APOSTILA PARASITOLOGIA 1

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PARASITOLOGIA 
 
PRINCIPAIS PARASITAS DO HOMEM 
 
 
HELMINTOS 
 
Ascaris lumbricoides 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fêmea de Ascaris lumbricoides 
 
 
Ovos fértil e infértil, respectivamente, de Ascaris lumbricoides. 
 
 
 É um nematódeo, considerado o mais “cosmopolita” dos parasitos humanos. É a 
décima sétima causa mundial de morte. O macho adulto (1) pode atingir entre quinze a 
vinte e cinco centímetros, e a fêmea (2) de vinte a quarenta centímetros. Uma vez 
fecundadas, as fêmeas produzem ovos (3) que são liberados com as fezes para o 
ambiente. No ambiente, ocorre a maturação das larvas no interior do ovo. O 
desenvolvimento da larva completa-se em até três semanas, quando o ovo passa a ser 
infectante para o homem. Segue-se, então, a ingestão dos ovos pelo hospedeiro. No 
interior do intestino, as larvas rompem os ovos e penetram na mucosa, seguindo dois 
caminhos: circulação sangüínea ou migração visceral, ambos até os pulmões. Nos 
pulmões provocam lesões que podem causar manifestações respiratórias, além de febre 
e eosinofilia (Síndrome de Loefller); dos pulmões, as larvas desenvolvidas migram até a 
orofaringe para a deglutição. No trato gastrointestinal, localizam-se principalmente no 
jejuno, onde há acasalamento de adultos e ovipostura. O período pré-patente é de cinco 
a sete semanas. 
 Nos pulmões, ocorre bronquite e pneumonite, acompanhada de infiltração 
eosinofílica, pela presença das larvas jovens em migração. No TGI, pode haver 
obstrução, torção intestinal e localizações erráticas, como no apêndice. Os sinais e 
sintomas incluem os da Síndrome de Loeffler, astenia, prurido e coriza nasal, 
emagrecimento, dor e aumento do volume abdominal. 
 Hábitos de higiene e preparação adequada de alimentos (limpeza, fervura, 
cozimento) são medidas de prevenção. 
 
Ascaridíase 
 
Ascaris lumbricoides – Muito comum: Lombriga 
 
1. A contaminação pelo Ascaris lumbricoides ocorre através da ingestão de água e 
alimentos contaminados com ovo embrionado. No interior do intestino delgado 
(duodeno) ocorre eclosão do ovo com liberação de uma larva denominada 
Rabiditóide. 
2. Essa larva passa pela corrente sanguínea, para o fígado, coração e pulmão; 
3. No interior dos pulmões as larvas Rabiditóide perfuram os alvéolos pulmonares 
sofrendo mudas, se tornando resistentes e maiores provocando irritação; 
4. Dos pulmões as larvas passam para o intestino delgado (irritam o sistema 
respiratório e digestivo) transformando-se em vermes adultos; 
5. No interior do intestino delgado ocorre reprodução sexuada com liberação de 
ovos (milhares) que serão eliminados através das fezes; 
 
 
 
 
Profilaxia: 
 
- Lavar bem as verduras; 
- Tratar os doentes; 
- Saneamento básico; 
 
Patogenia 
 
 Ação espoliativa, pois os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos, 
lipídios e vitamina A e C, levando o paciente a subnutrição e depauperamento físico e 
mental. 
 Ação tóxica, ação traumática e mecânica obstrutiva. Forma nódulos no intestino. 
 O Ascaris possui uma toxina, como a Hymenolepis nana, que provoca 
manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite e ataques 
epiléticos. Causa também prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os 
dentes ao dormir. 
 
Tratamento 
 
 Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar desmanchar o bolo de Ascaris, 
cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, Albendazol,... 
 
 
Trichuris trichiura 
 
Trichuris trichiura - ovo (notar tampões mucosos) 
 
 
 
 
 
 
 
 É um nematódeo geralmente associado a infecções pelo Ascaris lumbricoides. O 
verme adulto é facilmente identificado pela extremidade anterior afilada. Seu tamanho 
varia de três a cinco centímetros. 
 Ocorre ingestão dos ovos infectantes, que são larvados. Eclodem no intestino e 
as larvas se desenvolvem nas criptas cecais. Há acasalamento e liberação dos ovos 
(operculados). Eles ficam mergulhados na mucosa e podem causar reação inflamatória. 
O período pré-patente é de cinco a sete semanas. 
 Há ação tóxica/irritativa dos tecidos, podendo levar a necroses focais. Em geral a 
infecção é assintomática, mas pode haver febre, náuseas, dor abdominal e prolapso retal 
(grave em crianças com grande número de parasitos). 
 Alta prevalência em locais quentes e peridomicílio. 
 A prevenção é feita através de cuidados na preparação de alimentos, higiene 
corporal e tratamento dos doentes. 
 
 
Morfologia 
 
 
Macho: 4 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente 
Fêmea: 3 cm. Extremidade reta 
Ovo: Possui espessamento mucóide transparente nas extremidades. São geohelmintos, 
precisam ir ao solo. 
Habitat: Ceco. Mas também podem ser encontrados no apêndice, colon e íleo. 
 
Ciclo Biológico 
 
Monoxênico 
 
 A pessoa ingere ovos com larvas (L2 – infectante). Esses ovos embrionados 
liberam as larvas no intestino delgado e depois as larvas migram para o ceco. Durante 
esse trajeto a larva sofre metamorfoses até virar adulto. O verme pode viver no 
organismo humano por 5 a 8 anos. 
 Como os ovos são muito resistentes no meio ambiente, podem ser disseminados 
pelo vento, água e contaminar alimentos. 
 Obs: Não faz ciclo pulmonar!! 
 
Patogenia e Sintomatologia 
 
 Ação espoliativa, lítica e tóxica. A extremidade afilada do verme entra na 
mucosa duodenal, podendo causar úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana. 
Pode levar a anemia (devido a espoliação se sangue), prolapso retal (devido a 
irritabilidade nas terminações nervosas do reto e ceco) e diarréia, devido a mudanças no 
peristaltismo. Os demais sintomas são iguais às outras parasitoses. 
 
 
Diagnósticos 
 
Clínico: Difícil 
Laboratorial: Exame de fezes pelo Método de sedimentação espontânea. 
 
 
Tratamento 
 
 Aspiração gástrica, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, 
Albendazol,... 
 
Diagnóstico 
 
 Clínico: Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos. 
 Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes, por método da sedimentação 
espontânea ou por centrifugação. 
 
Profilaxia 
 
 Educação sanitária, construção de fossas, tratamento em massa da população 
periodicamente durante 3 anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeiras e 
insetos. 
 
Enterobius vermicularis 
 
 
Enterobius vermicularis - fêmea. 
 
Enterobius vermicularis - Detalhe da cabeça para mostrar asas cefálicas 
(setas). 
 
Enterobius vermiculares (ovo) 
 
 
Morfologia 
 
 Fêmea: 1 cm. Extremidade posterior em forma de fio. Quando está grávida 
parece um “saco com ovos”. 
 Macho: 5mm. Extremidade posterior enrolada ventralmente para proteção do 
espículo. 
 Ovo: Forma de um D. Possui membrana dupla e transparente, com larva dentro. 
 
 
Habitat 
 
 Ceco e apêndice. As fêmeas com ovos são encontradas na região perianal. 
 
 
Ciclo biológico 
 
 Monoxênico 
 
 Após a cópula, os machos morrem e são eliminados junto com as fezes. As 
fêmeas então com ovos vai para o anus para ovoposição, principalmente à noite 
(causando o prurido anal noturno), pois esperam diminuir o metabolismo do hospedeiro. 
Para a liberação dos ovos, o tegumento da fêmea fica bem fino. Os ovos se tornam 
infectantes em 6h e são ingeridos pelo hospedeiro. As larvas rabditóides eclodem no 
intestino delgado, sofrendo 2 metamorfoses até o ceco, onde se transformam em 
adultos. depois de 1 a 2 meses as fêmeas vão para a região perianal e se não houver 
reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A sobrevida do verme é de 2 meses. 
 Mecanismos de transmissão:- Heteroinfecção: ingestão de ovos na poeira ou alimentos 
- Auto-infecção externa (direta): ingestão de ovos da região perianal 
- Interna (indireta): as larvas eclodem no reto e voltam para o ceco, 
virando adultos. 
- Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus 
e vão até o ceco, virando adultos. 
 
Diagnóstico 
 
 Clínico: Prurido anal noturno continuado. 
 Laboratorial: não adianta fazer exame de fezes. Deve-se usar o Método da fita 
adesiva (Graham). É feito colocando a parte adesiva sobre um tubo de ensaio ou dedo 
indicador e colocar várias vezes na região perianal. Depois, colocar a fita sobre uma 
lâmina e levar ao MO, examinando com aumento de 40. Deve ser feito de preferência 
pela manhã, antes de a pessoa tomar banho, por dias sucessivos. Pode usar também o 
Método de Faust. 
 
 
 
Patogenia e Sintomatologia 
 Pela ação mecânica e irritativa podem levar a enterite (inflamação no ceco), 
apendicite, vaginite (colpite), proctite (inflamação no reto) e diarréia. O prurido anal 
noturno pode levar a lesões na região anal, devido às coceiras, possibilitando infecções 
bacterianas secundárias. 
 
Tratamento 
 
 Igual à Ascaris lumbricoides. Aspiração gástrica, óleo mineral para tentar 
desmanchar o bolo de Ascaris, cirurgia, sais de piperazina (Pyn-pan), Mebendazol, 
Albendazol,... 
 
