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Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática (cap 60) Adultos > 20 anos Prevalência de 10% na população geral Incidencia de 40% a partir dos 70 anos 4x > em mulheres que homens 3 tipos: colesterol, pigmentares e mistos: Colesterol: 70-80% dos casos Pigmentares: compostos de bilirrubinato de cálcio Pretos: hemólise e cirrose hepática, materiais inorgânicos e mucina Marrons: infecção de vias biliares Colelitíase => colecistite (inflamação da vesícula biliar) => agudo ou crônico ou assintomático Fatores de risco para colelitíase: alteração da motilidade da vesícula biliar e produção de bile litogênica, > 20 anos, mulheres, obesidade, pluriparidade, história familiar (2x >), ocidentais, infecções intestinais, doença de Crohn, cirurgias bariátricas (4x >), hormônios sexuais femininos, rápida perda de peso, DM, hipertrigliceridemia, doenças hematológicas (hemólise), cirrose hepática, má absorção, infecção de vias biliares, estase da vesícula, alimentação parenteral, ceftriaxona, octreotida, clofibrato, parasitose de via biliar. Fatores protetores: ácido ascórbico, cafeína, fibras, estatinas Bile: alcalina, produzida no fígado, 500-1000 ml/d => sais biliares, colesterol, bilirrubina, fosfolipídios, eletrólitos e água 75% excretada no intestino pela via biliar => papila de Vater 25% permanece na vesícula para secreção pós-alimentar Colesterol => hepatócitos: sais biliares => excreção no bolo alimentar => absorção de gordura no íleo terminal BD: conjugação no fígado => hidrossolúvel => degradada por bactérias do IG => urobilinogênio => coloração das fezes Colesterol na bile: na forma de micelas => hidrossolúvel Aumento de colesterol ou sais biliares para níveis maiores do que os de solubilidade na bile forma microcristais por precipitação + Comprometimento da motilidade da vesícula biliar => estase + acúmulo de muco (células epiteliais) Aglutinação de microcristais => cálculos Cálculos de vesícula biliar => modificações estruturais Agressão vesicular súbita => inflamação aguda reacional => HP agudo, sinais e sintomas Dor recente em QSD, vômitos, febre, dor a palpação, Murphy +, leucocitose, aumento de bastões, vesícula biliar espessada e edemaciada, aderida a estruturas adjacentes (omento), infiltrado de neutrófilos na parede vesicular Crônico: sintomas por mais tempo e menor intensidade, crises de dor Vesícula de espessamento uniforme, cordões fibrosos de colesterol, granulomas, perda de vilosidade do epitélio da mucosa, fibrose intramural, calcificações, vesícula em porcelana, aderências Quadro clínico: 2% são sintomáticos => dor em hipocôndrio D/epigástrio que pode irradiar para dorso Cálculo => obstrução de ducto cístico => impedimento de saída de bile na contração da vesícula * descartar pólipos de parede de vesícula Dor abdominal contínua => após ingerir gordura => início súbito, dura 30min-horas Náuseas, vômitos, plenitude gástrica, eructação, taquicardia moderada, afebril Complicações: colecistite aguda (Murphy +), coledocolitíase, pancreatite aguda biliar Diagnóstico: história + exame físico + imagem. Bioquímica + hemato se complicações US: melhor exame => S: 84%; E: 99% => massa hiperecogênica dentro da vesícula com sombra acústica posterior que muda posição com o decúbito => precisa de jejum Colecistograma oral: resultado demora, usar Raio x e contraste, menos S e E. Se não houver obstrução, vesícula fica contrastada. Útil em pacientes obesos e se tto medicamentoso. Indica contratilidade da vesícula, permeabilidade e qualidade dos cálculos TC de abd: baixa S, usado em complicações RNM de abd: não é usado isolado => alteração de função hepática e dilatação de via biliar na US Cintilografia: colelitíase alitiásica Labs: função hepática, pancreática, Hmg completo