Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática
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Colecistite Crônica calculosa sintomática e assintomática


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e menos visceral. 
Diagnóstico: clínica + imagem + labs
	Hmg, BT, FA, transaminases, amilase
	Leucocitose com desvio a esquerda. Normal se empiema, gangrena
	BT aumentadas em 20% => 10% tem coledocolitíase
	BT > 3 em colecistite aguda => 60% tem coledocolitíase (excluir colangite e Sd de Mirizzi)
	TGO/TGP, FA e amilase levemente aumentadas => DD pancreatite aguda biliar
	Suspeita colecistite aguda => ECO => cálculos biliares, espessamento de parede (> 4mm), coleção pericolecística, sinal de Murphy => S 88%, E 80%
* pacientes com hiponatremia, ascite, ICC, hepatite => espessamento da parede da vesícula
	Obstrução cística => colecintigrafia com HIDA => S 97%, E 90% => colecistite aguda alitiásica
	TC: desnecessária => colecistite enfisematosa, perfuração de vesícula 
	RNM: coledocolitíase
Complicações: 
Empiema: colecistite supurativa, estágio avançado de colecistite aguda, invasão bacteriana na bile, em idosos, febre intermitente, dor abdominal, massa dolorosa em hipocôndrio D, leucocitose
Gangrena: visto no momento da cirurgia, no fundo da vesícula, doença avançada, isquemia e necrose da parede vesicular, pode causar perfuração bloqueada ou livre, em idosos, diabéticos, colecistite alitiásica, enfisematosa
Perfuração: complicação mais comum (10%)
Livre: 1% dos casos, difusão da bile pelo peritônio, peritonite generalizada, dor em QSD que passa a ser difusa, febre alta, calafrios
Bloqueada: mais comum, abscesso bloqueado, omento limita perfuração, maior sensibilidade em QSD, massa palpável em QSD, febre, leucocitose
Fistulização: 1-2%, colecistoentérica, cálculos grandes, 79% duodeno, flexura hepática (17%), estômago, regressão de colecistite, cálculos >2,5 passam para ID (risco obstrução intestinal), idosos
Tipos especiais de colecistite aguda:
	Colecistite enfisematosa:
Grave, início abrupto, progressão rápida para colecistite aguda
Mais comum em homens (3:1) entre 50-70 anos
30-50% são diabéticos
50% tem litíase biliar
Causa: infecção mista => germes formadores de gás => Clostridium welchii
90% tem cultura de bile + => em 50% tem Clostridium welchii
Invasão bacteriana direta e isquemia da parede vesicular
Vesícula biliar gangrenosa, perfuração livre com peritonite em 15%
Eco: bolhas de gás no fundo da vesícula => sinal do champanhe
TC: gás dentro da vesícula, pneumatose na parede
Tto cirúrgico precoce
Mortalidade de 15% 
	Colecistite aguda em idosos:
Grave porque diagnóstico é tardio
Complicações são comuns: empiema, perfuração
Alta taxa de mortalidade (> se comorbidades CR)
Quadro clínico não é clássico: febre ausente, pouca irritação peritoneal, leucograma normal
	Colecistite aguda na gestação:
Cálculos na vesícula biliar: 3,5-10% tem => risco de colecistite aguda
1° tri: manejo conservador (reposição hidroeletrolítica, analgesia, ATB) => cirurgia no 2° tri: menos aborto
3° tri: manejo conservador => cirurgia após o parto
	Colecistite xantogranulomatosa:
Inflamação destrutiva focal ou difusa + acúmulo de macrófagos com citoplasma lipídico, tecido fibroso e células inflamatórias
Risco de ir para estruturas adjacentes
Extravasamento de bile dentro da parede da vesícula biliar por ruptura dos seios de Rokitanski-Aschoff ou por ulceração da mucosa => inflamação no interstício => fagocitose dos lipídeos da bile por macrófagos => formação de células xantomatosas
Sempre há litíase biliar
Vesícula espessada, serosa recoberta por tecido fibroso
Focos xantogranulomatosos: nódulos/placas amareladas que podem se estender para fígado, omento, duodeno, cólon transverso
História de colecistite aguda ou clínica de ca de vesícula biliar
Murphy +, massa palpável em QSD
Diagnóstico por AP de vesícula ressecada 
Pensar em colecistite xantogranulomatosa sempre que houver massa palpável em QSD ou fístula biliar
Tto cirúrgico => parede espessada e fibrose para estruturas adjacentes
Importante fazer exame de congelação do transoperatório para diferenciar de ca de vesícula
Alta taxa (80%) de conversão para cirurgia aberta (fibrose, possibilidade de malignidade)
Tratamento: ideal é a cirurgia precoce em até 72h porque não há aumento de complicações, reduz necessidade de conversão e reduz tempo de evolução
Abordagem inicial: reposição hidroeletrolítica, analgesia, ATB empírica de amplo espectro (Ampicilina + Sulbactam)
> 48h => 50% com vesícula infectada
5-10% com hemocultura + na internação
Alternativas para ATB: Ceftriaxona + metronidazol; Ciprofloxacino + metronidazol
Se cirurgia precoce, ATB suspenso 48-72h após uso
Se punção de vesícula biliar ou extravasamento de bile => exame bacteriológico de bile para saber duração do ATB.