Profilaxia 
 
 Tratamento de todas as pessoas infectadas na família, cortar as unhas, aplicação 
de pomada na região perianal ao deitar-se, limpeza doméstica com aspirador de pó, 
lavar a roupa de cama do doente em água fervente diariamente. 
 
 
Ancilostomatidae 
 
Ancilostomídeo - ovo. 
 
Ancilostomídeo - larva rabditóide. 
 
Ancilostomídeo - larvas filarióides. 
 
Ancylostoma duodenale - cápsula bucal com dois pares de dentes. 
 
 
 
Ancilostomídeo - detalhe da bolsa copuladora. 
 
 
 
 Conhecidos como Ancilostomídes, englobam Ancylostoma duodenale, parasita 
humano e Necator americanus, Ancylostoma brasiliense e Ancylostoma caninum, 
parasitas de animais e acidentalmente o homem. 
 No homem, entretanto, a infecção fica ilimitada na maioria dos casos à 
inflamação da pele, chamada de “bicho-geográfico”. Raramente ocorre alguma 
migração tecidual, não causando doença intestinal. O uso de calçados nos locais 
infestados assim como o tratamento dos animais parasitados ou a proibição de sua 
circulação em locais públicos, como praças e praias, reduzem as chances de infecção do 
homem. 
 
 
Ancylostoma duodenale 
 
 
 É um dos nematódeos causadores da ancilostomose no homem. Seu tamanho 
varia de 0,8 a 1,3 cm. Quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da 
hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. O 
Ancylostoma duodenale tem bolsa copuladora e cápsula bucal com dois pares de dentes. 
Os ovos são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide leva por 
volta de uma semana para tornar-se larva filarióide. Essa penetra a pele do homem e o 
contamina. A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A 
larga atinge a circulação linfática ou vasos sanguíneos, passando pelos pulmões e 
retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de 
instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou 
ceco (em infecções maciças), onde torna-se o verme adulto. O período pré-patente varia 
de cinco a sete semanas. 
 A penetração da larva causa dermatite, que pode variar de intensidade. Nos 
pulmões, pode haver bronquite/alveolite. O intestino é acometido pela hisitiofagia e 
hematofagia dos parasitos. Esta atividade dos vermes adultos pode provocar formação 
de úlceras intestinais, anemia microcítica e hipocrômica e até hipoproteinemia. 
 O uso de calçados, hábitos de higiene corporal, fervura da água a ser ingerida e 
cuidados na preparação de alimentos são medidas preventivas importantes. 
 
Ciclo Biológico 
 
 
 Sem hospedeiros intermediários. 
 Os ovos depositados no intestino delgado chegam ao exterior com as fezes. 
 
 Formam larva rabditóide L1 e eclodem. 
 Estas larvas alimentam-se de microorganismos e muda de cutícula para L2 que 
tem movimentos serpentiformes. 
 A L2 muda de cutícula para L3 infectante, do tipo filarióide, que não se alimenta 
e sofre termotropismo positivo e geotropismo negativo. Ela entra ativamente na pele, 
conjuntiva ou mucosa do hospedeiro, ou por via passiva oral. Enzimaticamente 
penetram em 30 minutos. 
 Ao entrar, caem na circulação sanguínea e/ou linfática, coração, pulmões. Daí a 
a dois ou quatro dias, a larva muda de cutícula e chega a L4. Ao chegar no intestino 
delgado, depois de oito dias de infecção, fixam-se no duodeno e iniciam a cópula e 
postura depois de 30 dias de infecção. 
 Se a L3 for ingerida, perdem a cutícula no estômago e migram para o intestino 
delgado. Penetram nas mucosas duodenais, atingem as células de Liebekuhn e mudam 
para L4 após 5 dias de infecção. O processo torna-se, então, igual ao primeiro. 
 
Transmissão ou infecção 
 
 A infecção se dá por penetração ativada larva L3 filarióide infectante pela pele 
ou penetração passiva oral. 
 
Patogenia e Patologia 
 
 A causa primária de patologia é a migração de larvas e implantação de adultos 
no intestino delgado. 
 A causa secundária envolve fenômenos fisiológicos (dor, ingestão, diminuição 
de apetite, náuseas, vômitos, flatulência, hiperemia, prurido, edema) e hematológicos 
(anemia). 
 A fase aguda é determinada pela migração de larvas no pulmão e instalação dos 
vermes adultos. 
 A fase crônica é determinada pela presença do verme adulto, caracterizando uma 
fase anêmica, podendo causar posteriormente ulcerações graves. Imunologia. A fase 
aguda é caracterizada por eosinofilia. 
 A fase crônica já provoca elevação de IgE total e de anticorpos IgG, IgA, IgM, 
detectados por Elisa. 
 
Diagnóstico 
 
 
 Anamnese, sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de 
anemia são importantes. 
 Exames de fezes (sedimentação espontânea) indica a presença de parasitas. 
 
 
Epidemiologia 
 
 
 Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, podendo 
sobreviver o parasita até por 18 anos. 
 A L3 permanecer viáveis por várias semanas em ambiente propício. 
 
 
Controle 
 Pode ser feita em áreas endêmicas com engenharia sanitária, educação sanitária, 
suplementação alimentar com ferro e proteínas, associado com antihelmintico. 
Tratamento 
 Pirimidinas (palmoato de pirantel). 
 Benzimidazóis (mebendazole e albendazole). 
 É importante o acompanhamento laboratorial do paciente para matar as larvas 
em trânsito (segundo tratamento após 20 dias). 
 
 
Strongyloides stercoralis 
 
 
Strongyloides stercoralis - larva rabditóide. 
 
 Strongyloides stercoralis - larva filarióide (notar a ausência de bainha) 
 
 
 É o menor dos nematódeos que parasitam o homem em nosso meio (2 a 3 mm, 
quando parasitando o intestino humano). 
 Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, mas a eclosão e 
liberação das larvas são muito rápidas, podendo haver auto-infecção. As larvas 
filarióides e fazer a penetração na mucosa intestinal, ainda no intestino do homem. Em 
seguida, iniciam o ciclo de Looss até o duodeno (ciclo direto por autoinfecção) onde a 
única forma adulta parasitária é a fêmea partenogenética. No entanto, as larvas 
rabditóides podem ser eliminadas com as fezes, transformarem-se em filarióides no 
ambiente e infectarem o homem por penetração cutânea e realizarem o ciclo de Looss 
(ciclodireto com infecção externa). As larvas rabditóides no ambiente também podem 
transforma-se em machos ou fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no 
solo até produzirem larvas filarióides de penetração cutânea (ciclo indireto). O período 
pré-patente é de quinze a vinte e cinco dias. 
 A penetração cutânea pode causar inflamação local e hipersensibilidade após 
várias infecções. Pode haver Síndrome de Loeffler, caracterizada por 
bronquite/pneumonite e eosinofilia. No intestino, ocorre inflamação da mucosa, mais 
severa em indivíduos imunocomprometidos. Os parasitos podem perfurar a parede 
intestinal e localizarem-se em sítios ectópicos, assim como causar peritonite. 
 Possui distribuição mundial, acompanhando os ancilostomídeos, mas sempre em 
menor incidência. 
 O uso de calçados e hábitos de higiene corporal são medidas de prevenção 
importantes da estrongiloidose. 
 
Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis 
 
 Modo de Transmissão: As larvas infectantes presentes no meio externo, 
penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, 
epiglote,atingindo o trato digestivo, via descendente, onde desenvolve-se o verme 
adulto. No local são liberadas larvas rabtitóides( não infectantes ) , que saem através das 
fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida 
livre, que, ao acasalarem geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer também a auto-
infecção, quando a larva passa a filarióide dentro do nosso organismo. Entretanto o 
homem tiver a infecção ele é transmissor da doença. 
 
 Diagnóstico: Parasitológico das fezes, escarro ou lavado gástrico, testes 
imunológicos, estudos radiológicos. 
 Tratamento: Cambendazol, Tiabendazol, Albendazol, Ivermectina. 
 Epidemiologia: a doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No 
Brasil e variação entre regiões em função da idade diferenças geográficas sociais e 
econômicas. 
 
 
PLATELMINTOS 
 
 
Cestoda 
 
 
 Taenia solium 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taenia solium - escólex. Notar coroa de acúleos. 
 
Taenia sp. - ovo em fezes. 
 
Taenia solium - cisticerco. Notar coroa de acúleos no protoescólex. 
Proglote 
 
 
 É um cestódeo causador da teníase. O adulto possui, além das ventosas, ganchos 
no escoléx. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de cinco 
a seis metros. 
 Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma 
possuindo milhares de ovos. O hospedeiro intermediário(porco ou o próprio homem) 
ingere os ovos e desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. 
Depois, o homem pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao 
desenvolvimento da tênia adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a 
setenta dias. 
 A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o 
verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal, 
inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome, 
astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite. O 
diagnóstico é feito pela visualização de ovos ou proglotes nas fezes. 
 A cisticercose se constitui no desenvolvimento de cisticercos no tecido humano, 
decorrentes da ingestão acidental de ovos da taenia. Ocorre em locais diversos do 
organismo, principalmente no cérebro (neurocisticercose) , olhos, músculos e fígado. 
Manifesta-se por convulsões, perda de acuidade visual, psicoses, fadiga, câimbras. O 
diagnóstico é feito por métodos de imagem e sorologia. 
 A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne reduz a 
viabilidade dos cisticercos para alguns dias. 
 
