Lesão celular, adaptação celular, necrose, apoptose e acúmulos intraceulares.

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Patologia – Prova 1
Saúde: estado do bem estar físico, mental e social da pessoa
Doença: perturbação do estado da saúde
Células
Estresse: é uma adaptação celular
Quando a célula não se adapta ela pode levar a uma lesão celular – célula começa a trabalhar de uma forma diferente
Lesão reversível X Lesão Irreversível (ocasiona morte celular)
A célula em seu estado normal, conhecido como homeostase é submetida a um estresse. Caso haja adaptação a esse estresse a célula volta ao seu estado normal. Mas caso ela não consiga se adaptar, ela sofre uma lesão celular (gerada normalmente por estímulos nocivos).
Essa lesão celular pode ser de duas formas:
Reversível
Irreversível: é intensa e progressiva, ocasionando uma possível morte celular (apoptose e necrose).
Lesão celular: 
Pode ocorrer a partir de um estresse, podendo ser exógeno ou endógeno.
Endógeno: relacionada com o patrimônio genético, resposta imune e fatores emocionais.
Exógenos: privação de Oxigênio, fatores físicos, químicos e drogas.
 Privação de Oxigênio:
Anoxia: total ausência de O2, ocasionando problemas vasculares
Hipoxia: redução de O2 disponível – impede a respiração aeróbia (ex: anemia)
Isquemia:
Falta de O2,
É uma lesão rápida, impedido o fluxo de oxigênio e de nutrientes
Pode ser reversível, se ocorrer adaptação celular
Pode ser causada por dois fatores: diminuição de ATP e diminuição da ação da bomba de sódio e potássio. Esta diminuição faz com que ocorra um acumulo de sódio na célula, e este acumulo quando entra água ocorre uma tumefação celular (célula turva).
Reperfusão: restauração do fluxo sanguíneo em celulas isquêmicas.
Ocorre a ação dos radicais livres afetando a permeabilidade da membrana da mitocôndria, pode ocasionar uma embolia (obstrução).
Lesão isquêmica – recrutamento de leucócitos, resultando em uma inflamação.
Lesão por radicais livres: 
ERRO´S (espécies reativas de oxigênio) são os principais radicais livres que atuam no corpo humano, eles são altamente reativos. Estes desencadeiam reações auto catalíticas.
O excesso de ERO´S pode levar a um estresse oxidativo. Lesões que são causadas por reativos sempre levam a uma reação inflamatória.
Na presença de oxigênio, os radicai livres causa peroxidação dos lipídeos dentro das membranas e das organelas. Podem romper a configuração das proteínas e acelerar sua degradação por meio de proteossomos. Causam também lesões no DNA que leva a neoplasias e ao envelhecimento celular.
Necrose: é uma lesão irreversível e desencadeia a morte celular.
Morte celular seguida de autólise.
A célula necrótica é incapaz de manter a integridade da membrana, fazendo com que seus conteúdos vazem, isto pode iniciar um processo inflamatório no tecido.
Quando um grade número de células de um tecido morre, este tecido é denominado de tecido necrótico.
Necrose de coagulação: ocorre quando a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada.
Necrose liquefativa: caracterizada pela digestão de células mortas resultando em uma transformação do tecido em uma massa viscosa, típica de infecções bacterianas e fungos.
Autólise
 – membrana se 
rompe,
 
lissossoma
.
Hetólise
 – 
lissosssomas
 de leucócitos imigrantes.Necrose gangrenosa: característicos de lesões em extremidades (isquemia). Pode formar uma gangrena seca ou uma gangrena liquida, como o cordão umbilical que ocorre a perda de água e nas bactérias saprofíticas, respectivamente.
Necrose caseosa: frequentemente encontrada em focos de infecção turbeculosa. Célula caracterizada pela sua aparência esbranquiçada na área necrosada.
Necrose gordurosa: áreas locais com destruição gordurosa, tipicamente resultante de lípases pancreáticas que são ativadas na substancia do pâncreas (pancreatite aguda).
Final da necrose: maioria das células necróticas sai do tecido por meio da fagocitose e digestão enzimática pelos leucócitos. Caso não sofram um desses processos, tenderão a atrair sais de cálcio e outros minerais que acarretam a uma calcificação distrófica.
Tumefação celular causa a diminuição da síntese de proteínas causando esteatose hepática.
Apoptose: mecanismo de morte celular programada/induzida
As células que estão destinadas a morrer ativas enzimas que degradam seu próprio DNA.
É destinada a eliminar células envelhecidas ou potencialmente perigosas
Pode ocorrer durante a embriogênese – involução dos tecidos “errados” ou involução do adulto – ciclo menstrual e lactação.
Eventos morfológicos: retração celular - células me menor tamanho, possuem o citoplasma denso e suas organelas estão compactadas. Condensação da cromatina e formação de bolhas citoplasmáticas e de corpos apoptóticos.
Fagocitose – os corpos apoptóticos são rapidamente ingeridos pelos fagocitos e degradados pelas enzimas lissossômicas.
As caspases são ativadas pela apoptose, e a presença delas na forma ativa constitui um marcador paras as células que estão sofrendo apoptose.
Adaptações celulares:
Hipertrofia: aumento do tamanho das células que resulta no aumento do tamanho do órgão. Causado pelo aumento da demanda funcional ou por uma estimulação de hormônios e fatores de crescimento.
Hipertrofia patológica: excesso de estimulo – limite celular de adaptação