Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática
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Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática


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Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática (cap 60)
Adultos > 20 anos
Prevalência de 10% na população geral
Incidencia de 40% a partir dos 70 anos
4x > em mulheres que homens
3 tipos: colesterol, pigmentares e mistos:
	Colesterol: 70-80% dos casos
	Pigmentares: compostos de bilirrubinato de cálcio
		Pretos: hemólise e cirrose hepática, materiais inorgânicos e mucina
		Marrons: infecção de vias biliares
Colelitíase => colecistite (inflamação da vesícula biliar) => agudo ou crônico ou assintomático
Fatores de risco para colelitíase: alteração da motilidade da vesícula biliar e produção de bile litogênica, > 20 anos, mulheres, obesidade, pluriparidade, história familiar (2x >), ocidentais, infecções intestinais, doença de Crohn, cirurgias bariátricas (4x >), hormônios sexuais femininos, rápida perda de peso, DM, hipertrigliceridemia, doenças hematológicas (hemólise), cirrose hepática, má absorção, infecção de vias biliares, estase da vesícula, alimentação parenteral, ceftriaxona, octreotida, clofibrato, parasitose de via biliar.
Fatores protetores: ácido ascórbico, cafeína, fibras, estatinas
Bile: alcalina, produzida no fígado, 500-1000 ml/d => sais biliares, colesterol, bilirrubina, fosfolipídios, eletrólitos e água
	75% excretada no intestino pela via biliar => papila de Vater
	25% permanece na vesícula para secreção pós-alimentar 
Colesterol => hepatócitos: sais biliares => excreção no bolo alimentar => absorção de gordura no íleo terminal 
BD: conjugação no fígado => hidrossolúvel => degradada por bactérias do IG => urobilinogênio => coloração das fezes
Colesterol na bile: na forma de micelas => hidrossolúvel
Aumento de colesterol ou sais biliares para níveis maiores do que os de solubilidade na bile forma microcristais por precipitação 
+
Comprometimento da motilidade da vesícula biliar => estase + acúmulo de muco (células epiteliais)
Aglutinação de microcristais => cálculos
Cálculos de vesícula biliar => modificações estruturais
 Agressão vesicular súbita => inflamação aguda reacional => HP agudo, sinais e sintomas
	 Dor recente em QSD, vômitos, febre, dor a palpação, Murphy +, leucocitose, aumento de bastões, vesícula biliar espessada e edemaciada, aderida a estruturas adjacentes (omento), infiltrado de neutrófilos na parede vesicular 
 Crônico: sintomas por mais tempo e menor intensidade, crises de dor
	Vesícula de espessamento uniforme, cordões fibrosos de colesterol, granulomas, perda de vilosidade do epitélio da mucosa, fibrose intramural, calcificações, vesícula em porcelana, aderências
Quadro clínico: 2% são sintomáticos => dor em hipocôndrio D/epigástrio que pode irradiar para dorso
	Cálculo => obstrução de ducto cístico => impedimento de saída de bile na contração da vesícula
* descartar pólipos de parede de vesícula
Dor abdominal contínua => após ingerir gordura => início súbito, dura 30min-horas
Náuseas, vômitos, plenitude gástrica, eructação, taquicardia moderada, afebril
Complicações: colecistite aguda (Murphy +), coledocolitíase, pancreatite aguda biliar
Diagnóstico: história + exame físico + imagem. Bioquímica + hemato se complicações
	US: melhor exame => S: 84%; E: 99% => massa hiperecogênica dentro da vesícula com sombra acústica posterior que muda posição com o decúbito => precisa de jejum
	Colecistograma oral: resultado demora, usar Raio x e contraste, menos S e E. Se não houver obstrução, vesícula fica contrastada. Útil em pacientes obesos e se tto medicamentoso. Indica contratilidade da vesícula, permeabilidade e qualidade dos cálculos
	TC de abd: baixa S, usado em complicações 
	RNM de abd: não é usado isolado => alteração de função hepática e dilatação de via biliar na US
	Cintilografia: colelitíase alitiásica
Labs: função hepática, pancreática, Hmg completo
	Função hepática: TGO/TGP, FA, GGT, BT
	Função pancreática: amilase, lipase