Taenia saginata 
 
 
 È um cestódeo causador da teníase.o adulto não posui ganchos no escolex, 
apenas ventosas. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo atingir de 
doze metros. 
 Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa contaminada, cada uma 
possuindo vinte e sete mil ovos. O hospedeiro intermediário(boi) ingere os ovos e 
desenvolve o cistecerco nos seus tecidos, principalmente o muscular. Depois, o homem 
pode ingerir carne contaminada e mal cozida, levando ao desenvolvimento da tênia 
adulta no intestino. O período pré – patente é de sessenta a setenta dias. 
 A teníase é uma parasitose intestinal, decorrente da ingestão de cisticerco, o 
verme adulto, no intestino humano, provoca aumento da motilidade intestinal, 
inflamação crônica eosinofilica. Os sintomas são: dor abdominal, sensação de fome, 
astenia, náuseas, diarréia perda de peso mesmo na vigência de bom apetite. 
 A prevenção inclui saneamento básico e cozimento adequado da carne. O 
congelamento o resfriamento da carne permitem a viabilidade dos cisticercos por alguns 
dias. O homem é o grande agente de contaminação do ambiente e por isso deve ser 
tratado adequadamente com medicação tenicida. 
 
 Epidemiologia: O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de duas entidades 
mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódeo, em fases diferentes do 
seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium 
ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade 
clínica provocada pela presença da forma larvária nos tecidos suínos, bovinos ou do 
homem. 
 
 Agente etiológico: Taenia solium ou a Taenia saginata pertencem á classe 
cestódea, ordem Cyclophilídea, família Taenidae e o gênero Taenia.Na forma 
larvária(Cysticercus cellulosae – T . solium e Cysticercus bovis- T. saginata)causam a 
teníase. Na forma de ovo a Taenia saginata desnvolve a cisticercose no bovino, e a 
Taenia solium no suíno ou no homem. 
 
 Período de incubação: no homem pode variar de 15 dias a muitos anos após a 
infecção. Para a teníase, após a ingestão da larva, em aproximadamente três meses, já se 
tem o parasita adulto no intestino delgado humano. 
 
 Período de transmissibilidade: os ovos da taenia solium e da saginata podem 
permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, principalmente em presença de 
umidade. 
 
 
 Susceptibilidade e imunidade: A susceptibilidade é geral. Tem – se observado 
que a presença de uma espécie de Taenia garante certa imunidade, pois dificilmente um 
indivíduo apresenta mais de um exemplar da mesma espécie no seu intestino, porem 
não existem muitos estudos abordando este aspecto da infestação. 
 
 Aspectos clínicos 
 
 Descrição: O complexa teníase /cistecercose é uma zoonose e manifesta-se no 
homem sob 2 forma clínicas: 
 
 Parasitose intestinal-teníase: Causa retardo no crescimento e 
desenvolvimento das crianças, e baixa produtividade no adulto.a 
sintomatologia mais freqüentes são dores abdominais, náusea , 
debilidade, perda de peso , flatulência, diarréia ou constipação.O 
prognóstico é bom.excepcionalmente é causa de complicações cirúrgicas 
resultantes do tamanho do parasita ou de sua penetração em estruturas do 
aparelho digestivo tais como apêndice, coléduco e ducto pancreático 
 Parasitose extra - intestinal – cisticercose:Infecção causada pela forma 
larvária da taenia solium cujas as manifestações clinicas estão na 
dependência da localização tipo morfológico, número e fases de 
desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do 
hospedeiro.da conjunção destes fatores resultam um quadro pleomórfico, 
com uma multiplicidade de sinais e sintomas neurológicos .a localização 
no sistema nervoso central é a forma mais grave dessa zoonose, podendo 
existir também nas formas oftálmicas, subcutânea e muscular(como o 
tecido cardíaco).as manifestações clinicas variam desde as simples 
presença de citicerco subcutâneo ate graves distúrbios 
neuropsiquiátricos(convulsões, hipertensão intracraniana , quadros 
psiquiátricos como demência ou loucura), com seqüelas graves e óbito. 
 
Tratamento: O tratamento da teníase poderá ser feito através das drogas: 
Mebendazol, Niclosamida , praziquantel, albendazol.com relação á cisticercose ate ha 
pouco mais de uma década e meia a terapêutica era restrita ao tratamento 
sintomático.atualmente praziquantel e albendazol tem sido considerados eficazes.há 
questionamentos sobre a eficácia das drogas na localização cisternal ou intraventricular 
e na forma racemosa , recomendando-se, como melhor opção a extirpação 
cirúrgica.Levando –se em consideração as incertezas quanto ao benefício a falibilidade 
e os riscos da terapêutica farmacológica a verdadeira solução está colocada 
primordialmente nas medidas de prevenção da infestação. 
 
 Diagnóstico laboratorial : 
 
Teníase: Geralmente ocorrência sub-clinica, sendo muitas vezes não diagnosticada 
através de exames coprológicos devido a forma de eliminação deste helminto, é 
mais comumente realizada pela observação pessoal da eliminação espontânea de 
proglotides. Os exames parasitológicos de fezes são realizados pelos métodos de 
Hoffmann, fitagomada e tamização. 
Cisticercose: O diagnóstico é realizado através de biopsia tecidual, cirurgia 
cerebral, testes imunológicos no soro e líquidos cefaloraquidiano ou exames de 
imagem(raio x , tomografia e ressonância magnética). 
Trabalho educativo da população: como uma das medidas mais eficazes no 
controle da teníase/cisticercose deve ser promovido extenso e permanente trabalho 
educativo da população nas escolas e nas comunidades.a aplicação praticas dos 
princípios básicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de 
contaminação constitui medidas importantes de profilaxia.O trabalho educativo da 
população deve visar a conscientização, ou seja, ao corte dos hábitos e costumes 
inadequados e na adoção de novos, mais saudáveis, por opção pessoal. 
 Bloqueio de foco do complexo teníase / cisticercose : Pode ser definido como 
sendo a unidade habitacional com pelo menos: 
a) Nos indivíduos com sorologia positiva para 
cisticercose; 
 b) Um individuo com teníase; 
 c) Um individuo eliminando proglotes; 
d) Um individuo com sintomas neurológicos 
suspeitos de cisticercose; 
e) Nos animais com cisticercose(bovinos e 
suínos). 
 
 
 Serão incluídos no mesmo foco outros núcleos familiares que tenham tido 
contacto de risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão 
receber tratamento com medicamento especifico. 
 
 Fiscalização da carne: Essa medida visa reduzir ao menor nível ossivel a 
comercialização ou o consumo de carne contaminada e orientar o priodutor sobre 
medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria ,conforme a 
intensidade da infecção)reduzindo a perda financeira, com segurança para o 
consumidor. 
 
 Fiscalização de produtos de origem vegetal : A irrigação de hortas e pomares 
com água de rios e córregos q recebem esgoto devem ser coibida através de rigorosa 
fiscalização, evitando a comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos da 
taenia. 
 
 Cuidados na suinocultura: O acesso do suíno as fezes humanas e a água e 
alimentos contaminados com o material fecal deve ser coibido: esta é a forma de evitar 
a cisticercose suína. 
 
 Isolamento: Para os indivíduos co cisticercose ou portadores de teníase, não há 
necessidade de isolamento, para os portadores de teníase, entretanto, recomenda-se 
medidas para evitar a sua propagação: tratamento especifico, higiene adequada das 
mãos, deposição dos dejetos garantindo a não contaminação do meio ambiente. 
 
 
 
 
 
Hymenolepis nana 
 
Hymenolepis nana - ovos. 
 
 
1. Introdução 
 
Helminto cestódeo conhecido como “tênia anã” do homem.Possui ciclo mais 
comum do tipo monoxênico, mas pode ter como hospedeiro intermediário alguns 
insetos (pulgas).Os ovos são as formas infectantes, sendo ingeridas pelo homem; é 
comum a transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino, as larvas 
invadem a mucosa e assumem a forma de larva cistecercóide;os adultos, que medem de 
3 a 5 cm, passam a maturar sexualmente e a formar proglotes.Os proglotes contendo 
ovos são eliminados nas fezes. 
A infecção se dá por reinfecção externa(comum em crianças) ou interna( ovos não 
são eliminados e continuam infectantes). A infecção moderada é assintomática; as 
manifestações clínicas comuns em crianças são;anorexia, perda de 
peso,inquietação,prurido;ocorre ainda eosinofilia variável.casos mais graves produzem 
um estado toxêmico.o diagnóstico é feito pela visualização dos ovos nas fezes. 
As medidas de prevenção são importantes onde há crianças e incluem: higiene 
pesoal adequada(lavar as mãos), lavagem e cozimento dos alimentos, tratamento 
coletivos dos doentes e combate a insetos existentes no ambiente doméstico. 
 
2. Morfologia 
 
 
 
a) Verme adulto – mede de 3 a 5 cm com 80 a 200 proglotes. Escólex com 4 
ventosas. Rostro retrátil com coroa de 25 a 30 ganchos. 
b) Ovos: - Esféricos, transparentes e incolores. Apresentam uma membrana 
interna e outra externa delgada, limitando um espaço intermediário onde encontramos 
dois tufos de filamentos opostos. No interior do ovo encontramos o embrião hexacanto. 
c) Larvas Cistecercóides – com vesícula rudimentar, escolex invaginado, 
encontradas em vertebrados e invertebrados. 
 
3. Biologia: 
 
a) Hábitat: 
Adultos- Intestino delgado 
Ovos – encontrados nas fezes. 
Larvas cisticercóides – vilosidades intestinais do organismo humano ou cavidade 
geral de pequenos coleópteros. 
 
b) Ciclo evolutivo: 
-monoxênico e heteroxênico 
 
c) Transmissão: 
- no ciclo monoxênico – Ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos 
contaminados.O ciclo monoxênico confere imunidade prévia e dificulta as 
superinfecções. 
- no ciclo heteroxênico – Injestão de insetos que contém no seu nterior as larvas 
cisticercóides. 
 
