2 - ADAPTAÇÃO CELULAR AO CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO CELULAR

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PARÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
ADAPTAÇÃO CELULAR AO CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO CELULAR
BELÉM – Pa
2006
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CÉLULA NORMAL
(HOMEOSTASIA)
 Estresse, 						Estímulo nocivo
 aumento de demanda
 ADAPTAÇÃO					 LESÃO E 							 MORTE CELULAR
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HIPERPLASIA E HIPERTROFIA
 demanda energética estímulos externos
ATROFIA
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Hiperplasia: 
		Aumento do número de células de um órgão ou tecido com aumento do seu volume. Pode ser fisiológica ou patológica. 
 Hiperplasia fisiológica: 
 (1) Hiperplasia hormonal: Mama feminina na puberdade e gravidez e útero gravídico. 
 (2) Hiperplasia compensatória: Aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial: hepatectoma parcial, nefrectoma unilateral.
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 Mecanismo de hiperplasia: 
		Produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento ou a ativação de determinadas vias de sinalização intracelular  Todos levam a produção de fatores de transcrição que ativam genes celulares  Que codificam os fatores de crescimento, receptores para fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular  Resultando na proliferação celular.
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Na hiperplasia hormonal  Hormônios atuam como fatores de crescimento  Desencadeiam a transcrição de genes celulares.
O aumento do volume tecidual após perda tecidual ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes, como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco.
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Hiperplasia patológica:
Estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou por fatores de crescimento.
Ex.: * Hiperplasia endometrial  Hiperplasia hormonal anormal; 
	 * Hiperplasia prostática benigna  Androgênios; 
	
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	* Hiperplasia do tecido conjuntivo na cicatrização;
	* Hiperplasia epitelial associada a infecções virais (Papilomavirus  Verruga cutânea).
A hiperplasia patológica pode representar solo fértil para proliferação cancerosa (Hiperplasia endometrial  Adenocarcinoma endometrial).
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Hipertrofia: 
		Aumento no tamanho das células, resultando no aumento do tamanho do órgão. Pode ser fisiológica ou patológica.
 Hiperplasia fisiológica: Músculos hiperdesenvolvidos dos fisiculturistas (aumento da 	demanda funcional), útero na gravidez (estímulo hormonal específico).
 Hiperplasia patológica: Hipertrofia muscular cardíaca na hipertensão arterial ou valvas cardíacas defeituosas (sobrecarga hemodinâmica crônica).
 
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Mecanismos de hipertrofia:
	Hipertrofia cardíaca: Vias de transdução de sinais  indução de vários genes  estimulação de proteínas
	Genes: c-fos, c-jun. Fatores de crescimento: TGF-, FGF, IGF-1. Agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II). 
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Atrofia ou Hipotrofia: Redução no tamanho da célula devido perda de substância celular. Pode ser fisiológica ou patológica.
Atrofia fisiológica: Involução do timo, notocorda e o ducto tireoglosso sofrem atrofia 	durante o desenvolvimento embrionário.
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Atrofia patológica: Diminuição da carga (atrofia por desuso); perda da inervação (atrofia por desnervação); diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia); nutrição inadequada (marasmo, caquexia); perda estimulação endócrina (menopausa); envelhecimento (atrofia senil); pressão (atrofia por compressão  tumores).
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Mecanismos de atrofia: Mecanismos bioquímicos 
Provavelmente afetam o equilíbrio entre a síntese e degradação de proteínas.
Via da ubiquitina-proteassoma: Degradação de proteínas citossólicas e nucleares. Ex.: Hormônios glicocorticóides, tireoidianos, citcoinas (TNF).
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Mecanismo de atrofia:
		Atrofia  Aumento do nº de vacúolos autofágicos  corpos residuais (grânulos de liposfucina)  cor acastanhada, quando em grande nº no tecido (Atrofia parda).
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 Metaplasia: 
		Alteração reversível na qual um tipo de célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é substituída por outro tipo de célula adulta. 
Exs.: * Epitélio colunar substituído por epitélio escamoso  Epitélio da traquéia e brônquios dos fumantes; 
 * Cálculos dos ductos excretores de glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares  Substituição de epitélio colunar por epitélio escamoso.
 
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* Deficiência de vitamina A  Metaplasia escamosa no epitélio respiratório.
* Epitélio escamoso do esôfago substituído por epitélio colunar  Esôfago de Barrett
* Metaplasia do tecido conjuntivo  Osso no músculo (miosite ossificante).
OBS.: Se as influências que predispõe a metaplasia persistirem, elas podem induzir transformações malignas no epitélio metaplásico.
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Mecanismos de metaplasia:
	 Reprogramação das células-tronco  Diferenciação de células-tronco por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular.
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LESÃO E MORTE CELULAR
 Causas de lesão celular:
1) Hipóxia ou anóxia; 
2) Agentes físicos: trauma mecânico, temperaturas extremas (queimadura ou frio intenso), mudança de pressão atmosférica, radiação e choque elétrico; 
3) Agentes químicos e drogas: glicose, sal, arsênico, cianeto, sais de mercúrio, poluentes ambientais (inseticidas, herbicidas, monóxido de carbono, abestos, álcool, narcóticos etc.);
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4) Agentes infecciosos: vírus, riquétsias, bactérias, fungos, protozoários etc.);
5) Reações imunológicas: reação anafilática, doenças auto-imunes etc.; 
6) Distúrbios genéticos: anormalidades cromossômicas, anormalidades enzimáticas etc.; 
7) Desequilíbrios nutricionais: deficiências protéico-calóricas, vitamínicas e excessos nutricionais.