em animais jovens: bezerros, cordeiros, filhotes de gatos e cães – podendo morrer logo ao nascer ou andam com dificuldade, ocorrem múltiplas fraturas, hipermotilidade das articulações e dentina defeituosa.
Osteopetrose: formação excessiva de osso, fazendo que aumente a matéria óssea por unidade de área. 
- É uma alteração de osteoclastos, estando afuncionais ou ausentes, resultando em insuficiência na reabsorção (remodelamento) óssea. Dessa forma, o osso fica denso, sem cavidade medular. 
* A formação do osso é normal, mas não há retirada deste. 
- Hereditária – gene automossômico recessivo, comum em animais jovens (cães, ovinos, equinos e bovinos). 
- Devido ao aumento da densidade óssea, não há cavidade insuficiente para a medula óssea, levando ao quadro de pancitopenia. 
Macro: cavi. medular diminuída, osso espesso. 
 DOENÇAS METABÓLICAS Causam osteopenia: redução da massa óssea
Raquitismo: insuficiência na mineralização da matriz óssea.
- Animais jovens – esqueleto imaturo 
Causas: 
- deficiência de vitamina D (↓ absorção de Ca)
- deficiência de Ca na dieta
- excesso de P na dieta
Consequência: excesso de matriz orgânica (mole), desorganização das placas de crescimento, pois não há mineralização pra parar ela. 
Macro: rosário raquítico - junção costocontral das costelas proeminentes e com espessamento nodulares, espessamento das metáfise e cartilagem epifisária diminuída. 
Sinais clínicos: ossos macios “fratura em galho verde”, arqueamento dos ossos longos, deformidade da pelve, dor. 
Osteomalácea: insuficiência na mineralização da matriz óssea.
- Animais adultos – o osso já estava formado, no entanto, não mineraliza mais.
Causas: 
- deficiência de vitamina D (↓ absorção de Ca)
- deficiência de Ca na dieta
- excesso de P na dieta
* Animais alimentados apenas com carne, resto de abatedouros, com deficiência de Ca.
Consequência: ossos menos resistentes, predispondo a fraturas.
*Não há espessamento das metáfises, pois a placa de crescimento já se fechou. 
Sinais clínicos: dor óssea, cifose, escoliose, ossos longos arqueados, problemas reprodutivos. 
Osteoporose: relacionada a uma deficiência hormonal, onde há uma falha dos hormônios em ativar os osteoblastos que são os responsáveis pela produção de matriz orgânica.
-Deficiência de GH, FHS e LH, T3 e T4, hipoproteínemia, atividade física – estimula produção de matriz orgânica. 
 *Administração de vit D e Ca não ajuda! 
- A absorção óssea estimulada pelo PTH continua, porém não há aposição de matriz óssea, não há síntese de matriz orgânica. 
- Macro: osso fino, tanto nas trabéculas como na cortical, canal medular largo. 
- Mulheres tem maior incidência de osteoporose, pois entram na menopausa muito mais cedo que os homens, tendo essa deficiência hormonal por mais tempo, permitindo aparecimento de sinais clínicos de osteoporose.
 
Osteodistrofia Fibrosa: relacionada a absorção óssea excessiva, decorrente ao hiperparatireoidismo e liberação aumentada de paratormônio, este responsável por ativar os osteoclastos e promover reabsorção óssea, sendo substituída por tecido conjuntivo fibroso. 
Hiperparatireoidismo:
- Primário: neoplasia funcional de paratireoide
- Secundário:
 	- Nutricional: deficiência de Ca ou excesso de P
	 Suínos, bovinos e equinos: dieta única com grãos (↑P) – “doença do farelo”
	 Cães e Gatos: dieta só carne (↑P e ↓Ca)
	 Equinos: pastagens ricas em oxalatos que formam um complexo com Ca no ID – não permite absorção
 - Renal: na DRC o rim não excreta mais P devido a perda da função glomerular – hiperfosfatemia – necessita
 maior quantidade de Ca pra quelar o P, não consegue absorver Ca intestinal, ↑PTH retirando Ca dos ossos.
* Pode haver calcificação metastática devido a hipercalcemia resultando – mineralização m. intercostal. 