4) Patogenia e quadro clínico 
 
 Ações determinadas pelos parasitos: 
a) Larvas cisticercóides – quando em grande número podem 
destruir as vilosidades intestinais da região parasitada e provocar 
infiltração celular em seu redor. 
b) Vermes adultos: ancoram-se na mucosa por meio de suas 
ventosas e em geral se estiram junto a parede intestinal em meio 
ao muco que aí se forma. 
Os sintomas são dores abdominais , náuseas,diarréias com muco 
e sangue. Variam muito indivíduo parasitado.Eventualmente 
podem surgir perturbações nervosas.(irritabilidade, inquietação, 
crises epileptiformes). 
 
 
 
 5) Diagnóstico: 
a) Clínico: Através das manifestações clínicas e dados epidemiológicos. 
b) Laboratorial: Diagnostico parasitológico com observação de ovos nas 
fezes. 
 
 
6) Epidemiologia: 
 
 
a) Distribuição geográfica – Cosmopolitas, mais freqüentes nos paises tropicais. 
Atingem mais de 20 milhões de pessoas. Em crianças a incidência é de 2 a 10 
vezes mais alta que entre adultos. Aumenta dois 2 aos 8 anos e declina depois 
dessa idade, tornando-se rara após os 20 anos. 
b) Prevalência – Na população em geral sua prevalência é muito baixa, 
em torno de 0,04% a 3,5%. Quando se examina a faixa etária de 2 a 8 
anos, em educandários coletivos(creches, asilos e internatos a 
prevalência pode chegar acima de 30%) 
c) Fontes de infecção – O homem parece ser praticamente a única fonte 
de infecção. As variedadesencontradas no rato e camundongos não 
se adaptam ao homem com facilidade. 
 
7) Tratamento: 
 
 São os mesmos medicamentos usados na teníase . O Praziquantel atualmente é o 
medicamento de escolha, na dose oral de 25 mg/kg com intervalos de 10 dias, 
devido ao fato que o medicamento somente atua contra as formas adultas e não 
sobre as formas larvárias. 
 Como drogas alternativas pode-se utilizar diclorofeno (Teniacid) ou 
Niclosamina (yomesan). 
 
 
 
 
 
8) Profilaxia: 
 
Educação em saúde: Higiene pessoal. 
Higiene ambiental. 
Saneamento básico. 
Diagnóstico e tratamento doa parasitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hymenolepis diminuta 
 
Hymenolepis diminuta - ovos 
 
 
 
 Helminto cestódeo conhecido como “ tênia do rato” , infecta comumente roedores 
e medem de 10 a 60 cm. 
 Os ovos se desenvolvem no intestino dos artrópodes (principalmente pulgas); os 
artrópodes são ingeridos pelos ratos (e acidentalmente pelo homem). 
 A infecção humana é geralmente assintomática, mas pode ocorrer diarréia em 
crianças. 
 As medidas de prevenção incluem a proteção dos alimentos contra ratos e insetos e 
o cozimento adequado dos alimentos. 
 
 
Echinococcus granulosus 
 
 
Echinococcus granulosus - parasitos adultos. 
 
Echinococcus granulosus - Cisto Hidático 
 
Echinococcus granulosus - Areia Hidática 
1) Introdução: 
 O Echinococcus granulosus é encontrado em todas as regiões do mundo com 
distribuição geográfica cosmopolita. Tem como hospedeiro definitivo os canídeos 
(silvestres e domésticos, sendo o cão domestico o de maior importância 
epidemiológica), responsável pela Hidatidose cística ou unilocular com cisto geralmente 
unilocular de uma só cavidade e com sintomatologia dependente da localização, do 
tamanho e do nº de cistos. 
 Hidatidose: è o parasitismo produzido por forma larvarias de Echinococcus 
granulosus.. as larvas recebem o nome de cisto hidático ou hidátide ( grego Hydatis, 
vesículas aquosa) 
O Echinococcus granulosus é uma espécie de grande importância 
epidemiológica e econômica devido a: 
a) Ampla distribuição geográfica 
b) Prejuízo no rebanho pastoril 
c) Alto custo econômico e social no tratamento da hidatidose humana. 
 
2) Morfologia: 
a) Vermes adultos: apresenta-se como uma minúscula tênia, porem típica, que 
quando bem desenvolvida mede de 4 a 8 mm de comprimento com 3 ou 4 
proglotes. 
b) Ovos: oncosferas ou embriões hexacantos protegidos pelo embrióforo com 
vitalidade de 3 semanas na areia ; 11 dias em dessecação e 4 meses q –1 ºC. 
c) Forma larvária : cisto hidático ou hidátide. 
3) Biologia 
 
 
a) Habitat: 
- do verme adulto: fase sexuada – intestino delgado de canídeos. 
- da forma larvária: fase assexuada – carneiro, homem e outros animais. 
 
b) Ciclo evolutivo: Heteroxênico 
c) Transmissão: Ingestão de ovos 
d) 
4) Patogenia e quadro clinico: 
 
 Localizações mais freqüentes dos cistos hidáticos: 
 
 - fígado 70%, pulmões 30%, músculos 6%, baço 2 %, cérebro 1% e 
ossos 1%. 
 Sintomatologia: 
 
Formas benignas: - dependendo do número de cistos e de sua localização pode ser 
assintomática ou de características de tumoração com sensação local de tensão, de peso, 
“dolorimento” que quando da localização hepática, propaga-se para escápula ombro ou 
cintura, mal mestar gástrico; quadro de pseudolítiase, por compressão das vias biliares, 
com dor típica de cólica hepática e icterícia, compressão da veia porta com 
estabelecimento de circulação colateral (varizes esofagianas) e derrame ascítico. 
 Nas formas complicadas e graves em casos de ruptura espontânea de cisto ou após 
cirurgia pode ocorrer náusea, vomito, cianose, palidez, suores frios, manifestações 
nervosas como agitação, cefaléia ,ansiedade ,crises convulsivas e perda de consciência. 
Nos acidentes abdominais podem haver quadro de peritonite com temperatura muito 
elevada ( 40 a 41 ºC). nas localizações óseas pode ocorrer fratura espontabnea, dor e 
tumefação local; no parasitismo da coluna predominam as deformações e as 
compressões das raízes nervosas ou da medula, com quadro neurológico q pode 
culminar com paraplegia. 
 Em todas as situações escritas existe o risco do choque anafilático com formas 
mortais devido a rapidez da instalação e da evolução. 
 
 Patogenia: 
 
 Ação mecânica. 
 Reação alérgica. 
 Rompimento dos cistos. 
 Choque anafilático. 
 Embolia pulmonar. 
 
5) Diagnóstico: 
a) Clínico: Manifestações clinicas hepática e pulmonar e dados epidemiológicos. 
b) Laboratorial: Métodos de detecção de imagens: RX, tomografia,ultra-
sonografia e ressonância magnética. 
c) Reações Imunológicas: 
d) – Imunoeletroforese 
- Imunodifusão dupla 
- Reação intradérmica de Casoni – emprega-se como antígeno o liquido 
hidático de cistos,que injetado intradermicamente 0,1 a 0,2 ml de antígeno na 
região anterior do antebraço do paciente. O resultado é considerado positivo 
quando, após 5 ou 10 minutos forma-se uma pápulka de contornos nítidos e 
irregulares medindo 2 cm de diâmetro ou mais. A reação é negativa quando 
não houve formação de pápula dentro de 60 minutos. 
- Reação de floculação em látex 
- Hemaglutinação indireta 
- ELISA 
6) Epidemiologia: 
 
a) Distribuição geográfica: Cosmopolita: A baixa endemicidade encontrada em 
algumas regiões deve-se as falhas estatísticas dos serviços de saúdes regionais. 
b) Prevalência: 0,1 a 1,2% da população humana mundial ( estimativa) 
Em animais ( município de Santa Vitória do Palmar- RS): 
Gado bovino :6,2% 
Ovelhas crioulas: 8,5% 
Ovelhas mestiças: 32% 
Suínos: 9,6% 
7) Tratamento: 
a) Equinococose canina: Praziquantel( cuidados com as fezes com o cão tratado). 
b) Hidatidose humana: cirúrgico quando possível; Albendazo l- è uma droga bem 
absorvida ao nível intestinal e alcança níveis séricos elevados. São utilizados, 
séries de um mês com intervalos de 15 dias e duração de 4 a 6 meses de 
tratamento. A formolização é uma manobra terapêutica de risco onde a 
Hidátide pode ser puncionada para retirada de uma parte de seu conteúdo q será 
substituído por volume equivalente de solução formolada a 2%. 
8) Profilaxia: 
 
 Educação e saúde :Higiene pessoal;higiene ambiental; proibir a 
alimentação dos cães com vísceras cruas dos hospedeiros intermediário;fazer o controle 
dos matadouros , insinerando as vísceras q contenham o cisto hidático;diagnóstico e 
tratamento da equinococose canina. 
 
Schistosoma mansoni 
 
 
Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio 
fêmea; à direita macho 
 
 
 
 
 Schistossoma mansoni - ovos. 
 
 Schistossoma mansoni - cercária. 
 
 Schistossoma mansoni - extremidade anterior do macho; notar as ventosas. 
 
 Schistossoma mansoni - fêmea. 
 
 Schistossoma mansoni - fêmea dentro do canal ginecóforo do macho. 
 
 
 
 
 
Schistossoma mansoni - granuloma schistossomótico em fígado, causado pela 
presença de ovos do parasito (setas). 
 
