Fisioterapia cardiorespiratória Fisiopatologia

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FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
(DAC)
Ø Depósito de lipídeos e outros 
mecanismo de lesão na camada íntima 
arterial reduzindo o fluxo coronariano
Ø Maior causa morte no mundo
Ø Maior causa de ICC
Ø 50 anos homens e 60 anos em 
mulheres
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisCaracterísticas pessoais (não – modificáveis)
ü SEXO MASCULINO
ü IDADE
ü HISTÓRIA FAMILIAR DE DAC OU DE OUTRA DOENÇA VASCULAR 
ATEROSCLERÓTICA ANTES DOS 55 ANOS EM HOMEM OU ANTES 
DOS 65 ANOS EM MULHERES
ü HISTÓRIA PESSOAL DE DAC OU DE OUTRA DOENÇA VASCULAR 
ATEROSCLERÓTICA (P. EX., DOENÇA VASCULAR CAREBRAL OU 
OCLUSÃO PERIFÉRICA VASCULAR 
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisCaracterísticas bioquímicas ou fisiológicas 
(modificáveis)
ü Anormalidades nos lipídios do sangue
ü Colesterol sanguíneo total elevado
ü Colesterol LDL e VLDL elevados
ü Baixo colesterol HDL
ü Triglicerídios elevados no sangue
ü Hiperglicemia/Diabete Melito
ü Obesidade
ü Hipertenção
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø Etiologia: fatores modificáveis X não 
modificáveisEstilo de vida (modificáveis)
ü TABAGISMO
ü DIETA COM NÍVEIS ELEVADOS DE GORDURA SATURADA, 
COLESTEROL E CALORIAS
ü EXCESSO DE CONSUMO DE ÁLCOOL
ü INATIVIDADE FÍSICA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø Etiologia: placa arterioesclerótica
§ Elevação do LDL
§ Acúmulo na camada intima
§ Lesão endotelial
§ Agregação plaquetária 
§ Migração de células inflamatórias, macrofágos, 
linfócitos, etc para o subendotélio
§ Hipertrofia da musculatura lisa
§ Redução de luz do vaso
§ Diminuição do fluxo coronariano
§ Isquemia - infarto
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø Placa arterioesclerótica
§ Oclusão progressiva da artéria
§ Estáveis – Instávéis
§ Instáveis: liberação de trombos para 
partes mais distais da artéria 
desencadeando SINDROME CORONARIANA 
AGUDA
OBS: CIRCULAÇÃO COLATERAL
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- ISQUEMIA DO MIOCARDIO: 
desequilíbrio na demanda e na oferta de 
O2 ao miocárdio
ü Agregração plaquetária
ü Vasoespasmos
ü Trombo
ü Diminuição do DC - IC
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- ISQUEMIA DO MIOCARDIO = ANGINA
ü ESTÁVÉL
ü INSTÁVEL
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO: Necrose 
celular por isquemia prolongado
Causas:
ü DAC
ü Vasoespasmo
ü Trombo
ü Aumento da demanda
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
- INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO: 
ü 20 milhões por ano
ü 1 milhão de óbitos
ü VE é o mais acometido
ü Formação ciatricial fibrotíca = menor 
inotropismo
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
- IAM x PROGNÓSTICO
ü LOCALIZAÇÃO
ü EXTENSÃO
OBS: Zona de lesão hipóxica corresponde a 
área de penumbra peri-infarto
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 - IAM= TEMPO X EXTENSÃO 
TRATAMENTO 
ü Trombólise química
ü angioplástia
ü Revascularização
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
- IAM 
DIAGNÓSTICO
ü Clínico
ü Laboratorial
ü ECG
§ Inversão da onda T
§ Desnível segmento ST
§ Onda Q patológica
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
vSINDROME CORONARIANA AGUDA
DIAGNÓSTICO
§ Supra desnível do segmento ST = IAM com 
supra
§ Sem supra ST 
ü Sem marcadores positivos = angina instável
ü Com marcadores positivos( troponina, 
CKMB,CPK)=IAM sem supra
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
v IAM
ü Taquicardia – bradicardia
ü Rebaixamento sensórial
ü Extertores creptantes bilateral - classificação de 
KILLIP
ü Hipotensão
ü Hipoperfusão tecidual
FISIOPATOLOGIA
Classificação clínica de Killip & Kimball, 
1967Subgrupo de 
Killip Kimbal
Características 
clínicas
Mortalidade 
Hospitalar
I
II
III
IV
Sem B3 e sem estertores 
creptantes pulmonares
81%
B3 ou estertores 
creptantes ½ dos pulmões
Edema agudo de pulmão
Choque cardiogênico
6%
38%
17%
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
v IAM 
REPERCURSSÕES HEMODINAMICAS
ü ICC 
ü Hipotensão
ü Choque cardiogênico
ü Arritimías
ü Mal súbito
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
Ø MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
v IAM
OBS: A ICC é a principal complicação 
hemodinâmica do IAM e a terapêutica com 
a pressão positiva através da VNI vem 
obtendo exelêntes resultados na prevenção 
e progressão da IRpA.
CUIDADO!!! 
