Rotinas Neoplasia de vesícula biliar

Prévia do material em texto

Neoplasia de vesícula biliar (cap 67)
Adenocarcinoma: o mais frequente => 3% dos ca de aparelho digestivo (5° lugar)
Mais comum em mulheres (3-6:1)
Incidencia de 0,2-27/100.000 => ocidente > oriente, Chile => aumenta entre 50-60 anos em h e m
Achado acidental em colecistectomias sintomáticas (1-2%)
Fatores de risco: predisposição para litíase biliar (coexistência em 70-95%)
Colelitíase (>8,3 RR. Se > 3 cm, > 10 RR)
Sexo feminino
> 60 anos (> 40 anos)
Obesidade
Infecção de vias biliares: Salmonella, Helicobacter
Vesícula em porcelana
Pólipos de vesícula biliar > ou = 1cm
Metaplasia intestinal e pilórica do epitélio da vesícula biliar => displasia => neoplasia maligna (em 15 anos)
Doença cística congênita da via biliar
Alteração anatômica da junção biliopancreática
Medicações: metildopa, ACO, isoniazida
Exposição a carcinógenos industriais: óleo, papel, celulose 
Facilitadores: tabagismo, alcoolismo, pós-menopausa
20-22% tem vesícula em porcelana => calcificação da parede por colecistite crônica
80% dos adenocarcinomas infiltrativos tem também in situ em áreas adjacentes
Pólipos: lesões neoplásicas benignas => pré-malignas => colecistectomia se > 1 cm ou crescimento progressivo => 88% de malignidade se > 1 cm
Alteração em p53 (gene supressor tumoral) e k-ras (oncogene) => presentes desde o início
Fístula colecistoentérica
Dilatações congênitas de vias biliares => doença de Caroli, cistos colédocos
Colite ulcerativa
Alterações anatômicas da via biliar: implantação alta do ducto pancreático pelo refluxo do suco pancreático para dentro da vesícula
Patologia: 82% são adenocarcinomas infiltrativos e 7% são indiferenciados
Adenocarcinoma papilífero, mucinoso, misto, células escamosas => raros, melhor prognóstico
Linfoma, linfossarcoma, rabdomiossarcoma, fibrossarcoma, melanoma, tumor carcinoide
Mais comum no fundo da vesícula. Também ocorre no ducto cístico e no infundíbulo
Crescimento lento, infiltra parede, leito, tecido hepático => contiguidade
Fígado: invasão por contiguidade, ductos biliares, linfáticos, veias
Risco de crescimento para a luz da vesícula = obstrução => junto com ducto cístico => principalmente os papilíferos (menos agressivos que os infiltrativos)
50-75% tem comprometimento de linfonodos regionais (ducto cístico)
Invasão hepática em 50% dos casos
Metástase a distância por via hematogênica e rara => doença tardia e avançada
Quadro clínico: atípico, sinais e sintomas de colecistite calculosa
Emagrecimento, anorexia, astenia
Dor em hipocôndrio direito e epigástrio, N/V => sinais iniciais, em 66% dos casos, podem durar por > 3m
Perda de > 10% dos PC (59%) => maligno
51% tem icterícia obstrutiva, com ou sem acolia => DD: Sd de Mirizzi (benigno, compressão ou invasão da via biliar extra-hepática por cálculo da vesícula => inflamação intensa => simula neoplasia => baixa perda de peso)
Ascite, hepatomegalia, vesícula palpável: 40%
Pouca dor
Suspeita de malignidade no pré-operatório
Achados de malignidade no transoperatório de cirurgia por doença benigna
Achado incidental de malignidade em espécime cirúrgico de colecistectomia
Diagnóstico: raro no pré-operatório
Marcadores de pouca acurácia: CEA e CA 19-9 (> em 90%, aumentado em ca de vias biliares, pancreáticas)
Exames de imagem de pouca acurácia, fortalecem o diagnóstico em 80% dos casos, diagnóstico correto em 10%
Eco abdominal: 1° na suspeita => S50-68%, E90% => espessamento da parede, pólipo > 1cm, massa preenchendo luz ou invadindo leito hepático
Eco é usada para seguimento de pólipos em vesícula biliar
Eco endoscópica: mais S para lesões menores
Doppler + eco: lesões polipoides com alto fluxo na base
TC e RNM: estadiamento da doença (RNM tem mais definição) => invasões, planejamento cirúrgico
Angiotomografia: avaliação de comprometimento vascular no estadiamento (hilo hepático)
Colangiografia endoscópica retrógrada (CER) => se icterícia obstrutiva => determina local, extensão, tto paliativo (stent), retirada de cálculo
