3 Neoplasia

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NEOPLASIA 
Como descrito anteriormente, os processos neoplásicos estão 
enquadrados nas alterações do crescimento e da diferenciação celular, 
sendo o prefixo “neo” referente a novo, e “plasia” à formação. Segundo 
Rupert Willis, neoplasia pode ser definida como “uma massa anormal de 
tecido cujo crescimento excede e não está coordenado ao 
crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a 
causa que a provocou”, sendo que geralmente estas células, quando 
comparadas ao tecido de origem, perdem ou possuem a diferenciação 
reduzida, pois ocorre alteração nos genes, consequentemente as 
proteínas expressas também ficam alteradas, por isso ocorrem distúrbios 
na proliferação e na diferenciação das células. 
 
Antes de aprofundarmos o conhecimento, é necessário esclarecer 
algumas nomenclaturas associadas. O termo tumor faz referência a 
acúmulo de células, como observados em processos inflamatórios, 
hematomas e inclusive em neoplasias. Logo, tumor é mais abrangente, 
não sendo exclusivo de “novo crescimento” (neoplasma), mas é utilizado 
frequentemente para fazer referência a este último. Outro esclarecimento 
necessário é que nem toda neoplasia é maligna, ou seja, existem 
processos benignos (diferenciação que será abordada mais adiante), e aos 
processos malignos é comum denominar de câncer (palavra de origem 
latina, Karkinos = crustáceo, caranguejo), devido ao aspecto do tumor, 
que apresenta ramificações em seu crescimento. Logo, cancerologia ou 
oncologia é a ciência que estuda os tumores, e carcinogênico ou 
oncogênico é o fator (estímulo ou agente) causador do câncer. 
 
 
Tecido neoplásico 
 
O tecido neoplásico é formado devido um desequilíbrio entre a 
proliferação (divisão) celular e a apoptose (morte celular programada) 
causado por mutações nos genes que controlam essas funções, e como 
todo tecido, o neoplásico também é constituído de parênquima e estroma. 
 
O estroma equivale ao tecido conjuntivo-vascular, possuindo vasos 
sanguíneos e alguns tipos de celulares, sendo desprovido de inervação. 
Exerce um papel de sustentação das células neoplásicas, ofertando 
suprimento sanguíneo adequado para o crescimento e divisão celular, 
além de constituem o arcabouço (molde estrutural) para as células 
parenquimatosas, determinando inclusive a consistência do tumor. 
 
O parênquima corresponde às células neoplásicas, e são elas que 
determinam a natureza do tumor. Estas podem interferir no 
Observem que o desenvolvimento da neoplasia é dependente de 
mutação em genes que compõe uma célula 
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desenvolvimento do estroma por secretar fatores de crescimento que 
favorecem a angiogênese (formação de "novos" vasos) e estimulam 
células fibroblásticas produtoras de colágeno (alteração denominada 
desmoplasia). 
 
As células neoplásicas são caracterizadas por: 
 
 Modificação do genoma celular, que forma a célula mutante; 
 
 Crescimento desordenado e autônomo, que resulta no acúmulo de 
células neoplásicas, formando o neoplasma; 
 
 Alterações na diferenciação celular, podendo resultar em uma 
morfologia e função que diferem da célula normal do tecido. 
 
Como as células de um tecido sadio sofrem diferenciação como um 
processo normal (evento responsável pela sua morfologia e função), as 
células neoplásicas que apresentam semelhança com as células do tecido 
de origem são consideradas diferenciadas e as que apresentam pouca 
ou nenhuma semelhança com o tecido de origem, são consideradas como 
pouco diferenciadas ou indiferenciadas (anaplásicas). O grau de 
diferenciação celular interfere diretamente no comportamento 
histomorfológico do neoplasma. 
 