* normais na colelitíase. Se alterados = complicações: coledocolitíase, Sd de Mirizzi, pancreatite aguda biliar
	Hmg: leucocitose com bastões 
* se colecistite crônica, normal
Tto: colecistectomia eletiva sempre que sintomas se condições cirúrgicas. Do contrário, tto medicamentoso e controle clínico para dissolução dos cálculos 
	Grupo 1
	Assintomáticos com achado ocasional de colelitíase em US
	Observação
	Grupo 2
	Sintomas típicos e colelitíase em US
	Tto
	Grupo 3
	Sintomas atípicos e colelitíase em US
	Avaliação => risco sintomas pós cirurgia
	Grupo 4
	Sintomas típicos e sem colelitíase em US
	
Grupo 1: Assintomáticos, 20% vão ter sintomas em 15 anos, colecistectomia sem indicação absoluta. Indicação absoluta de cirurgia se calcificação de parede vesicular (vesícula em porcelana) ou pólipo > 1 cm => risco de adenocarcinoma. Indicações relativas: < 30 anos com maior chance de se tornarem sintomáticos; cálculos > 3 cm, jovens que vão gestar, cirurgia por outro motivo e descoberta de litíase no pré-operatório ou na revisão da cavidade
Grupo 2: colecistectomia laparoscópica, laparotomia se risco de neoplasia. Índice de conversão é de 1%. Colangiorressonância transoperatória se coledocolitíase (alteração de função hepática, aumento de BT) (vesícula com litíases pequenas múltiplas, microlitíase, barro biliar, coledocolitíase)
* se não complicado, cálculo de colesterol e não indicada a cirurgia => < 20 mm, vesícula funcionante, ducto cístico permeável: ácido qenodesoxicólico 13-16 mg/kg/d VO ou ácido ursodesoxicólico 8-10 mg/kg/d VO => 30% resolvem em 1 ano de tto, diarreia, aumento de transaminases
Litotripsia extracorpórea => risco de pancreatite
Grupo 3: sintomas atípicos não são pela colecistite, não sendo indicada colecistectomia => investigar outras causas de dispepsia, DRGE, úlcera péptica, constipação
Grupo 4: videocolecistectomia se condição clínica => provável microlitíase/barro biliar => risco de pancreatite de repetição. CPRE para análise de bile, US endoscópica. DD: dispepsias, disfunção de esfíncter de Oddi, discinesia de vesícula biliar, síndrome do cólon irritável
 Colelitíase
	Avaliação de outras causas de dispepsia e dor abdominal
Alto risco cirúrgico: risco beneficio tto clínicoXcirúrgico 
Baixo risco cirúrgico: colecistectomia laparoscópica 
Avaliação de risco operatório: função hepática: TGO/TGP, FA, GGT, BT
Indicações absolutas: suspeita de neoplasia, vesícula biliar em porcelana, cálculo associado a pólipo.
Indicações relativas: cálculo = ou > 3 cm, < 30 anos, mulheres jovens que desejam gestar
Avaliação de outras causas de dispepsia e dor abdominal
Dor epigástrica ou em hipocôndrio D, N/V, irradiação para costas
Sintomas típicos
Sintomática
Assintomática
Colecistite aguda Litiásica e Alitiásica (capítulo 61):
Colecistite aguda: inflamação da vesícula biliar, dor em QSD, febre, leucocitose
3-9% das dores abdominais 
Colecistite aguda litiásica:
95% tem cálculos biliares
Obstrução do infundíbulo ou ducto cístico por cálculo => aumento de pressão intraluminal => congestão venosa => redução de fluxo sanguíneo => redução de drenagem linfática => isquemia de mucosa => liberação de I2 e E2
Lisossomos: fosfolipase A => conversão de lecitina em lisolecitina => tóxica para a mucosa
Espessamento da parede da vesícula biliar => edema inflamatório => congestão vascular => hemorragia intramural 
Úlceras na mucosa => áreas focais de necrose na parede
Infecção bacteriana secundária ao acúmulo de bile purulenta => empiema => perfuração => peritonite => sepse
Germes da flora intestinal: E. coli, Klebsiella, Enterobacter (Gram -); anaeróbios (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium); cocos Gram + (Enterococcus)
Quadro clínico: dor constante não paroxística em QSD e epigástrio, irradiação para escápula D, intensidade progressiva, ingestão de gordura 1h antes, episódio prévio em 60-75% dos casos, N/V, anorexia, febre, icterícia, Murphy + tem E de 87%, 20-30% tem massa palpável dolorosa em QSD (omento que bloqueia a vesícula pela inflamação). Com evolução, dor se torna mais parietal