Função hepática: TGO/TGP, FA, GGT, BT Função pancreática: amilase, lipase * normais na colelitíase. Se alterados = complicações: coledocolitíase, Sd de Mirizzi, pancreatite aguda biliar Hmg: leucocitose com bastões * se colecistite crônica, normal Tto: colecistectomia eletiva sempre que sintomas se condições cirúrgicas. Do contrário, tto medicamentoso e controle clínico para dissolução dos cálculos Grupo 1 Assintomáticos com achado ocasional de colelitíase em US Observação Grupo 2 Sintomas típicos e colelitíase em US Tto Grupo 3 Sintomas atípicos e colelitíase em US Avaliação => risco sintomas pós cirurgia Grupo 4 Sintomas típicos e sem colelitíase em US Grupo 1: Assintomáticos, 20% vão ter sintomas em 15 anos, colecistectomia sem indicação absoluta. Indicação absoluta de cirurgia se calcificação de parede vesicular (vesícula em porcelana) ou pólipo > 1 cm => risco de adenocarcinoma. Indicações relativas: < 30 anos com maior chance de se tornarem sintomáticos; cálculos > 3 cm, jovens que vão gestar, cirurgia por outro motivo e descoberta de litíase no pré-operatório ou na revisão da cavidade Grupo 2: colecistectomia laparoscópica, laparotomia se risco de neoplasia. Índice de conversão é de 1%. Colangiorressonância transoperatória se coledocolitíase (alteração de função hepática, aumento de BT) (vesícula com litíases pequenas múltiplas, microlitíase, barro biliar, coledocolitíase) * se não complicado, cálculo de colesterol e não indicada a cirurgia => < 20 mm, vesícula funcionante, ducto cístico permeável: ácido qenodesoxicólico 13-16 mg/kg/d VO ou ácido ursodesoxicólico 8-10 mg/kg/d VO => 30% resolvem em 1 ano de tto, diarreia, aumento de transaminases Litotripsia extracorpórea => risco de pancreatite Grupo 3: sintomas atípicos não são pela colecistite, não sendo indicada colecistectomia => investigar outras causas de dispepsia, DRGE, úlcera péptica, constipação Grupo 4: videocolecistectomia se condição clínica => provável microlitíase/barro biliar => risco de pancreatite de repetição. CPRE para análise de bile, US endoscópica. DD: dispepsias, disfunção de esfíncter de Oddi, discinesia de vesícula biliar, síndrome do cólon irritável Colelitíase Avaliação de outras causas de dispepsia e dor abdominal Alto risco cirúrgico: risco beneficio tto clínicoXcirúrgico Baixo risco cirúrgico: colecistectomia laparoscópica Avaliação de risco operatório: função hepática: TGO/TGP, FA, GGT, BT Indicações absolutas: suspeita de neoplasia, vesícula biliar em porcelana, cálculo associado a pólipo. Indicações relativas: cálculo = ou > 3 cm, < 30 anos, mulheres jovens que desejam gestar Avaliação de outras causas de dispepsia e dor abdominal Dor epigástrica ou em hipocôndrio D, N/V, irradiação para costas Sintomas típicos Sintomática Assintomática Colecistite aguda Litiásica e Alitiásica (capítulo 61): Colecistite aguda: inflamação da vesícula biliar, dor em QSD, febre, leucocitose 3-9% das dores abdominais Colecistite aguda litiásica: 95% tem cálculos biliares Obstrução do infundíbulo ou ducto cístico por cálculo => aumento de pressão intraluminal => congestão venosa => redução de fluxo sanguíneo => redução de drenagem linfática => isquemia de mucosa => liberação de I2 e E2 Lisossomos: fosfolipase A => conversão de lecitina em lisolecitina => tóxica para a mucosa Espessamento da parede da vesícula biliar => edema inflamatório => congestão vascular => hemorragia intramural Úlceras na mucosa => áreas focais de necrose na parede Infecção bacteriana secundária ao acúmulo de bile purulenta => empiema => perfuração => peritonite => sepse Germes da flora intestinal: E. coli, Klebsiella, Enterobacter (Gram -); anaeróbios (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium); cocos Gram + (Enterococcus) Quadro clínico: dor constante não paroxística em