- Micro: o osso é substituído por tecido conjuntivo, diminuição do osso esponjoso e cortical, placa de crescimento nl. 
- Sinais Clínicos: claudicação, ossos flexíveis – maxila/mandíbula de borracha, perda dos dentes, fratura em galho verde. *Doença da cara inchada – aumento de volume, pq o tecido conjuntivo é mais denso que o ósseo. 
LESÕES ÓSSEAS PROLIFERATIVAS NÃO NEOPLÁSICAS: - aumento da massa óssea
- Osteopatia Hipertrófica: há formação progressiva , bilateral de novo osso periosteal nas regiões diafisárias, particularmente de ossos distais ocorrendo como reação secundária a lesão primaria. 
- Está associada a lesões pulmonares (tuberculose, broncopneumonia por abcessos, tumores broncogenicos ou metástases) ou extrapulmonares crônicas (pericardite, policistos hepáticos, tu de bexiga e ovário em equinos, espirocercose, dirofilariose). 
- Hipótese: essas lesões levariam a uma estimulação dos vasomotores (relacionada a contratilidade dos vasos sanguíneos), ou secreção de substâncias que atuem como hormônios promovendo proliferação de vasos sanguíneos e anastomoses no periósteo dos ossos, esse aumento do fluxo sanguíneo, favorece o maior aporte de Ca e formação de tecido ósseo a partir do periósteo. 
- Macro: projeções ossificadas irregulares – osteófitos
- Micro: osteófitos (exostoses) compostos de trabéculas ósseas no periósteo.
Neoplasias: 
- Condrossarcoma: maligno, derivado de clls da cartilagem. São massas lobulares, firmes e duras, ao corte são branco azulados com áreas calcarias. Metástase pulmonar e cavitárias, edema e claudicação.
- Osteossarcoma: maligno, derivado de clls óssea, com origem na metáfise de ossos longos ou no periósteo. Comum em cães e gatos – raças de grande porte. No RX são osteolíticos, invadindo tecidos moles, metástase pulmonar. Ao corte aspecto acinzentado com marcada reação periostal. Fraturas patológicas. TTO: amputação alta – garantir margem cirúrgica. 
Osteítes:
- Periostites: inflamação do periósteo.
- Osteomielites: inflamação da cavidade medular. 
- Causada geralmente por bactérias – Purulento (exsudato entre as trabéculas)
- Vias de infecção: 
	Direta: fraturas expostas, cirurgias ortopédicas 
	Hematógena: metáfises altamente vascularizadas com capilares numerosos e finos.
Consequências: bacteremia e sepse, fístulas ( caso se estenda para musculatura e pele - drenagem), artrites, fraturas patológicas, sequestros (isolamento com tecido inflamatório e necrose em torno de um osso sadio e m meio ao exsudato).
Ex.: - Foot Rot/ Pododermatites 
 Fusobacterium necrophorum – bovinos
 Trauma primário 
 - Actinomicose – osteomielite na mandíbula – processo granulomatoso 
 Actinomycesbovis
 - Onfaloflebite – abcessos espinhais (intervertebrais) Degeneração e fratura patológica das vertebras, tanto
 ossos como pus pode protuir para o canal medular levando a compressão medular – paresia de
 m.pélvicos. 
 + bovinos e suínos
 Tromboembolismo bacteriano.
 - Qualquer processo infeccioso que pode formar êmbolos bacterianos e causar osteomielite embólica.
ARTICULAÇÕES
- Função de unir dois ou mais ossos e permitir seu movimento
- Cavidade articular + capsula + membrana sinovial + líquido sinovial (lubrificação e nutrição da cartilagem articular)
 ↓
Necrose da Cartilagem: (Estéril – Asséptica) Falta de líquido sinovial: necrose da cartilagem
- Se desenvolve por traumas, rupturas de ligamentos, instabilidade articular (cartilagem mal formada), extensão de miosites.
 Necrose Asséptica da Cabeça do Fêmur: relacionada a maturidade sexual precoce, que fecha a placa de crescimento, com formação de osteófitos que obstruem os vasos sanguíneos e geram isquemia e necrose, que soma-se ao desgaste, dessa maneira, nem osso nem cartilagem se regeneram, ocorrendo erosão da cabeça do fêmur e acetábulo. 