O tecido neoplásico pode apresentar um crescimento expansivo, 
cuja expansão resulta em deformidade no tecido, compressão das células 
adjacentes e vasos sanguíneos, o que pode prejudicar a sobrevivência e 
função de células normais adjacentes. Quando apresentam um 
crescimento invasivo, as células neoplásicas tendem a destruir as células 
saudáveis, espalhando-se pelo tecido normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como os tumores não são inervados a dor relatada pelos indivíduos 
acometidos é consequencia da compressão/infiltração das terminações 
nervosas dos tecidos adjacentes. 
Crescimento expansivo Crescimento invasivo 
 
Obtida de: medsimples.com Disponível em: 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwi6lN-
hp8XLAhUJUJAKHXCYBxYQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fmedsimples.com%2Fcancer%2F&bvm=bv.116954456,d.Y2I&psig=A
FQjCNHq0-nwr4hkyZp3StmdeuV_aGNVBg&ust=1458221152970907 
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Normalmente nos crescimentos lentos e expansivos, em que as 
células tendem a preservar as características das que compõe o tecido 
normal, observa-se uma boa aderência entre elas o que dificulta o 
desprendimento de células ou grumos de células neoplásicas. Nos tumores 
de crescimento rápido e invasivo, com maior índice de células diferentes 
das do tecido de origem, elas apresentam baixa aderência, e por 
infiltrarem no tecido, ocorre maior proximidade com vasos linfáticos e 
sanguíneos, o que favorece a sua disseminação por essas vias, permitindo 
que células neoplásicas venham a colonizar regiões distantes do tumor 
primário, o que é denominado de metástases. 
 
A classificação de uma neoplasia em processo benigno ou maligno 
obedece a critérios como: 
 
 Efeitos que provoca no hospedeiro (comportamento clínico). Neste 
caso a malignidade está associada ao local afetado, como a presença 
de tumores em pontos vitais ou sem acesso, ou hipersecreções em 
células secretoras. 
 
 Análise histomorfológica do tumor. Esta análise permite identificar o 
grau de diferenciação celular, e consequentemente o comportamento 
do neoplasma, como: a frequência de mitoses (indica a velocidade de 
crescimento), o tipo de crescimento (invasivo ou expansivo) e a 
presença ou não de metástases. 
 
Neoplasias benignas 
 
Na classificação quanto ao comportamento clínico, as neoplasias 
benignas são aquelas que não trazem prejuízos ao hospedeiro, e 
geralmente passam por despercebidas por um longo período de tempo. 
 
A malignidade clínica está associada à compressão de órgãos e 
vasos sanguíneos, como os tumores de células gliais em regiões 
encefálicas de difícil acesso, impedindo a remoção cirúrgica, e devido ao 
crescimento expansivo, pode comprometer tecidos encefálicos sadios; ou 
a hipersecreções como nos neoplasmas pancreáticos, que são 
hipersecretores de insulina, favorecendo hipoglicemias severas; ou a 
localizações em que a remoção seria fatal, como em grandes vasos 
sanguíneos. 
 
Na análise histomorfológica, as neoplasias benignas tendem a 
apresentar características específicas, que serão descritas abaixo. 
 
As células são semelhantes ao tecido de origem, logo são 
consideradas como bem diferenciadas, apresentado apenas uma discreta 
atipia (a=ausência; tipia=tipo, forma), e ligeiro desarranjo 
(desorganização na arquitetura) tecidual. 
 
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Como apresentam baixa taxa de mitoses, o crescimento é lento e 
permite uma boa aderência entre elas, dificultando a ocorrência de 
metástases e favorecendo um crescimento expansivo. Frequentemente 
esse crescimento expansivo comprime o estroma adjacente, o que 
estimula a formação de uma capsula que envolve o tumor, tornando-o 
delimitado, o que torna mais fácil a sua completa remoção por 
procedimentos cirúrgicos. Além de que, o crescimento lento garante uma 
boa vascularização de forma que não é frequente a necrose (mortecelular) no centro do tumor nem a hemorragia. 
 
A migração de células neoplásicas, em tumores benignos, só ocorre 
em consequência de lesões ou rompimentos, não sendo consideradas com 
processos metastáticos, e sim como disseminação. 
 
Neoplasias malignas 
 
Neoplasias malignas tendem a ter sua avaliação clínica não 
favorável, pois a sua histomorfologia é responsável pelo 
comprometimento tecidual e orgânico. Quando detectadas precocemente 
as chances de recuperação são maiores, principalmente se não tiverem 
ocorrido metástases. 
 