Schistossoma mansoni - verme dentro de vaso no fígado 
 
 
1)introdução 
Helminto trematódeo causador de esquistossomose,popularmente conhecida no 
Brasil como Barriga d`agua,Xistose ou bilharziose. A esquistossomose e um indicativo 
sócio econômico importante estando relacionada a pobreza.No Brasil ocorre nas regiões 
norte,nordeste,e no norte das regiões sudeste e sul.Há aproximadamente 150 milhões de 
infectados por esquistossomose no mundo ,sendo 5 milhões só no Brasil. 
O ciclo é do tipo heteroxênico.O ovo do S.Mansoni mede 150µm e é eliminado nas 
fezesdo homem,sendo a forma diagnóstica da esquistossomose encontrada no 
exame parasitológico de fezes.Eliminados e alcançando a água,os ovos eclodem 
originando miracídios que medem 0,15mm e vão parasitar o hospedeiro 
intermediário:um caramujo do gênero Biomphalaria.No caramujo,o miracìdio se 
desenvolve dando origem a cercarias.U m miracidio pode dar origem a 100.000 
cercarias.Na água,as cercarias parasitam o homem,penetrando-lhe a pele.Depois da 
penetração as cercarias passam a se chamar esquistossômulos.Esses ganham a 
circulação venosa,chegam ao pulmão,coração,artérias mesentéricas e sistema porta.A 
maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração,originando 
machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento onde há reprodução e ovipostura.Os 
ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal,são eliminados nas fezes.O 
tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 
semanas. 
Na fase aguda da infecção,ocorre a dermatite cercariana(inflamação aguda da pele no 
local da penetração da cercaria).Na fase crônica ,ocorre embolia pulmonar ,hepatite 
granulomatosa(infiltrado mononuclear,gigantócitos,eosinófilos)provocada pela 
presença dos ovos,fibrose do sistema porta com conseqüente ascite e 
hepatoesplenomegalia. 
Provou-se que evitar banhos em locais onde possa existir o hospedeiro 
intermediário(especialmente no crepúsculo),erradicar o caramujo hospedeiro,elaborar 
campanhas de concientização,investir em saneamento básico,destinar adequadamente 
as fezes,além de tratar corretamente os doentes é suficiente para controlar tanto a 
proliferação como a cronificação da doença. 
 
 
 
FASCIOLA HEPATICA 
 
 
Fasciola hepatica - ovo. 
Fasciola hepatica - verme adulto 
Helminto trematódeo causador da fasciolose,uma zoonose pouco comum no homem.Os 
ovos eliminados pelas fezes liberam na água miracídios,que infectarão caramujos do 
gênero Lymnaea(hospedeiros intermediários).No interior do molusco o 
miracídio(100µm) transforma-se em esporocistos e depois em rédias.Essas produzirão 
as cercarias(200µm)que serão libertadas na água.As cercarias fixam-se à vegetação 
aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda,originando as metacercárias.O 
hospedeiro definitivo(ruminantes ou o homem)infecta-se ao ingerir as metacercárias 
presentes nessa vegetação e eventualmente,livres na água.No intestino,ocorre 
desencistamentodas metacercárias e a liberação das larvas que migram até os 
canalículos biliares.Nesse local,evoluem até vermes adultos com cerca de 3 cm de 
comprimento.Os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e 
liberados no ambiente através das fezes. 
A fasciolose consiste em infecção inicial no fígado,com formação de lesões 
necróticas e fibrosas.Posteriormente ocorre hipertrofia dos canalículos biliares,com 
necrose de lóbulos hepáticos,distensão de cápsula hepática ,colecistite,litíase e cirrose 
biliares.Na fase aguda manifesta-se com febre, eosonofilia,aumento doloroso do 
fígado,leucocitose e diarréia.Cronicamente ocorrem dor abdominal, diarréia, 
hepatomegalia e eosinofilia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose. 
O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização de ovos nas fezes. 
A prevenção da transmissão ao homem se faz pelo cuidado com a água ingerida 
que pode estar contaminada, com o tratamento os animais parasitados e com o controle 
dos hospedeiros intermediários. 
 
BALANTIDIUM COLI 
 
Cisto de Balantidium coli 
 
Trofozoíto de Balantidium coli 
 
Forma pré-cística de Balantidium coli. 
 
 
A classe Ciliata apresenta grande numero de espécies de importância na ecologia do aparelho 
digestivo de ruminantes e eqüídeos. Nesses animais, varias espécies presentes no rúmen e no 
intestino grosso funcionam como simbiontes. Uma espécie existente no intestino grosso de 
suínos – o Balantidium coli – algumas vezes pode parasitar o homem. Existe alguma 
diversidade de opiniões sobre a patogenicidade deste protozoário no homem; entretanto COMO 
É O ÚNICO CILIADO QUE PODE SER ENCONTRADO NA ESPECIA HUMANA, merece 
ser estudado. B. coli já foi encontrado nos seguintes hospedeiros: porco, homem, chimpanzé, 
vários macacos (Rhesus, Cynomolgi, etc.) e raramente em cão, rato e cobaias, sendo os 
macacos os mais atingidos depois dos suínos. 
 
1 Morfologia 
 
Este protozoário apresenta duas formas básicas: 
 
-trofozoíto: mede cerca de 60 a 100µm de comprimento por 80µm de largura. Apresenta o 
corpo todo recoberto por cílios. Na sua extremidade anterior apresenta o citóstoma, seguido 
pela citofaringe e na extremidade posterior apresenta o citopígio. Internamente apresenta varias 
organelas como micro e macronúcleo, vacúolos digestivos e vacúolos contráteis. 
 
- cisto: mais ou menos esférico, medindo cerca de 40 a 60µm de diâmetro. Sua membrana é lisa 
e, internamente, notamos o macronúcleo e vacúolos. 
 
2 Biologia 
 
a) Habitat: B. coli vive usualmente na luz do intestino grosso de seu hospedeiro, parecendo não 
ser capaz de penetrar em mucosas intestinais intactas. Entretanto, pode ser um invasor 
secundário, isto é, depende que a mucosa esteja lesada para aí penetrar e reproduzir-se, mesmo 
que sejam úlceras profundas. Os cistos são vistos em fezes de suínos, que são os seus 
hospedeiros habituais. 
b) Ciclo biológico: é do tipo é do tipo monoxênico, apresentando dois tipos de reprodução: 
assexuada e sexuada. A reprodução assexuada é feita através da divisão binária, ocorrendo a 
bipartição no sentido transversal do protozoário. A reprodução sexuada ocorre por conjugação, 
onde dois organismos se unem através do citóstoma para promover as trocas genéticas. 
c) Transmissão: através da ingestão de cistos que contaminam alimentos, água ou mesmo as 
mãos. Quando existe infecção humana, quase sempre esta ocorreu à partir de cistos (e mesmo 
de trofozóitos) provenientes de fezes suínas, que contaminaram as mãos ou os alimentos 
humanos. 
 
3 Patogenia 
 
o B. coli é normalmente um protozoário comensal da luz do intestino de suínos, onde se 
alimenta de amido, bactérias, etc. Parece que sozinho não é capaz de penetrar as mucosas 
intactas. Na espécie humana, quando há lesão na mucosa do colo e ou do ceco, há possibilidade 
de invasão secundaria por Balantidium. Como é capaz de produzir hialuronidase, pode 
aumentar a lesão inicial, provocando necroses localizadas e úlceras. Essas lesões e 
sintomatologia são muito semelhantes ás que ocorrem nas amebíases. O paciente nessa situação 
apresenta: diarréia, meteorismo, dor abdominal, anorexia, fraqueza e às vezes febre. 
 
4 Diagnostico 
 
o diagnostico clinico é difícil em vista da semelhança da sintomatologia com a colite amebiana. 
Já o diagnostico laboratorial pode ser feito através do exame de fezes com a evidenciação de 
cistos (raros nos homens) ou de trofozóitos (encontrados em fezes diarréicas). Algumas vezes é 
necessário faze a cultura das fezes para a evidenciação das formas. 
 
5 Profilaxia 
 
É baseada em três fatos principais: 
 
-higiene individual dos vários profissionais que têm que trabalhar com suínos; 
-engenharia sanitária, a fim de evitar que excrementos de suínos alcancem os abastecimentos 
de água de uso humano; 
-criação de suínos em boas condições sanitárias, impedindo que suas fezes sejam disseminadas. 
Se possível, devem ser amontoadas, para que a fermentação produzida mate os cistos aí 
presentes. 
 
6 Tratamento 
 
Somente a adoção de dieta Láctea, por alguns dias, é suficiente para eliminar Balantidium coli 
do organismo humano, isto porque esses protozoários alimentam-se de amido. Entretanto, em 
alguns casos recomenda-seo uso de drogas como o metronidazol (Flagyl) ou tetraciclinas. 
 
 
 
Amebíase 
 
Amebas encontradas no intestino humano: 
a) Iodameba (comensal do ceco e cólon) 
b) Endolimax (comensal do cólon) 
c) Entameba 
a. coli 
b. histolytica (patogênica) 
c. hartmanni (comensal do intestino grosso) 
d. dispar 
e. gingivalis (encontrada no tártaro dentário) 
 
 1 Morfologia 
 
Distiguem-se pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo numero de 
núcleos no cisto, pelo numero e forma das inclusões citoplasmáticas. A distinção é difícil, 
pois nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, principalmente nos trofozóitos à 
fresco. Para que seja feito um diagnóstico diferencial e seguro, é necessária a observação de 
várias estruturas em mais de um exemplar. 
 