- Cães de pequeno porte
- Geralmente unilateral
- Aguda
- Existem fatores hormonais, genéticos, de conformação anatômica, etc. 
Osteartrose/Osteoartrite
- Doença articular degenerativa, ligada ao desgaste progressivo, iniciado na articulação.
- Afeta jovens e idosos, uni ou bilateralmente. 
- Ocorre uma degeneração progressiva da cartilagem, que a cada estágio vai piorando, pois a cartilagem não se regenera adequadamente. 
- O somatório de lesões na articulação – desgaste (como luxações, instabilidades, mal conformações, artrites, etc). e a lesão da cartilagem faz com que vão sendo liberadas metaloproteínases e vão degradando mais ainda a cartilagem, este altera o líquido sinovial (↑ viscoso), reduzindo a nutrição e lubrificação, que vai danificando ainda mais a cartilagem, além disso, começa a ocorrer atrito entre ossos, e vai proliferando a membrana sinovial (fica mais espessa), menos líquido sinovial é produzido, além de ocorrer fibrose e alteração da conformação de articulação, acentuando a lesão, instabilidade e dor. 
 Erosão da cartilagem + fibrose do osso + osteófitos + desgaste + inflamação sinóvia + aumento de volume e deformidade articular + dor e perda de função + panus (felpudo). 
 Em aves é comum pela deposição de uratos na articulação, que vai levando a degeneração.
* Displasia coxofemural, mais comum em cães de grande porte com predisposição genética. 
- Panus: proliferação da membrana sinovial, que tenta produzir mais líquido sinovial (pela lesão) porém acaba se aderindo na superfície e aumenta o atrito, piorando. 
Osteocondrose: Superfície ainda está integra. 
- Falha na mineralização da cartilagem, não ocorrendo corretamente a ossificação endocondral (falha ou atraso)
- Comum em suínos, bovinos, equinos, aves e cães. 
- Está relacionada ao rápido crescimento e alto ganho de peso, ossificação não acompanha o crescimento, levando a má formação da cartilagem articular. 
- Esta área com mais cartilagem pode lesionar-se/fraturar-se e expor-se para a articulação, deslocando este fragmento.
- Consequências: ruptura da cartilagem endocondral levando a fendas/fissuras na cartilagem ou separação da cartilagem das epífises Flaps cartilaginosos: pedaços de cartilagem dentro da articulação. 
- Necrose da cartilagem da capsula
- Inflamações
- Buraco e atrito ósseo
* Osteocondrite Dissecante
Epifisiólise
- Mesma patogenia que a osteocondrose, porém esta afeta a ligação de metáfise e epífise Necrose da cartilagem de crescimento.
- Geralmente unilateral – fêmur
- Animais mais pesados, suíno terminação e fêmeas pode ocorrer por tração – “arrancamento” da cabeça do fêmur (agudo)
- Pode apenas desenvolver-se osteoartrose (crônico)
Artrites: Inflamação infecciosas/ autoimunes
- Cães e Gatos: artrite imunomediada (Erliquiose, Leishmaniose, Pênfgo, Lupus, etc.)
- Animais de fazenda é mais comum.
- Vias de infecção: 
	- Direta: monoarticular
	- Hematógena (umbilical ou enterites cronicas) Poliarticular - Poliartrite 
	
Agentes:
- Suínos: Erysipelothrix shusiophatiae – lesão de pele – tabuleiro 
	 Haemophilus parasuis
	Mycoplasma hyosynovidae
- Bovinos e suínos: E.coli, Streptococcus spp
- Caprinos: CAE (Vírus da artrite encefalite caprina)
 adultos jovens
Macro:
- Aumento de volume articular ( aumento da produção de líquido sinovial pela lesão)
- Conteúdo fibrinoso/purulento
- Fibrose da capsula articular
- Erosão/necrose
- Degeneração articular
- OsteíteOsteoporose X Osteomalácea
- Def. matriz orgânica - Def. de mineralização devido a
devido a disfunção dos deficiência de Ca, vitamina D ou 
osteoblastos, relacionada excesso de P.
a def. hormonal. 
 * Ambos em animais adultos