QSD e epigástrio, irradiação para escápula D, intensidade progressiva, ingestão de gordura 1h antes, episódio prévio em 60-75% dos casos, N/V, anorexia, febre, icterícia, Murphy + tem E de 87%, 20-30% tem massa palpável dolorosa em QSD (omento que bloqueia a vesícula pela inflamação). Com evolução, dor se torna mais parietale menos visceral. Diagnóstico: clínica + imagem + labs Hmg, BT, FA, transaminases, amilase Leucocitose com desvio a esquerda. Normal se empiema, gangrena BT aumentadas em 20% => 10% tem coledocolitíase BT > 3 em colecistite aguda => 60% tem coledocolitíase (excluir colangite e Sd de Mirizzi) TGO/TGP, FA e amilase levemente aumentadas => DD pancreatite aguda biliar Suspeita colecistite aguda => ECO => cálculos biliares, espessamento de parede (> 4mm), coleção pericolecística, sinal de Murphy => S 88%, E 80% * pacientes com hiponatremia, ascite, ICC, hepatite => espessamento da parede da vesícula Obstrução cística => colecintigrafia com HIDA => S 97%, E 90% => colecistite aguda alitiásica TC: desnecessária => colecistite enfisematosa, perfuração de vesícula RNM: coledocolitíase Complicações: Empiema: colecistite supurativa, estágio avançado de colecistite aguda, invasão bacteriana na bile, em idosos, febre intermitente, dor abdominal, massa dolorosa em hipocôndrio D, leucocitose Gangrena: visto no momento da cirurgia, no fundo da vesícula, doença avançada, isquemia e necrose da parede vesicular, pode causar perfuração bloqueada ou livre, em idosos, diabéticos, colecistite alitiásica, enfisematosa Perfuração: complicação mais comum (10%) Livre: 1% dos casos, difusão da bile pelo peritônio, peritonite generalizada, dor em QSD que passa a ser difusa, febre alta, calafrios Bloqueada: mais comum, abscesso bloqueado, omento limita perfuração, maior sensibilidade em QSD, massa palpável em QSD, febre, leucocitose Fistulização: 1-2%, colecistoentérica, cálculos grandes, 79% duodeno, flexura hepática (17%), estômago, regressão de colecistite, cálculos >2,5 passam para ID (risco obstrução intestinal), idosos Tipos especiais de colecistite aguda: Colecistite enfisematosa: Grave, início abrupto, progressão rápida para colecistite aguda Mais comum em homens (3:1) entre 50-70 anos 30-50% são diabéticos 50% tem litíase biliar Causa: infecção mista => germes formadores de gás => Clostridium welchii 90% tem cultura de bile + => em 50% tem Clostridium welchii Invasão bacteriana direta e isquemia da parede vesicular Vesícula biliar gangrenosa, perfuração livre com peritonite em 15% Eco: bolhas de gás no fundo da vesícula => sinal do champanhe TC: gás dentro da vesícula, pneumatose na parede Tto cirúrgico precoce Mortalidade de 15% Colecistite aguda em idosos: Grave porque diagnóstico é tardio Complicações são comuns: empiema, perfuração Alta taxa de mortalidade (> se comorbidades CR) Quadro clínico não é clássico: febre ausente, pouca irritação peritoneal, leucograma normal Colecistite aguda na gestação: Cálculos na vesícula biliar: 3,5-10% tem => risco de colecistite aguda 1° tri: manejo conservador (reposição hidroeletrolítica, analgesia, ATB) => cirurgia no 2° tri: menos aborto 3° tri: manejo conservador => cirurgia após o parto Colecistite xantogranulomatosa: Inflamação destrutiva focal ou difusa + acúmulo de macrófagos com citoplasma lipídico, tecido fibroso e células inflamatórias Risco de ir para estruturas adjacentes Extravasamento de bile dentro da parede da vesícula biliar por ruptura dos seios de Rokitanski-Aschoff ou por ulceração da mucosa => inflamação no interstício => fagocitose dos lipídeos da bile por macrófagos => formação de células xantomatosas Sempre há litíase biliar Vesícula espessada, serosa recoberta por tecido fibroso Focos xantogranulomatosos: nódulos/placas amareladas que podem se estender para