Histomorfologicamente tendem a apresentar as seguintes 
características e propriedades: 
 
As células neoplásicas malignas apresentam menor diferenciação 
quando comparadas as células do tecido de origem, podendo variar desde 
células pouco diferenciadas até células indiferenciadas (anaplásicas), 
sendo que quanto menor for a diferenciação celular, menos as células 
mantém características morfológicas e funcionais da célula normal. 
Normalmente ocorre a evolução de pouco diferenciada para 
indiferenciada. Nos tumores de células secretoras, inicialmente sendo 
pouco diferenciadas, elas podem apresentar-se como hipersecretoras 
antes de perderem as características funcionais do tecido. 
Essas células com alteração na diferenciação são denominadas 
atípicas, apresentando-se mais volumosas, com alteração da proporção 
núcleo/citoplasma, com núcleos maiores, e até mesmo com a presença de 
dois núcleos. É comum ocorrerem variações no número de cromossomos 
onde as células podem se apresentar como poliploides (com mais de dois 
conjuntos de cromossomos homólogos) e até mesmo aneuplóides (com 
variação do número normal de cromossomas). O citoplasma tende a ser 
volumoso, e as células assumem formas variadas (pleomorfismo celular). 
Essas atipias celulares variam desde discretas até bem acentuadas, 
quando as células tornam-se anaplásicas. 
 
A
 
taxa 
GRAU I 
Bem 
diferenciado 
GRAU II 
Moderadamente 
diferenciado 
GRAU III 
Pouco 
diferenciado 
GRAU IV 
Não 
diferenciado 
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de mitose elevada determina um rápido crescimento do neoplasma, e 
sendo esse invasivo, não apresentando cápsulas, o que dificulta sua 
completa remoção cirúrgica e favorece a recidiva local do tumor (retorno 
do tumor, no mesmo local), além do fato da invasão poder atingir tecidos 
adjacentes. Apesar do rápido crescimento do parênquima, o estroma e 
vasos sanguíneos não acompanham a mesma velocidade, e mesmo 
ocorrendo angiogênese (formação de "novos" vasos), o suprimento 
sanguíneo pode ser inapropriado, favorecendo processos degenerativos, 
morte das células no centro do tumor (necrose), hemorragias e 
ulcerações. É em consequência desse alto índice mitótico que ocorrem as 
mitoses típicas e atípicas. 
 
Devido à baixa aderência entre si, é comum as células (ou grumos 
celulares) destacarem-se do neoplasma primário e por movimentos 
ameboides invadirem os vasos linfáticos ou sanguíneos, por onde migram 
até atingirem outro tecido (distante do primário). Quando chegam nesse 
tecido, elas causam embolia (entupimento do vaso por elemento estranho 
ao sangue), favorecendo sua passagem para o tecido alvo. Após essa 
invasão elas iniciam a proliferação e a formação de um novo neoplasma 
maligno, distante do primário. Estas células que migram são denominadas 
células metastáticas, e o tumor que se desenvolve distante do primário, 
de metástase. 
 
Enquanto as células estão na circulação, elas têm que sobreviver 
aos mecanismos de defesa do organismo. Uma vez no tecido alvo é 
necessária nova angiogênese para dar suporte às células neoplásicas que 
se proliferam, se não ocorrer, a metástase não desenvolve ou permanece 
como micrometastase até ocorrer a angiogênese (o que justifica algumas 
metástases manifestarem clinicamente um período após a retirada do 
tumor primário). Morfologicamente o neoplasma da metástase pode ser 
diferente do seu tumor primário, o que muitas vezes dificulta identifica-lo. 
 
Carcinoma Basocelular. Observe a hemorragia e área de necrose 
 
Obtida de: www.marcoantoniodeoliveira.com.br . Disponível em: 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUK
Ewjr0KTmssXLAhULHpAKHR1uBesQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fwww.marcoantoniodeoliveira.com.br%2F
especialidades%2Fcancer-de-pele%2Fcarcinoma-
basocelular%2F&bvm=bv.116954456,d.Y2I&psig=AFQjCNFbpca4u-
2FA2OhlvV7_rshbCsJeg&ust=1458224001683694 
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O tecido alvo de uma metástase é aquele no qual ela consegue 
chegar, sobreviver e proliferar. Alguns tecidos, como muscular esquelético 
e baço, apesar de muito irrigados, geralmente não são tecidos favoráveis, 
sendo que existem correlações entre o tipo do tumor e o tecido alvo: 
 
 Carcinoma de mama- metástase óssea 
 
 Carcinomas brônquicos - metástases em suprarrenais e cérebro 
 
 Neuroblastomas - metástases no fígado e ossos 
 
Tabela comparativa entre Tumores Benignos e Malignos 
 
(Robbins&Cotran) 
 
