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Terapia das Dislipidemias

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Pablo Barbosa – FAMP – 2015/2
Terapia das Dislipidemias 
Dislipidemia é a alteração dos níveis plasmáticos dos lipídeos (colesterol, triglicerídeos, fosfolipídeos). As lipoproteínas transportam os lipídeos e o colesterol através da corrente sanguínea (apesar de ser uma função vital o excesso de LDL aumenta o risco de cardiopatia isquêmica e aterosclerose). A LDL é responsável por transportar o colesterol do fígado para os vasos sanguíneos, tecido adiposo e muscular, enquanto a HDL é responsável pelo caminho inverso.
As dislipidemias podem ser classificadas em primarias sendo estas geneticamente determinadas e secundarias que é consequência de outra condição. As dislipidemias primarias podem ser causadas por um aumento da produção da lipoproteína pelo fígado ou diminuição do catabolismo da VLDL (é a redução da lipólise da VLDL, o processo é catalisado pela lípase; as dislipidemias primarias também podem ser causadas pela diminuição da síntese da lípase ou diminuição da atividade desta)
O tratamento das dislipidemias pode ser feito por dois caminhos: mudança do estilo de vida (MEV) e através do tratamento farmacológico. 
Na MEV existem 2 ou 3 pilares principais: terapia nutricional (dieta para hipercolesterolemia ou dieta para hipertrigliceridemia), exercício físico e o tabagismo se o paciente for fumante.
Colesterol Alimentar: ele influencia diretamente sobre os níveis de colesterol; é encontrado apenas em alimentos de origem animal; é melhor para os níveis de colesterol quando comparado a gordura saturada; para reduzir o nível deste é necessário cortar alimentos como: vísceras de animais, leite integral e derivados, biscoitos amanteigados, croissants, folhados, sorvetes cremosos, embutidos, frios e pele de aves, frutos do mar e gema de ovo.
Ácidos graxos saturados: estes elevam a colesterolemia pois reduzem no organismo o numero de receptores celulares B-E o que inibe a remoção do LDL-C pelo fígado; permite uma maior entrada de colesterol nas partículas LDL; principal causa alimentar de elevação do colesterol plástico. Para reduzir o nível deste deve-se restringir gordura animal, polpa de coco, óleo de dendê e coco ao preparar almentos.
Ácidos graxos insaturados: entre os exemplos destes ácidos está o Omega-6 (linoleico e araquidônico), Omega-9 (oleico), e Omega-3 (α-linoléico, eicosapentaenóico-EPA e docohexaenóico-DHA); a substituição dos ácidos graxos saturados pelos poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C o que irá diminuir a produção e aumentar a remoção de LDL e também irá diminuir a proporção de colesterol no LDL-C; estes acidos graxos tem como desvantagem a também redução do HDL-C e induzem a maior oxidação lipídica; o Omega-3 diminui o TG pois irão reduzir a secreção hepática do VLDL; entres as fontes deste acido pode-se citar os óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, abacate, castanhas, nozes, amêndoas e peixes de água fria.
Ácidos graxos trans: são sintetizados durante a hidrogenação dos óleos vegetais na produção das margarinas; com a semelhança estrutural com ácidos saturados provoca a elevação da colesterolemia com aumento do LDL-C e redução do HDL-C; quanto mais dura a margarina maior será a concentração de gordura trans; entre as fontes pode-se citar: óleos e gorduras hidrogenadas, shortenings (gordura industrial presente em sorvetes, chocolate, molhos, maionese, creme e óleos para fritura).
Fibras: são carboidratos complexos não absorvidos pelo intestino e possuem uma ação reguladora da função gastro-intestinal; podem ser solúveis ou insolúveis em agua; as fibras que são solúveis reduzem o tempo de transito intestinal e consequentemente ajudam na remoção do colesterol (esse tipo de fibra é rica em frutas; gomas como aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha e ervilhas); as fibras insolúveis não atuam sobre as colesterolemia no entanto causam a sensação de saciedade (trigo, grãos e hortaliças); o recomendado é de 20 a 30g por dia sendo que 25% tem que ser fibra solúvel.
Antioxidantes: são os flavonoides, vitaminas C e E e carotenoides; não há evidencias que vitaminas antioxidantes previnam manifestações clinicas da aterosclerose, portanto essas não são recomendadas.
Álcool: 
Dieta para Hipertrigliceridemia: pacientes que possuem os níveis de hipertrigliceridemia e de quilomicronemia muito elevados devem reduzir a ingestão de gordura total na dieta; na hipertrigliceridemia secundaria ao diabetes ou obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica, restrição de carboidratos e compensação do diabetes; também recomenda-se total restrição do álcool.
Exercício físico: recomenda-se sessões de em media 40 min de atividade aeróbica de 3 a 6 vezes por semana; deve-se incluir atividades que aprimorem força e flexibilidade.
Tabagismo: é um fator de risco independente para aterosclerose; a abordagem para descontinuar o vicio deve ser cognitiva-comportamental onde tem que ser detectada possíveis situações de risco de recaídas; podemos lançar mão da farmacoterapia e também de outros mecanismos como adesivos de nicotina, goma de mascar, bupropriona e nortriptilina. 
Tratamento farmacológico: o tratamento farmacológico para as dislipidemias podem incluir fármacos da classe das estatinas, fibratos, resinas de troca iônica, ezetimiba, acido nicotínico, Omega-3 e o orlistat.