fígado, omento, duodeno, cólon transverso História de colecistite aguda ou clínica de ca de vesícula biliar Murphy +, massa palpável em QSD Diagnóstico por AP de vesícula ressecada Pensar em colecistite xantogranulomatosa sempre que houver massa palpável em QSD ou fístula biliar Tto cirúrgico => parede espessada e fibrose para estruturas adjacentes Importante fazer exame de congelação do transoperatório para diferenciar de ca de vesícula Alta taxa (80%) de conversão para cirurgia aberta (fibrose, possibilidade de malignidade) Tratamento: ideal é a cirurgia precoce em até 72h porque não há aumento de complicações, reduz necessidade de conversão e reduz tempo de evolução Abordagem inicial: reposição hidroeletrolítica, analgesia, ATB empírica de amplo espectro (Ampicilina + Sulbactam) > 48h => 50% com vesícula infectada 5-10% com hemocultura + na internação Alternativas para ATB: Ceftriaxona + metronidazol; Ciprofloxacino + metronidazol Se cirurgia precoce, ATB suspenso 48-72h após uso Se punção de vesícula biliar ou extravasamento de bile => exame bacteriológico de bile para saber duração do ATB. Colecistite aguda é mais difícil que crônica => espessamento de parede vesicular, friabilidade pela inflamação, dificuldade de preensão, dificuldade de exposição do pedículo Inflamação do triangulo de Calot => dificuldade de visualização da anatomia Colangiografia intra-operatória: seletiva ou rotina => diagnóstico de cálculos assintomáticos extra-hepáticos Revisão de hemostasia após final da cirurgia Drenagem se contaminação grosseira, bile purulenta, coto cístico friável por inflamação Colecistectomia percutânea trans-hepática: anestesia local guiada por TC/eco => alternativa se CI cirúrgica, sepse abdominal => pode permitir a ocorrência da cirurgia após Mortalidade: 3% => 1% em jovem, 10% em idoso Colecistite aguda alitiásica: Necroinflamatórias e multifatorial 5-8% dos casos de colecistite, alta morbimortalidade Fatores predisponentes: idade avançada, doença grave, trauma, queimadura extensa, grandes cirurgias, NTP prolongada, DM, imunossupressão, pós-parto. Complicações: gangrena, empiema, perfuração de vesícula Colecistite enfisematosa também pode ocorrer na alitiásica (40-50%) Etiologia incerta: estase da bile, redução do esvaziamento biliar, aumento da viscosidade da bile => crescimento bacteriano Idosos e em uso de vasoconstritor => isquemia de mucosa da vesícula => inflamação e necrose Edema de serosa e da camada muscular, áreas de necrose, trombose de vênulas e arteríolas Mucosa: ulcerações, áreas de gangrena Apresentação insidiosa, sintomas igual ao da litiásica, diagnóstico difícil Dor abdominal mascarada por narcóticos, queda de nível de consciência Pensar se febre de origem indeterminada, em intubados na UTI Exame físico: massa palpável em QSD Função hepática alterada (diferença da litiásica) Eco: vesícula aumentada, espessamento de parede (>4,5mm), liquido pericolecístico, ausência de cálculos Perfuração: parecido com abscesso junto na vesícula Colecintigrafia com HIDA: para confirmação diagnóstica (estáveis) Tratamento: suporte clínico, ATB de amplo espectro, colecistectomia laparoscópica de urgência Pode haver CI de anestesia e cirurgia => colecistectomia trans-hepática percutânea guiada por eco Mortalidade > que na litiásica Prognostico reservado porque diagnóstico costuma ser tardio Conduta na colecistite aguda: Reavaliação, considerar outras causas de dor abdominal Não Sim Exclusão vesicular Colecistectomia laparoscópica + colangiografia intra-operatória Colecintigrafia Litiásica Alitiásica Espessamento da parede da vesícula (> 4mm), Murphy +, coleções pericolestáticas, cálculo com sombra acústica Aumento do volume, espessamento da parede (ou não), ausência de cálculos Eco
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