Colecistite aguda é mais difícil que crônica => espessamento de parede vesicular, friabilidade pela inflamação, dificuldade de preensão, dificuldade de exposição do pedículo
Inflamação do triangulo de Calot => dificuldade de visualização da anatomia
Colangiografia intra-operatória: seletiva ou rotina => diagnóstico de cálculos assintomáticos extra-hepáticos
Revisão de hemostasia após final da cirurgia 
Drenagem se contaminação grosseira, bile purulenta, coto cístico friável por inflamação
Colecistectomia percutânea trans-hepática: anestesia local guiada por TC/eco => alternativa se CI cirúrgica, sepse abdominal => pode permitir a ocorrência da cirurgia após
Mortalidade: 3% => 1% em jovem, 10% em idoso
Colecistite aguda alitiásica:
Necroinflamatórias e multifatorial
5-8% dos casos de colecistite, alta morbimortalidade
Fatores predisponentes: idade avançada, doença grave, trauma, queimadura extensa, grandes cirurgias, NTP prolongada, DM, imunossupressão, pós-parto.
Complicações: gangrena, empiema, perfuração de vesícula
Colecistite enfisematosa também pode ocorrer na alitiásica (40-50%)
Etiologia incerta: estase da bile, redução do esvaziamento biliar, aumento da viscosidade da bile => crescimento bacteriano
Idosos e em uso de vasoconstritor => isquemia de mucosa da vesícula => inflamação e necrose
Edema de serosa e da camada muscular, áreas de necrose, trombose de vênulas e arteríolas
Mucosa: ulcerações, áreas de gangrena
Apresentação insidiosa, sintomas igual ao da litiásica, diagnóstico difícil 
Dor abdominal mascarada por narcóticos, queda de nível de consciência
Pensar se febre de origem indeterminada, em intubados na UTI
Exame físico: massa palpável em QSD
Função hepática alterada (diferença da litiásica)
Eco: vesícula aumentada, espessamento de parede (>4,5mm), liquido pericolecístico, ausência de cálculos
Perfuração: parecido com abscesso junto na vesícula
Colecintigrafia com HIDA: para confirmação diagnóstica (estáveis) 
Tratamento: suporte clínico, ATB de amplo espectro, colecistectomia laparoscópica de urgência
Pode haver CI de anestesia e cirurgia => colecistectomia trans-hepática percutânea guiada por eco 
Mortalidade > que na litiásica
Prognostico reservado porque diagnóstico costuma ser tardio
Conduta na colecistite aguda:
Reavaliação, considerar outras causas de dor abdominal
Não
Sim
Exclusão vesicular 
Colecistectomia laparoscópica + colangiografia intra-operatória
Colecintigrafia
Litiásica
Alitiásica
Espessamento da parede da vesícula (> 4mm), Murphy +, coleções pericolestáticas, cálculo com sombra acústica
Aumento do volume, espessamento da parede (ou não), ausência de cálculos
Eco