 
Obtida de: enfermagem-com.blogspot.com Disponível em: 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUK
EwiZreTNtMXLAhWJFJAKHfMzAcgQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fenfermagem-
com.blogspot.com%2F2012%2F04%2Ftudo-sobre-
cancer.html&bvm=bv.116954456,d.Y2I&psig=AFQjCNEQcXCtK0Vk24XwpeWw8iUdP5oq-
w&ust=1458224646629201 
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Nomenclatura dos tumores 
 
Normalmente a denominação do tumor é de acordo com o tecido 
em que ele está localizado (prefixo), associado a um sufixo, indicador do 
tipo de neoplasia. São sufixos: 
 
 oma - qualquer neoplasia, benigna ou não, mas geralmente é 
associado aos processos benignos. 
 
 sarcoma - neoplasias malignas em tecidos conjuntivos ou 
mesenquimais. 
 
 carcinoma - neoplasias malignas em tecidos epiteliais de 
revestimento. 
 
 adenocarcinomas - neoplasias malignas epitélios de origem 
glandular. 
 
 
Manual de Bases Técnicas da Oncologia - Sistema de informações Ambulatoriais - 2010, 
Pereceba: 
- Recidiva – retorno do tumor no mesmo local após sua remoção 
cirúrgica 
-Metastase – formação de um novo tumor, em local não contínuo ao 
primário 
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Condições pré-cancerosas 
 
Condições pré-cancerosas são fatores que pré-dispõe o organismo 
ao desenvolvimento da neoplasia maligna, mas deve-se salientar que são 
condições que oferecem maior probabilidade para o desenvolvimento, ou 
seja, potenciais para tal, não obrigatórias. Dentre essas condições temos 
certos tipos de alterações celulares e as doenças genéticas, que, de uma 
forma ou outra, resultam na existência de uma célula mutante (com 
alteração no seu material genético - genoma). 
 
Em um tecido saudável os eventos que regulam o crescimento 
normal do tecido são regulados por diversos genes, e mutações nesses 
genes geram desequilíbrio entre a mitose e a apoptose celular. Logo, de 
uma forma generalizada, podemos dizer que uma característica do 
neoplasma é a multiplicação celular de forma descontrolada, 
determinando um acúmulo de células mutantes. 
 
As mutações envolvem genes que controlam o crescimento normal 
das células (proto-oncogenes), que inibem a proliferação celular (genes 
supressores de tumores) ou ainda em genes reguladores do reparo 
do DNA. 
 
Como condições relacionadas às alterações do crescimento e da 
diferenciação celular, que aumentam essa probabilidade, podemos citar as 
displasias, hiperplasias, neoplasias benignas e lesões espontâneas na pele 
causadas por agentes químicos. As principais associaçõesestão nas: 
 
 Displasias de colo de útero, mucosa gástrica, epitélios brônquico, 
glandular da próstata e vulvar; 
 
 Hiperplasia do endométrio e do fígado cirrótico; 
 
 Pólipos adenomatosos do intestino grosso (neoplasia benigna). 
 
As condições associadas às doenças genéticas estão associadas ao 
câncer familial, que são defeitos hereditários nos genes, determinando 
uma maior incidência de certos tipos de câncer dentro de uma mesma 
família. Apesar de presente no material genético, a transformação de uma 
célula mutante em um neoplasma depende da interação desse fator 
genético com o ambiental. 
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Podemos concluir que o câncer é uma doença genética, estando 
associada à forma hereditária ou não, tendo em vista o fato da 
oncogênese (carcinogênese) iniciar sempre com danos no DNA, formando 
uma célula mutante. 
 
Oncogênese = Carcinogênese 
Carcinogênese é o processo de desenvolvimento do tumor maligno, 
que tem início nas alterações do DNA de uma ou de um pequeno grupo de 
células (formando células mutantes) até o desenvolvimento do neoplasma 
maligno, que pode destruir o organismo. 
 
Os eventos básicos envolvidos na carcinogênese consistem em: 
 
 Agressão ao genoma da célula determinando uma alteração no DNA 
(mutação), de forma que esta não seja corrigida pelas enzimas 
responsáveis pela reparação do DNA, causando instabilidade no 
genoma → pode estar associada à mutação em genes reguladores do 
reparo do DNA. 
 
