inflamacao geral

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INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
Reação vascularizada de defesa do 
organismo contra uma agressão local 
cujo objetivo é neutralizar, inativar ou 
eliminar o agente agressor. 
• Agentes físicos 
• Agentes químicos 
• Agentes biológicos 
• Reações imunológicas 
CAUSAS 
 • John Hunter (1793) – a inflamação não é 
uma doença e sim uma resposta benéfica. 
• Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras 
descrições microscópicas da inflamação. 
• Metchnikoff (1882) – fagocitose 
• Thomas Lewis – substâncias químicas 
controlam as alterações vasculares. 
Respostas vasculares e celulares 
 
Mediada por fatores químicos 
(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células) 
 
Agem juntos ou em seqüência influenciando 
a evolução da resposta inflamatória. 
CLASSIFICAÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
- minutos, horas, dias; 
- fenômenos exsudativos; 
- infiltrado 
polimorfonucleares 
(neutrófilos e eosinófilos) 
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
- semanas a meses; 
- fenômenos produtivos / 
proliferativos; 
- infiltrado mononuclear 
(linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos) 
 
Macrófago 
• Vasoconstrição; 
 
• Vasodilatação; 
 
• Hiperemia ativa (calor / rubor); 
 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
 
• Edema (tumor); 
• Marginação 
• Pavimentação 
• Adesão 
• Emigração - Leucodiapedese 
• Quimiotaxia - Fagocitose 
A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ 
SOFRER: 
Resolução completa 
Progressão para inflamação crônica 
PROCESSO PROLONGADO (SEMANAS A MESES) NA QUAL A INFLAMAÇÃO ATIVA, 
DESTRUIÇÃO TECIDUAL E TENTATIVAS DE REPARAÇÃO ESTÃO OCORRENDO 
SIMULTANEAMENTE. - MUITAS VEZES LATENTES, ASSINTOMÁTICAS, SÃO 
TAMBÉM RESPONSÁVEIS PELAS DOENÇAS CRÔNICAS COMO ARTRITE 
REUMATÓIDE, ATEROSCLEROSE, TUBERCULOSE E DOENÇAS PULMONARES 
CRÔNICAS. A INFLAMAÇÃO CRÔNICA SE ORIGINA DE: 
 
 
1. INFECÇÕES PERSISTENTES: TUBERCULOSE, SÍFILIS, ALGUNS FUNGOS. ESTES 
AGENTES SUSCITAM EM HIPERSENSIBILIDADE TARDIA (POSSUEM BAIXA 
TOXICIDADE). 
 
 
2. EXPOSIÇÃO PROLONGADA A AGENTES TÓXICOS ENDÓGENOS OU EXÓGENOS: 
SÍLICA, MATERIAL NÃO-DEGRADÁVEL PROVOCANDO A SILICOSE. 
 
 
3. AUTO-IMUNIDADE: REAÇÕES IMUNES ATACAM O PRÓPRIO TECIDO SADIO. 
RESULTA EM VÁRIAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS (ARTRITE 
REUMATÓIDE E LÚPUS ERITEMATOSO). 
 
 
Características das Reações Crônicas: 
 
 
a) Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos. 
 
 
b) Destruição tecidual: induzida por células inflamatórias. 
 
 
c) Cicatrização por substituição do tecido danificado pelo 
tecido conjuntivo (fibroso). Observa-se angiogênese 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos) 
• Destruição tecidual 
• Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e 
fibrose) 
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR 
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO 
(FIBROSE): 
– Angiogênese 
– Migração e proliferação fibroblástica 
– Deposição de matriz extra-celular 
– Maturação e organização do tecido fibroso 
(remodelamento) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
• CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: 
Efeitos Sistêmicos da Inflamação 
 
 
- A febre é o processo mais comum associado à infecção. 
 
- O processo de hipertermia é coordenado pelo hipotálamo envolvendo também o 
sistema endócrino - reação de fase aguda: 
 
 
1. Endócrino e metabólicos: secreção de proteína de fase aguda pelo fígado 
(proteína C reativa - PCR; proteína amilóide A sérica - SAA; proteína amilóide P 
sérica - SAP; fatores do sistema complemento e do sistema de coagulação). Há 
aumento da secreção de glicocorticóide e diminuição na liberação de ADH. 
 
 
 
2. Autonômico: redireciona o fluxo sangüíneo dos leitos cutâneos para os 
profundos; aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial bem como redução 
da sudorese. 
 
 
 
3. Comportamentais: calafrios, tremores, anorexia e sonolência. 
 
 
A elevação da temperatura esta associada ao aumento da atividade dos 
leucócitos dificultando a replicação de microorganismos. 
 
 
 
 
 
- A IL-1, IL-6, INF e a-TNF penetram o cérebro em locais onde conseguem ser 
transportados através de barreira hematoencefálica ou mesmo pelo nervo vago 
onde atuam sobre os vasos do encéfalo estimulando a produção de NO ou IL-1ß 
provocando febre.