TC por emissão de pósitrons (PET): confirmação, detecção de doença residual no leito hepático após colecistectomia, metástases
PAAF: para diagnóstico histológico no pré-operatório => risco de disseminação neoplásica => usado se doença avançada, se não por feito nenhuma cirurgia
Estadiamento:
Sistema Nevin 
TNM: informa invasão de parede, comprometimento linfonodal, metástases => o mais usado, baseia o tto
Tratamento: quanto mais avançado, menos opções de tto
Sobrevida em 5 anos: 3-13% => média de 3-11 meses
88% morrem no 1° ano do diagnóstico
QT e RT são pouco eficazes se doença residual => não melhora prognóstico
10-30% são encaminhados para ressecção => se em estágio inicial (invasão até a camada muscular sem comprometimento de linfonodos), sobrevida de 100% em 5 anos
Cirurgia: único tto curativo
Sempre fazer laparotomia, e não laparoscopia, se suspeita pré-operatória de neoplasia. Considerar conversão para aberta sempre que necessário no transoperatório
Tto cirúrgicos: colecistectomia simples, colecistectomia ampliada/estendida, colecistectomia radical
Colecistectomia ampliada/estendida: remoção da vesícula biliar com margem de 2cm de profundidade do parênquima hepático + linfadenectomia dos linfonodos do ligamento hepatoduodenal, segunda parte do duodeno e cabeça de pâncreas 
Colecistectomia radical: remoção da vesícula biliar + linfadenectomia dos linfonodos do ligamento hepatoduodenal, segunda parte do duodeno e cabeça de pâncreas + linfadenectomia de linfonodos do tronco celíaco/interaortocava + ressecção hepática segmentar (+ ressecção da via biliar) (+ duodenopancreatectomia) => objetivo R0 = não deixar doença residual => extensão da ressecção conforme paciente
	Tratamento cirúrgico para tumores T1:
Colecistectomia simples: cura em 73-100% se estágio I.
Pode haver indicação de colecistectomia ampliada (T1B => 15% de chance de metástase linfonodal) (sobrevida de 50% se colecistectomia simples?)
	Tratamento cirúrgico para tumores T2:
Colecistectomia radical => aumenta sobrevida em até 80% em 5 anos
Ressecção hepática de toda área afetada, vascularização portal, artéria ipsilateral
Risco de necessidade de hepatectomia direita (normalmente só se retira IVb e V)
Risco de necessidade de retirada da via biliar
Linfadenectomia: linfonodos peritumorais e do ligamento hepatoduodenal
Se comprometimento de linfonodos do tronco celíaco/artéria mesentérica S => pior prognóstico => avaliar intensidade da cirurgia e qualidade de vida
	Tratamento cirúrgico para tumores T3:
Ressecção hepática + linfadenectomia
Ressecção em bloco de estruturas acometidas por continuidade (duodeno, estômago, cólon)
Sobrevida de 30-50%
	Tratamento cirúrgico para tumores T4:
Avançado, comprometimento vascular, metástase a distância, implante peritoneal, ascite => cirurgia CI
Laparoscopia diagnóstica se PAAF -
QT (+ RT) pode melhorar qualidade de vida
Cirurgia, endoscopia ou percutâneo paliativo não tem resultados
Desobstrução gastroduodenal/biliar melhora qualidade de vida
Sobrevida: 2-6 m
Doença localmente avançada, envolvendo a veia porta => ressecção e reconstrução, pode aumentar sobrevida
Neoplasia acidental descoberta após colecistectomia laparoscópica => nova cirurgia para ressecção do leito hepático e trajeto dos portais na parede abdominal => recorrência de 17%
Tumor no infundíbulo, metástase em linfonodo cístico => amputação de via biliar
Comprometimento de linfonodos peritumorais => manobra de Kocher + pesquisa de linfonodos interaortocava
Conduta na neoplasia maligna de vesícula biliar (estadiamento segundo classificação de Nevin):Carcinoma de vesícula biliar
+
Endoscópica, trans-hepática, cirúrgica 
Icterícia
IV
Observar
Observar
I
Ressecção ampliada
Concluir a cirurgia
II, III, IV
I
Colecistectomia laparotômica + congelação
Paliação cirúrgica
Diagnóstico histológico
Avançado
Limitado a vesícula
Laparoscopia diagnóstica
Paliação
Punção
-
Avançado
Sugestivo de carcinoma avançado
TC abdome
Suspeita diagnóstica transoperatóriaSuspeita diagnóstica pré-operatória
Suspeita diagnóstica pós-operatória