 Ativação ou inativação de genes que coordenam as funções celulares 
de proliferação e apoptose → mutação nos proto-oncogenes (formando 
os oncogênes) passa a estimular o crescimento e a divisão celular de 
forma não regulada, além de favorecerem a diferenciação celular mais 
lenta e inibirem a apoptose das células mutantes. Mutação nos genes 
supressores de tumor (ou antioncogenes) resulta na não expressão de 
fatores que inibem normalmente as mitoses. 
 
 Perda progressiva da homeostase celular, com acumulo de mutações 
adicionais em consequência da instabilidade do genoma, resultando no 
fenótipo celular maligno. 
 
 
Obtida de: enfermagem-cienciaearte.blogspot.com. disponível: 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUK
Ewi7kIiCpcXLAhUCipAKHUEhCpoQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fenfermagem-
cienciaearte.blogspot.com%2F2012_03_01_archive.html&psig=AFQjCNHmR1MktYPTmf-
8C2PoWeEVXH7xsg&ust=1458220528817606 
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Abaixo serão descritas as etapas da carcinogênese, latência, 
progressão e manifestação clínica. 
 
A fase de latência corresponde ao período que decorre desde a 
exposição ao agente iniciador até o aparecimento da lesão neoplásica. É 
dividida em dois estágios, o de iniciação e o de promoção. 
 
A iniciação é quando ocorre a interação do agente iniciador com o 
DNA, causando lesão no genoma, mas a célula só é considerada iniciada 
quando ocorre a fixação da mutação, ou seja, não é corrigida pelas 
enzimas responsáveis em corrigir erros no DNA. Nessa condição, dizemos 
que a célula está com seu genoma alterado, mas não há expressão dessa 
alteração, ou seja, o fenótipo da célula permanece inalterado. 
 
O estágio de promoção ocorre quando agentes promotores 
induzem a novas alterações, que estimulam a proliferação da célula 
iniciada, com perda da capacidade de responder aos mecanismos normais 
de controle de crescimento, resultando em uma expansão clonal da 
mesma. Nesse estágio é possível perceber a expressão fenotípica, à nível 
celular, da alteração do genoma. 
 
A fase de progressão corresponde a expressão fenotípica da 
neoplasia, à nível histológico, sendo caracterizada por instabilidade do 
genoma devido as alterações estruturais e numéricas dos cromossomas. 
Esta fase está relacionada a: 
 
 A elevada taxa de multiplicação celular 
 
 A invasibilidade do neoplasma 
 
 A capacidade de produzir metástases 
 
 As alterações bioquímicas celulares 
 
A fase de manifestação clínica do câncer ocorre em 
consequência dos eventos ocorridos na fase de progressão, estando 
relacionada ao tipo de tumor e sua localização. 
 
 
 
 
Atenção a um detalhe na expressão desses genes: 
- Oncogênes são ativados (a partir de proto-oncogenes) 
- Genes supressores do tumor são inativados 
Agentes indutores e promotores são fatores responsáveis pelas 
respectivas alterações, sendo enquadrados como agentes oncogênicos 
(carcinogênicos). 
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Agentes carcinogênicos (carcinógenos) 
 
Os carcinógenos podem ser substâncias químicas, agentes 
biológicos ou fatores físicos. Sendo elementos que associados às 
condições genéticas (mutações herdadas) ou isolados são responsáveis 
pelo desenvolvimento do câncer. 
 
Vejamos alguns exemplos: 
 
 Substâncias químicas: naturais (aflatoxina B1), sintéticas (produtos de 
indústrias, drogas), ou endógenas (hormônios). 
 
 Físicas: raios UV, radiação ionizante (raio X, gama), mecânicas. 
 
 Biológicos: vírus do papiloma, da hepatite B. 
 
Os estudos de carcinogênese são baseados em experimentos 
utilizando camundongos, por indução química na pele. Esses estudos 
demonstram que os carcinógenos podem produzir uma ação genotóxica 
(mutagênica) ou não genotóxica. São considerados como genotóxicos os 
fatores que são capazes de atuar no DNA, de forma direta (quando não 
depende de metabolização para tornar-se genotóxico) ou indireta (quando 
depende de metabolização para tornar-se genotóxico) causando uma 
alteração, que não sendo corrigida pelos sistemas enzimáticos de 
reparação do DNA resultam na célula mutante. A ação não genotóxica é 
quando o agente não interage diretamente com o DNA, mas favorece a 
perda do controle da proliferação celular, como na morte celular repetida 
com regeneração contínua ou quando induz a proliferação. 
 