ENTAMOEBA HYSTOLITICA 
 
 
Trofozoíto de Entamoeba hystolitica 
 
Cisto de Entamoeba hystolitica 
 
Trofozoíto de Entamoeba histolytica 
 
a) Trofozoíto: um núcleo bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas 
vivas, onde aparece: 
 -pleomórfico 
 -ativo 
 -alongado 
 -com emissão contínua de pseudópodes 
 -deslizando sobre a superfície parecendo uma lesma 
 -apresentando eritrócitos nos citoplasma quando proveniente de disenteria 
 -apresentando bactérias, grão de amido ou detritos quando não invasivo 
 
b) Cistos: 
 -esféricos ou ovais 
 -núcleos pouco visíveis a fresco, mas quando corados podem ser visualizados em 
número de 1
 
a 4 
 
2 Biologia 
 
Os trofozóitos de E. histolytica vivem na luz do intestino grosso podendo penetrar na 
mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo como fígado 
(mais comum) pulmão, rins, e mais raramente cérebro. São essencialmente anaeróbios, mas 
podem consumir o oxigênio. A locomoção ocorre por pseudópodes e a alimentação por 
fagocitose e pinocitose. A multiplicação ocorre da divisão binária dos trofozóitos. 
 
3 Ciclo Biológico 
 
O ciclo biológico é do tipo monoxênico. Os cistos passam pelo estomago (resistindo às 
ações do suco gástrico) e chegam ao final do intestino delgado ou inicio do grosso onde 
ocorre o desencistamento. Os trofozóitos desencistados migram para o intestino grosso 
onde colonizam. Em geral ficam aderidos à mucosa, vivendo como comensais e 
alimentando-se de bactérias e detritos. Os cistos da luz intestinal podem ser liberados 
através das fezes. 
4 Ciclo patogênico 
 
Em situações que ainda não são bem conhecidas o equilíbrio parasita-hospedeiro, pode ser 
rompido e os trofozóitos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no 
interior das úlceras, podendo através da circulação sanguínea atingir outros órgãos, causando 
amebíase extra-intestinal. Nos tecidos não formam cistos e são hematófagos ativos. 
 
 5 Transmissão 
 
-cistos maduros presentes nos alimentos sólidos ou líquidos (ex.: verduras como alface e 
frutas como o morango) 
-uso de água não tratada contaminada por dejetos humanos 
-alimentos podem ser contaminados por cistos veiculados por pata de baratas e moscas (que 
regurgitam cistos interiormente ingeridos) 
-portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores da 
doença 
 
6 Manifestações clínicas 
 
Amebíase intestinal 
 -disentérica 
 -colites não disentéricas 
 -apendicite amebiana 
 -perfuração intestinal (complicação) 
 -peritonite (complicação) 
 -hemorragia (complicação) 
 
Amebíase extra-intestinal 
 -hepática (com obscesso hepático) 
 -cutânea 
 -pulmonar 
 -cerebral (mais rara) 
 
 7 Diagnóstico 
 
O diagnóstico clínico é difícil pois os sintomas permitem que a amebíase seja facilmente 
confundida com disenterias bacterianas. O diagnóstico só é confirmado após o encontro do 
parasita nas fezes. A retossigmoidoscopia permite visualizar as ulcerações e a análise de 
material obtido das lesões. 
 
 8 Tratamento 
 
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em três grupos: 
 
-Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal 
-Amebicidas tissulares 
-Amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxoplasmose 
 
 
Taquizoítos (setas) de Toxoplasma gondii 
 
Cisto tecidual contendo bradizoíto 
 
 
A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, 
membro do filo Apicomplexa. A infecção por este protozoário é muito freqüente em varias 
espécies de animais como mamíferos (principalmente carneiros, cabras e porcos) e aves. 
O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem e outros 
animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos. 
 
 1)Morfologia 
 
Toxoplasma gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto nas hemácias) e 
líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, liquido peritoneal –mais raros). 
Nos felídeos não imunes podem ser encontradas formas do ciclo sexuado nas células do 
epitélio intestinal e formas do ciclo assexuado em outros locais. As formas de resistência 
podem ainda ser encontradas no meio exterior junto com as fezes após completar a fase 
intestinal. Assim sendo, o parasito apresenta múltiplas morfologias, dependendo do habitat e 
estado evolutivo. As formas infectantes são: 
 a) taquizoíto: forma livre, proliferativa ou trofozoíto. Foi a primeira forma descrita e o seu 
aspecto em forma de arco (toxon – arco) deu nome ao gênero. Apresenta-se com forma 
grosseira de banana ou meia lua com uma das extremidades afilada e a outra arredondada. 
Forma móvel e de multiplicação rápida (tachis – rápido). É encontrada durante a fase aguda da 
infecção. 
 b) bradizoíto: forma encontrada nos tecidos durante a fase da infecção. Também chamada 
cistozoíto. Multiplicam-se lentamente (brady – lento) dentro do cisto. A parede do cisto é 
resistente e elástica e isola os bradizoítos da ação do sistema imunológico do hospedeiro. 
Podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. 
 c) esporozoítos: forma de resistência com uma parede dupla bastante resistente às condições 
do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes e eliminados 
imaturos com as fezes. 
 
 
 2) Modo de transmissão: 
 
A infecção por T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas do mundo. O homem 
adquire a infecção por três vias: 
a) a ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e de qualquer local onde os gatos 
defecam, disseminando-os através de vetores como moscas, baratas e minhocas; 
b) ingestão de cistos de carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro. Os cistos 
resistem por semanas ao frio, mas o congelamento a 0°C ou o aquecimento acima de 60°C 
os mata. 
c) infecção transplancentária, ocorrendo em 40°C dos fetos de mães que adquiriram a infecção 
durante a gravidez. 
O período de incubação varia de 10 a 23 dias quando a fonte é a ingestão de carne e de 5 a 
20 dias quando se relaciona o contato com animais. Não há casos de transmissão de uma 
pessoa para a outra. 
 
3)Ciclo biológico: 
Ocorre em duas fases distintas: 
 
a) fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos e 
outros felídeos) 
b) Fase coccidiana: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não 
imunes. 
 
O ciclo é heteroxeno onde os gatos são hospedeiros definitivos por possuírem o ciclo 
coccidiano, apresentando uma fase sexuada nas células epiteliais do intestino e um ciclo 
assexuado ocorrendo em outros tecidos. O homem e outrosmamíferos, juntamente cm as aves, 
são considerados hospedeiros intermediários pois possuem apenas o ciclo assexuado. 
 
4) Patogenia: 
 
Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, ocorre a multiplicação na porta de 
entrada e logo em seguida a disseminação por todo o organismo através das vias sanguínea e 
linfática. Durante esse período se inicia a produção de anticorpos específicos e o 
desenvolvimento de mecanismo imunocelulares que são responsáveis pela destruição dos 
taquizoítos extracelulares. Durante a fase crônica, somente os taquizoítos ou bradizoítos 
intracelulares (que evoluem para a forma cística, podendo haver reagudização) permanecem e 
são os responsáveis pela manutenção dos títulos sorológicos, que podem durar por toda a vida 
do hospedeiro. 
A transmissão congênita é aceita como a mais grave e a toxoplasmose adquirida após o 
nascimento, pode apresentar uma evolução variável que está relacionada à virulência da cepa. 
 
-Toxoplasmose Congênita ou Pré-natal: 
Para que se instale a toxoplasmose congênita, é necessário que a mãe esteja na FASE AGUDA 
da doença ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a gravidez. As conseqüências 
para o feto dependerão do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência e do 
período de gestação. Assim sendo, as gestantes em fase aguda da infecção podem abortar o 
feto, produzir partos precoces ou a termo, dando origem a crianças sadias ou apresentando 
anomalias graves. Sabe-se que 40 a 50% dos fetos acabam morrendo. No terceiro trimestre de 
gestação, a criança pode apresentar comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, 
edema, miocardite, anemia, trambocitopenia, e lesões oculares (nistagmo, estrabismo, catarata), 
as quais são patognomônicas. Portanto, a toxoplasmose congênita é uma das formas mais 
graves da doença. 
 
-Toxoplasmose Pós-natal: 
Dependendo da virulência da cepa, do estado de imunidade da pessoa, etc., a 
toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde casos benignos ou assintomáticos (a grande 
maioria dos casos) até casos de morte. 
 -forma ganglionar ou febril: comprometimento ganglionar associada à febre alta, 
podendo levar a complicações de outros órgãos, inclusive a ocular 
 -forma ocular: a retinocorióide é a lesão mais freqüente associada a toxoplasmose. É 
conseqüência de uma infecção com a presença de taquizoítos (aguda) ou bradizoítos (crônica) 
localizados na retina. A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco necrótico da retina, que 
pode levar à cegueira total, parcial ou ainda se curar por cicatrização. 
 
5) Diagnóstico 
Pode ser clínico ou laboratorial. O diagnóstico clínico é difícil. A confirmação é feita com 
o diagnóstico laboratorial, onde se procura evidenciar o parasito na fase aguda (taquizoíto) a 
partir de exsudato, o sangue, líquor, leite, saliva, etc., ou através de biópsia dos gânglios 
infartados, pele, músculo, fígado ou baço. Ainda se utilizam testes imunológicos. 
 
6) Tratamento 
Ainda não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica da 
infecção. As drogas utilizadas atuam contra as formas proliferativas, mas não contra os cistos. 
 
7) Prolifaxia: 
-não se alimentar de leite cru ou carne mal cozida; 
-controlar a população de gatos vadios; 
-incinerar todas as fezes dos gatos; 
-manter os gatos dentro de casa e alimenta-los com carne cozida ou seca, ou com ração de 
boa qualidade. 
 