Vastatinas (estatinas): são os medicamentos de escolha quando se quer reduzir o LDL-C em adultos; deve-se usar a dose necessária ao alcance da meta terapêutica respeitando-se a ocorrência de efeitos indesejáveis; as vastatinas elevam o HDL-C de 5-15% e reduzem o TG de 7-30% podendo ser utilizada nas hipertrigliceridemias leves a moderadas; é necessário fazer um monitoramento hepático pois um tratamento prolongado pode afetar a função do fígado. Efeitos adversos: cefaleia, flatulência, dispepsia, dores musculares, prurido e hepatotoxicidade. O mecanismo de ação da estatina funciona da seguinte maneira: 1O a estatina vai inibir a HMG CoA redutase (enzima da via do mevalonato que produz o colesterol) levando a diminuição da concentração de colesterol no interior da célula; 2O como o nível de colesterol no interior da célula estará baixo a síntese de receptores de LDL será estimulada; 3O o aumento de receptores de LDL irá aumentar a absorção da LDL do sangue; 4O o baixo nível de colesterol intracelular ira diminuir a secreção de VLDL (as estatinas também aumentam a remoção das lipoproteínas) . Lovastatina (sinvastatina): pró-farmacos lactônicos inativos sendo hidrolisados no trato gastrintestinal aos derivados beta-hidroxila ativos. A Pravastatina possui um anel de lactona aberto e ativo. Atorvastatina, fluvastatina e rosuvastatina são congêneres que contem flúor e são ativos quando administrados
Fibratos: são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das MEV ou quando esta for muito elevada (>500mg/dL). Os fibratos são derivados do acido fíbrico, apesar de não se saber exatamente seu mecanismo de ação acredita-se que eles estimulam a síntese de PPAR-alfa através de um receptor nuclear de transcrição gênica e atividade de beta-oxidacao de lipídeos dos peroxisomas celulares; eles estimulam a enzima lípase das lipoproteínas que destrói os VLDL e libera os lipídeos para consumo nos músculos; podem aumentar o risco de sangramento se administrados em associação com anticoagulante oral. Efeitos adversos: efeitos gastrintestinais, diminuição da libido, astenia, distúrbios do sono, alteração dos níveis de enzima hepática e creatinina. Os principais medicamentos são: Gemfibrozilo e Fenofibrato.
Resinas de troca iônica ou de ligação de ácidos biliares: capturam o colesterol na luz intestinal formando um complexo insolúvel no fígado o que diminui a sua absorção e interrompe a circulação entero-hepática resultando na redução da absorção do colesterol exógeno e no aumento do metabolismo do colesterol endógeno em ácidos biliares no fígado, também causa uma maior expressão dos receptores de LDL nos hepatócitos, aumento da remoção das LDL do sangue e redução das concentrações plasmáticas deLDL-C (este de forma dose-dependente); essa classe não reduz a absorção de triglicerídeos e pode até aumentar a taxa principalmente em pacientes com hipertrigliceridemia; as resinas não devem ser usadas quando já houver hipertrigliceridemia, pois ela agrava a situação; são as únicas drogas permitidas para crianças e adolescentes que apresentam hipercolesterolemia resistente a restrição alimentar; os principais fármacos é a Colestiramina e o Colestipol.
Acido nicotínico: reduz nos hepatócitos a mobilização celular de ácidos graxos o que reduz a síntese e acoplamento dos TG as apo A1. Aumenta a degradação celular hepática de VLDL e LDL, reduzindo a concentração plasmática de VLDL-C e LDL-C. diminui o LDL-C de 5 a 25% e aumenta o HDL em 15 a 35% e diminui os TG em 20-50%; a dose diária é de 2 a 6g/dia conforme o efeito ou tolerância. O acido nicotínico pode causar como efeito adverso o rubor facial, prurido, arritmia atrial, dores abdominais, aumento das enzimas hepáticas da glicemia e uricemia e raramente causa acantose nigricans; nas interações medicamentosas pode potencializar a hipotensão ortostática causada por anti-hipertensivos, diminui a efetividade de hipoglicemiantes; é uma alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esse fármacos em portadores de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista.
Omega-3: diminuem a produção de VLDL no fígado, aumenta os triglicerídeos e o colesterol; tem atividade antitrombótica e consequentemente interage com anticoagulantes o que aumenta o risco de hemorragias; a dose mínima é de 4g/dia; podem ser usados como adjuvantes aos fibratos nas hipertrigliceridemias ou como alternativa em pacientes intolerantes.
Orlistat: é um inibidor das lípases intestinais. Atua ligando-se covalentemente aos sítios catalíticos das lípases gástrica e pancreática na luz intestinal; diminui a absorção de triglicerídeos em 30% e eles são excretados nas fezes praticamente inalterados, a dose diária recomendada é de 360mg; não se conhece definitivamente o papel do seu uso na prevenção da aterosclerose.
Acido acetil salicílico: nas doses acima de 100mg/dia deve ser prescrito para indivíduos que se encontram sob alto risco de eventos cardiovasculares.
Inibidores da ECA: devem ser prescritos para indivíduos em prevenção secundaria principalmente que apresentam disfunção ventricular esquerda ou para diabéticos que apresentam algum FR associado ou nefropatia.
Beta-bloqueadores: diminuem o risco de reinfarto e mortalidade em indivíduos que sofreram infarte.
Idosos acima de 70 anos: atenção as dislipidemias secundarias; estatinas possuem alta eficácia nessa faixa etária.
Mulheres após a menopausa: não há indicação de TRH com objetivo de prevenir eventos clínicos relacionados a aterosclerose; em mulheres sobre TRH por indicação ginecológica não há indicação cardiológica para suspensão do uso; as estatinas são o tratamento de escolha em mulheres sob risco.

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