Vejamos como alguns dos principais agentes estão envolvidos na 
carcinogenicidade, 
 
 Agentes químicos 
Os carcinógenos químicos podem ter ação genotóxica ou não. E 
diversos são os que atuam nas etapas da carcinogênese. Vale ressaltar o 
 
Obtida de: enfermagem-cienciaearte.blogspot.com Disponível em: http://1.bp.blogspot.com/-
M3tPnm6GD5U/T5OVrOWtmPI/AAAAAAAAAEo/evnrA8AS2Tk/s1600/Imagem17.jpg 
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papel dos estrógenos (hormônios endógenos) como promotor, pois induz 
a proliferação celular. 
 
 Radiação 
A exposição à radiação ionizante (raios X, gama e outros) e 
ultravioleta (UV) pode durar segundos e o efeito oncogênico pode demorar 
anos para aparecer. Alguns exemplos são: o câncer de pele em indivíduos 
de pele clara expostos aos raios UV; leucemias nos indivíduos expostos à 
radiação ionizante de bomba atômica; e câncer em indivíduos que 
trabalham com RX. 
A susceptibilidade das células em desenvolver o câncer apresenta 
uma proporção direta à sua atividade mitótica e proliferativa, e indireta ao 
grau de diferenciação celular, ou seja, quanto mais a célula tem 
capacidade de proliferar e quanto menos diferenciada for, maior a sua 
susceptibilidade. 
 
A radiação UV induz alteração direta no DNA, que se não for 
reparada induz ao desenvolvimento do tumor. 
 
O mecanismo de ação das radiações ionizantes ocorre por 
transferência de energia para as moléculas, e quanto menos penetrante 
for à radiação, mais lentamente ela percorre os tecidos, permitindo maior 
interação com as biomoléculas. Vejamos as diferentes interações: 
 
- Raios X e gama: possuem alto poder de penetração, logo 
atravessam rapidamente os tecidos, apresentando baixa probabilidade de 
interaçãocom as moléculas. Seu mecanismo de ação é indireta, pois 
favorecem a formação de radicais livres que interagem com o DNA. 
 
- Partículas alfa, beta e nêutrons: possuem baixo poder de 
penetração, logo são menos velozes, apresentando maior probabilidade de 
interação com as biomoléculas. Seu mecanismo de ação é direta sobre o 
DNA. 
 
 Vírus 
O mecanismo de ação viral pode ser indireto, quando destrói as 
células responsáveis pela vigilância imunológica ou modifica o seu 
genoma, causando uma diminuição das funções imunológicas, permitindo 
células mutantes escapem do mecanismo de defesa, como ocorre nas 
infecções pelo HIV, que está associado ao sarcoma de Kaposi (vascular) e 
linfomas de linfócitos B. O mecanismo direto está relacionado ao ciclo viral 
na célula hospedeira, que induz a mutação devido à incorporação do seu 
material genético nas células do hospedeiro, seja ele de DNA ou RNA 
(retrovírus), mas o desenvolvimento do tumor vai depender se o ciclo viral 
ocorre em célula permissiva ou não permissiva. 
 
Em células permissivas, o ciclo viral é completo, ocorrendo a lise da 
célula, logo não há possibilidade de oncogênese. Se a célula for não 
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permissiva, o vírus não completa o ciclo, logo a célula sobrevive, 
aumentando a possibilidade de neoplasia. 
 
Tipos de vírus e as correlações: 
 
 HPV (vírus do papiloma)  câncer de colo de útero, vulva, pênis, 
região anal e perianal. 
 
 HBV (vírus da hepatite B)  carcinoma hepatocelular 
 
 EBV (vírus de Epstein-Barr - mononucleose)  linfoma de Burkitt 
(linfoma de células pré-B) e carcinoma de nasofaringe 
 
 HTLV1 (vírus linfotrófico humano de células T)  neoplasia 
linfoide humana 
 
 
 
Obtida de: www.ebah.com.br Disponível em: 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=&url=
%2Furl%3Fsa%3Di%26rct%3Dj%26q%3D%26esrc%3Ds%26source%3Dimages%26cd%3D%26cad%3Drja
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oncologia%253Fpart%253D3%26bvm%3Dbv.116954456%2Cd.Y2I%26psig%3DAFQjCNGTpDWxi-
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