Giardíase 
 
 
 
Cistos de Giardia lamblia 
 
 
 
Trofozoítos de Giardia lamblia 
 
 
Giardíase é uma doença provocada pelo protozoário flagelado Giárdia lamblia, que 
parasita o intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido possivelmente o 
primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem 
sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681) que notou “animálculos” em suas próprias 
fezes. 
Nos países desenvolvidos, a giardíase é a causa mais comum de diarréia entre crianças 
que em desenvolvimento. Além disso, nos países desenvolvidos, Giardia é o parasito intestinal 
mais comumente encontrado no homem. 
 
1) Morfologia 
Giardia lamblia pode ser encontrada em uma de suas duas formas: trofozoíto e cisto. 
 
A) trofozoíto: 
-forma de pêra 
-simetria bilateral 
-face dorsal lisa e convexa 
-face ventral côncava e com estrutura semelhante a uma ventosa conhecida por disco 
ventral, adesivo ou suctorial (adesão à mucosa). 
-4 pares de flagelos 
 
B) cisto: 
-oval e elipsóide 
 
2) Ciclo biológico 
Giardia lamblia é um parasito monoxeno. A via normal de infecção do homem é a ingestão 
de cistos (aproximadamente de 10 a 100 cistos são necessários para causar infecção). 
Após a ingestao do cisto, o desencistamento é iniciado no meio acido do estomago e 
completado no duodeno e jejuno onde ocorre à colonização do intestino delgado por 
trofozóitos. Estes se reproduzem por fissão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo 
encistamento do parasito e eliminação para o meio exterior. 
Os cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem 
sobreviver pelo menos por dois meses no meio ambiente. 
 
 3) Transmissão 
-ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas; 
-alimentos contaminados (verduras cruas ou mal lavadas), que podem ter sido 
contaminadas por moscas ou baratas; 
-de pessoa a pessoa por mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana; 
-de pessoa a pessoa entre membros familiares contaminados; 
-através de contatos homossexuais com indivíduos contaminados. 
 
 
 
 4) Sintomatologia 
Apresenta um aspecto clinico diverso, que varia desde a indivíduos assintomáticos até 
pacientes sintomáticos que podem apresentar quadro de diarréia aguda ou persistente com 
evidencia de má absorção e perda de peso. A maioria das infecções é assintomática e pode 
ocorrer em adultos ou crianças, que muitas vezes podem eliminar cistos nas fezes por um 
período de até seis meses. 
Em crianças ocorre irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia e emagrecimento. Quando 
da ingestao elevada de cistos, pode ocorrer diarréia do tipo aquosa, de odor fétido, 
acompanhada de gases e dor abdominal. 
As principais complicações de giardíase crônica estão associadas à má absorção de 
gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), vitamina B12 , ferro e lactose. Estes 
sintomas raramente produzem danos em adultos, porém podem ter efeitos severos em 
crianças. 
 
 5) Diagnóstico 
 
a) Clínico: em crianças de oito meses a 10-12 anos a sintomatologia indicativa de 
giardíase é a esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, falta de apetite 
(com ou sem emagrecimento) e dor abdominal. 
b) Laboratorial: identificação dos cistos e/ou trofozóitos nas fezes. Cistos são 
encontrados mais freqüentemente e os trofozóitos são encontrados geralmente 
associados à infecção sintomática. 
 
 6) Profilaxia 
 
-higiene pessoal 
-proteção dos alimentos 
-tratamento da água (cistos são destruídos à água fervente mas resistem a cloração) 
-tratar giardíase de cães e gatos (que são formas semelhantes às de humanos) 
 
 7) Tratamento 
 
O tratamento é medicamentoso podem ser utilizados os medicamentos: 
-Furazolidona (Giarlan) 
-Metronidazol (Flagyl) 
-Tinidazol (Fasigyn) 
-Secnidazol 
-Mebendazol 
-Albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARASITOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
As parasitoses intestinais, pelos efeitos nocivos que ocasionam no 
desenvolvimento físico e mental, especialmente da criança, como também pela 
forma negativa com que incidem sobre a economia da população,constituem um 
importantíssimo e iniludível problema de ordem sanitária e social. 
A freqüência com que se manifestam estes casos patológicos é sumamente 
variável, mesmo dentro de um determinado país ou região; pois depende, em 
particular, da zona que se tome em consideração. Duas razões são as determinantes: 
de um lado, as diferentes condições climáticas requeridas para complemento do ciclo 
evolutivo de cada espécie e, de outro, as diferentes circunstâncias econômicas, 
sociais, sanitárias e culturais que especificamente gravitam em cada área geográfica. 
Além disso, é tão elevada a freqüência com que se apresentam as parasitoses 
intestinais do homem, que pode inferir-se, sem cair em exageros, que é muito raro 
encontrar uma pessoa adulta que atualmente não hospede parasitas ou que não os 
tenha hospedado, pelo menos, uma vez na vida e, preferencialmente, na infância. 
 
AÇÃO PATOGÊNICA DOS PARASITAS 
 
A ação patogênica que os parasitas exercem no ser humano é muito variável. 
Cada caso depende da espécie de parasita, do número deles, da sua virulência, das 
associações parasitárias, etc, ou ainda, da constituição. 
 
Coleta da Amostra Fecal. 
 
 Recipiente: Não é necessário que seja estéril, deve ser de boca larga, limpo 
e seco devidamente identificado com etiqueta, com nome do paciente, nº- de 
registro do laboratório e data da coleta. 
 
 Local de coleta: O paciente deve urinar primeiro e cobrir o vaso sanitário 
com um papel ou plástico cortando em várias partes do bolo fecal. Não é 
necessária grande quantidade. 
No caso de fezes liquefeitos deixar em recipiente como um ourinol levando o 
mais rápido possível ao laboratório. 
Orientar ao paciente quando for usado solução conservadora Produto 
Tóxico. 
 
 Resultado do exame: é o espelho do laboratório. Tem que ser o mais 
completo possível identificando com clareza , métodos utilizados e os 
parasitas identificados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS 
DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS 
DISCIPLINA PARASITOLOGIA CLINICA. 
 
NOME___________________________________________IDADE:____________
__ 
LOCAL:____________________________________________________________
___ 
MUNICÍPIO:______________________________________ESTADO:__________
__ 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
 
RESULTADO 
Presença de: 
Cistos de Endolimax nana ......................................................... 
Cistos de Entamoeba coli........................................................... 
Cistos de Entamoeba histolytica................................................ 
Cistos de Giárdia lamblia........................................................... 
Larvas de Strogyloides stercoralis............................................. 
Ovos/larvas de Ancylostomatidae............................................. 
Ovos de Ascaris lumbricoides................................................... 
Ovos de Enterobius vermicularis............................................... 
Ovos de Hymenolepis diminuta................................................ 
Ovos de Hymenolepis nana...................................................... 
Ovos de Schistosoma mansoni................................................. 
Ovos de Taenia sp.................................................................... 
Ovos de Trichuris trichiura...................................................... 
 
Ausência de cistos de protozoários, larvas e ovos de helmintos 
Na amostra examinada.................................................................................. 
 
Métodos Utilizados 
 
Baerman Faust IFC Swab anal 
 
Willis Hoffmann Ritchie Telleman 
 
Direto Kato/Katz Rugai Vercammen 
 
Observações:_________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________ 
 
Alfenas,______________de________________de 19__________ 
 
 
____________________________________ 
_________________________________ 
Professor Responsável 
 
 
 
 
 
 
 
2. CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS 
 
a) Helmintos 
 
Nematelmintos: São vermes cilíndricos. 
Platelmintos: Vermes achatados. Dividem-se em duas classes: 
 Cestoda: em forma de fita e segmentados 
 Trematoda: em forma de folha e não segmentada. 
 
 
NEMATELMINTOS 
 
Principais vermes parasitas pertencentes: 
 Ascaris lumbricoides 
 Enterobius vermiculares 
 Ancilostomatidae 
 Trinchuris trichiura 
 
 
PLATELMINTOS 
 
Principais Vermes: 
CESTODA: 
 Taenia saginata 
 Taenia solium 
 Hymenolepis nana 
 
TREMATODA 
 Schistossoma mansoni 
 Fasciola hepática 
 
 
b) PROTOZÓARIOS: 
Principais Representantes: 
 Toxoplasma gondhii 
 Giardia lamblia 
 Entamoeba spp. 
 Trypanossoma cruzi 
 Plasmodium spp. 
 
 
3 - TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA 
 
Agente etiológico: É o agente causador ou responsável pela origem da doença. Podem 
ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário, helminto, etc. 
 
Agente infeccioso: Parasito, sobretudo, microparasito, inclusive helmintos, capazes de 
produzir infecção ou doença infecciosa. 
 
Cepa: Grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de ascendência conhecida, 
compreendida dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade 
biológica e/ ou fisiológica. 
 
Contaminação: É a presença de um agente infeccioso na superfície do corpo, roupas, 
brinquedos, água, alimentos, etc. 
 
Endemia: É a prevalência usual de determinada doença com relação à área. 
Normalmente considera-se como endêmica a doença cuja incidência permanece 
constante por vários anos. Ex. No começo do inverno espera-se que cada 100 habitantes, 
25 fiquem gripados. 
 
Epidemia ou surto epidêmico: É a incidência numa coletividade ou região, de casos 
que ultrapassam nitidamente a incidência normalmente esperada de uma doença e 
derivada de uma comum de infecção ou propagação. 
 
Epidemiologia: É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes da freqüência de 
uma doença,. Isto é, a epidemiologia trata de dois aspectos fundamentais: a distribuição 
( sexo, idade, raça, geografia, etc) e os fatores determinantes da freqüência ( tipo de 
patógeno, meios de transmissão etc ) de uma doença. Ex: na epidemiologia da 
esquistossomose mansoni, no Brasil, devem ser estudados: idade, sexo, raça, 
distribuição geográfica, criadouros, suscetibilidade dos moluscos, hábitos da população, 
etc. 
 
Fase aguda: É aquele período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais 
marcantes (febre alta, dores, etc). É um período de definição: o individuo se cura, entra 
na fase crônica ou morre. 
 
Fase crônica: É aquela que segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da 
sintomatologia clínica e existe equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente 
infeccioso. O número de parasitos mantém uma certa constância. É importante dizer que 
este equilíbrio pode ser rompido em favor de ambos os lados. 
 
Fômite: É representado por utensílios que podem veicular o parasito entre hospedeiro. 
Por ex: roupas, seringas, espéculos, etc. 
 
Fonte de infecção: É a pessoa, coisa ou substância da qual o agente infeccioso passa 
diretamente a um hospedeiro. 
 
Habitat: É o ecossistema, local ou órgão onde determinada espécie ou população vive. 
 
 
Hospedeiro: É o organismo que alberga o parasito. 
 
Hospedeiro definitivo: é o que apresentao parasito em fase de maturidade ou em fase 
de atividade sexual. 
 
Hospedeiro intermediário: É aquele que apresenta o parasito em fase larvária ou 
assexuada. 
 
Incidência: É a freqüência com que uma doença ou fato ocorre num período de tempo 
definitivo e com relação à população. EX: A incidência de piolho em uma escola de 
Pouso Alegre, no mês de novembro foi de 10% (10 a casa 100 alunos adquiriram 
piolho). 
 
Infecção: Penetração e desenvolvimento, ou multiplicação de um agente infeccioso no 
homem ou no animal. 
 
Profilaxia: É o conjunto de medidas que visam à prevenção , erradicação ou controle 
de doenças ou fatos prejudiciais aos seres vivos. Essas medidas são baseadas na 
epidemiologia de cada doença. 
 
Reservatório: São o homem, os animais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgânica 
inanimada onde vive e se multiplica um agente infeccioso, sendo vital para este a 
presença de tais reservatórios e sendo possível a transmissão para outros hospedeiros. 
 
Vetor: É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito dentre dois 
hospedeiros. 
 
Vetor biológico: É quando o parasita se multiplica e desenvolve no vetor. 
 
Vetor mecânico: É quando o parasita não se multiplica e se desenvolve no vetor, este 
esta simplesmente servindo de transporte. A pulga ceiculando mecanicamente esporos 
de fungos. 
 
Virulência: É a severidade e rapidez com que o agente infeccioso provoca lesão no 
hospedeiro. Ex: Entamoeba histolytica pode provocar lesões severas rapidamente. 
 
Zoonose: Doença e infecção que são naturalmente transmitidas entre animal vertebrado 
e o homem. 
 
 
 
4. AÇÃO DOS PARASITAS SOBRE O HOSPEDEIRO 
 
 Ação espoliativa: Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do 
hospedeiro. É o caso do Ancylostomatidae, que ingerem sangue da mucosa intestinal 
(utilizam esse sangue para obter ferro e oxigênio e não para nutrirem dele diretamente) e 
deixam pontos Hemorrágicos na mucosa intestinal quando abandonam o local de 
sucção. 
 
 Ação tóxica: Algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem 
lesar o hospedeiro. Ex. reações alérgicas provocadas pelo metabólito do Ascaris 
lumbricoides. 
 
 Ação mecânica: Algumas espécies podem impedir os fluxos dos alimentos, bile 
ou absorção alimentar. Assim, o enovelamento do Ascaris lumbricoides dentro de uma 
alça intestinal, obstruindo-a, a G.lamblia atapetando o duodeno. 
 
 Ação traumática: É provocada principalmente por formas larvárias de 
helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo. Ex.: 
O rompimento das hemácias pelos Plasmodios sp. 
 
 Ação irritativa: deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir 
lesões traumáticas, irrita o local parasitado. 
 
 Ação enzimática: É o que ocorre na penetração da cercaria de S. mansoni na 
pele, a ação da Entamoeba hystolitica para lesar o epitélio intestinal para obter 
alimentos assimiláveis. 
 
 Anóxia: Qualquer parasito que consuma o oxigênio da hemoglobina, ou produza 
anemia, é capaz de provocar anóxia generalizada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. MÉTODOS PARA DETECÇÃO DE PARASITAS 
 
PESQUISA DE OVOS DE HELMINTOS PELO MÉTODO 
“ ANAL – SWAB ¨ MODIFICADO (Graham 1941 ). 
 
Uso : eficaz para detectar ovos de Enterobius vermicularis, podendo 
ocasionalmente ser evidenciados ovos de outros hemintos como: Taenia, 
Ascaris, Trichocephalus dentre outros. 
 
 
 TÉCNICA 
 
A) Corta-se um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente de boa qualidade. 
B) Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora, sobre um tubo de ensaio ou 
dedo indicador. 
C) Apõe-se várias vezes a fita com a face gomada na região perianal. 
D) Coloca-se a fita (como se fosse um lamínula) sobre uma lâmina de vidro de 
microscopia com cuidado evitando formação de bolhas de ar. 
E) Leva-se ao microscópio, examinar com aumento 40x. 
 
OBS: A amostra é coletada diretamente na região anal, preferencialmente pela manhã 
antes do paciente evacuar ou banhar-se. 
 
- Na véspera do exame não devem ser usados pomadas ou ungüentos na 
região anal. 
 
- Na impossibilidade de se fazer a leitura da lâmina no mesmo dia, guardá-
la em geladeira, devidamente protegida. 
 
- Havendo negatividade da pesquisa repeti-la 5 a 6 vezes em dias 
sucessivos. 
 
 
Sedimentação Espontânea ou Método de Lutz ( 1919 ) 
Ou Hoffman Pons e Janer ( 1934 ) 
 
 
TÉCNICA 
 
A – Colocar 2 a 4g de fezes em um frasco de borrel ou similar com 
aproximadamente 10ml de água e se necessário, para amolecimento, deixar em 
repouso por 10 a 20 minutos. 
 
B – Homogeinizar com bastão de vidro ou similar (importante deve ser bem 
homogeinizado) 
 
C – Adicionar aproximadamente 20ml de água. 
 
D – Filtrar a suspensão em gaze dobrada 4 vezes com auxílio de um funil, 
recolhendo-a em cálice cônico de sedimentação. 
Gaze: reter detritos fecais maiores. 
 
E – Os detritos contidos na gaze deverão ser lavados, devendo o líquido da 
lavagem ser recolhido no mesmo cálice. 
 
F – Completar o volume do líquido até aproximadamente 3cm da borda do 
cálice. 
 
G – Deixar em repouso de 2 a 24 horas. 
 
H – Terminado o tempo de sedimentação, observar o aspecto do líquido 
sobrenadante: 
- líquido turvo: despreza-lo cuidadosamente sem levantar ou perder o 
sedimento. Colocar mais água até o volume anterior e deixar em repouso 
por mais 60 minutos; 
 
- líquido límpido: Começar à coleta do sedimento para exame. 
 
I – Existem duas técnicas para colher o sedimento para exame: 
- no cálice completo, com o sedimento e o líquido, introduzir uma pipeta 
até o fundo e colher uma gota do sedimento. A pipeta dever ser 
introduzida até o fundo do cálice com a ponta oposta obliterada pelo 
dedo indicador; retirar o dedo para subir uma pequena porção do 
sedimento na pipeta e rapidamente recolocar o dedo; retirar a pipeta 
obliterada. 
 
- desprezar o líquido cuidadosamente, homogeinizar o sedimento e colher 
uma gota dele. 
 
J – Colocar o sedimento colhido em uma lâmina, cobrir com lamínula e 
examinar. 
 
 
Centrífugo – Sedimentação pela Formalina – Éter 
 
Técnica de Richie ( 1948 ) 
 
A – Colocar 1 ou 2g de fezes coletadas de várias partes do bolo fecal em um frasco 
contendo 10 ml de água ou solução salina a 0,85%. 
 
B – Filtrar a suspensão através de gaze dobrada 4 vezes e recolher o filtrado em tubo 
cônico de centrifugação. 
 
C – Centrifugar o filtrado a 1500 rpm por 1 minuto. 
 
D – Decantar o sobrenadante e ressuspender o sedimento com a solução de formol. 
Completar o volume da suspensão até a metade do tudo, com a solução de formol. 
Deixar em repouso por 3 minutos. 
 
E – Adicionar 3 ml de éter ou acetato de etila. Tampar o tubo e agitar vigorosamente, na 
posição invertida, por 30 segundos. Retirar a tampa com cuidado. 
 
F – Centrifugar a 1500 rpm por 1 minuto, Haverá formação de 4 camadas: 
 ( 1 ) sedimentando no fundo do tubo contendo os parasitas, 
 ( 2 ) camada de formalina, 
 ( 3 ) tampão de detritos fecais, 
 ( 4 ) camada de éter na superfície. 
 
 
 
G – Afrouxar a camada de detritos e decantar o sobrenadante. Manter o tubo invertido e 
limpar suas paredes com swab de algodão. 
 
H – Adicionar ao sedimento gotas de solução salina, agitar e examinar entre lâmina e 
lamínula. 
 
 
MÉTODO DE RUGAI, MATTOS E BRISOLA 
 
A – Estender sobre o recipiente ( aberto ) que acondiciona as fezes um pedaço de gaze 
dobrada 4 vezes e repuxar as bordas para trás de modo que forme uma pequena “ 
trouxa”. Observar para que o recipiente