FISIOPATOLOGIA
VALVULOPATIAS
§ SECUNDÁRIO SCA, DAC, INFECÇÕES
§ DOENÇA SILENCIOSA: hipertrofia e dilatação 
da camara compensatórias
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM - US
ü Estenose = abertura deficiênte
ü insuficiente= fechamento deficiente
FISIOPATOLOGIA
VALVULOPATIAS
§ OBS: quando a capacidade 
compensatória do sistema 
chega ao limite , evoluem 
com sinais clínicos de ICC e 
todas as suas repercussões 
clinicas
FISIOPATOLOGIA
 MIOCARDIOPATIAS
vMIOCARDIOPATIA DILATADA: aumento da massa e 
dilatação das cavidades cardíacas
ü Grave disfunção sistólica
ü ICC
ü Idiopática, secundária a infecções e uso de drogas-
alcool,IAM
ü Redução do volume de ejeção e do DC
ü Taquicardia compensatória
ü Diminuição do fluxo coronariano
ü Baixa tolerância ao exercício
ü Silenciosa de carater progressivo
FISIOPATOLOGIA
 MIOCARDIOPATIAS
vMIOCARDIOPATIA HIPERTROFRICA: aumento da massa 
cardíaca sem dilatação das cavidades
ü Simétrica ou assimétrica
ü Função sistólica normal ou aumentada
ü Hipertrofia ventricular = disfunção diastólica
ü Diminuição da complacência cardíaca
ü Disfunção diastólica
ü Hipertensão ventricular (hipertrofia ventricular 
obstrutiva)
ü Diminuição do DC
ü Maior propensão a IAM
FISIOPATOLOGIA
 MIOCARDIOPATIAS
vMIOCARDIOPATIA RESTRITIVA: redução da 
complacência do ventricular por doença no miocárdio.
ü Perda da complacência ventricular
ü Redução do enchimento ventricular
ü Redução do volume de ejeção
ü Dilatação e aumento da pressão atrial
ü Hipertensão pulmonar 
ü ICC
FISIOPATOLOGIA
 MIOCARDIOPATIAS
vMIOCARDITE: inflamação da parede do miocárdio
ü Secundário a processos infecciosos e inflamatórios
ü Febre reumática, infecções respiratórias, 
medicamentos
ü Pericardite pode esta associada
ü Crônica ou agudo
ü Limitada ou difusa
ü Dor torácica, dispnéia, febre e taquicardia
ü ICC
FISIOPATOLOGIA
 MIOCARDIOPATIAS
vDERRAME PERICÁRDICO: Acúmulo de líquido no saco 
pericárdico
ü Normalmente secundário a pericardite
ü Evolui com tamponamento cardíaco
OBS: a elevação da pressão intrapericárdica reduz o 
retorno venoso, redução do vol de ejeção, elevação da 
frequência e hipertensão , podendo evoluir para choque e 
morte
FISIOPATOLOGIA
 DOENÇAS VASCULARES:
vHIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação 
de PAS persistente
üSistólica maior 140mmhg
üDiastólica maior 90mmhg
üPrimária ou secundária arterioesclerose renal
üIdade 25 a 55 anos
üForte componente hereditário
üPA= V x R
FISIOPATOLOGIA
 DOENÇAS VASCULARES:
vHIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação 
de PAS persistente
ü Fator de risco para miocardiopatia
§ Hipertrofia ventricular 
§ isquemia do moicárdio
§ Diminuição do vol ejeção
§ Hipertensão pulmonar
§ ICC
§ EAPFISIOPATOLOGIA
 DOENÇAS VASCULARES:
vHIPERTENSÃO ARTERIAL SITÊMICA: Elevação 
de PAS persistente
üAssintomática
üRedução do fluxo renal
üAssociada a AVC,ICC, DAC, IRC,ANEURISMA
FISIOPATOLOGIA
 DOENÇAS VASCULARES:
vANEURISMA: Dilatação na parede do vaso
üSecundário a hipertensão ou ateroesclerose
üCongênita
ü50 anos
üAssintomático
üAlta taxa de mortalidade
üMais comum:aorta, SNC
FISIOPATOLOGIA
As doenças pulmonares podem ser 
classificadas quanto a sua topografia 
(localização), etiologia ( bacteriana, viral, 
traumática) e quanto a sua fisiopatologia: 
disturbios vascular, intertiscial, restrivas e 
obstrutivas.
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: 
São doenças obstrutivas de caráter 
progressivo e irreversível. Caracterizam por 
redução do fluxo expiratório, perda do 
elasticidade pulmonar e retenção de gases
qEnfisema pulmonar: aumento permanente e 
anormal dos espaços aéreos distais (alvéolos e 
bronquíolos terminais)
qBronquite crônica:tosse crônica produtiva por mais 
de três meses, por 2 anos consecutivos, tendo 
descartado outras causas
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
ü16 Milhões de novos casos
üQuarta maior causa --- terceira em 2030
ü25% morrem quando internam na UTI x 40% 
idosos
ETIOLOGIA:
üTABAGISMO
üDEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPCINA
üPROCESSO LESÃO REPARAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: 
ETIOLOGIA: destruição da elastina presente na 
zonas de troca gasosa pulmonar promovendo 
colapso precoce da via aérea e hiperdistensão 
pulmonar
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vFatores obstrutivos: 
:
ü Colapso precoce da via aérea ( destruição da elastina)
ü Inflamação nos bronquíolos distais
ü Hiperatividade brônquica ( broncoconstrição)
v 
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v A obstrução ao fluxo expiratório promove 
hiperdistensão pulmonar, subsequente 
hipertensão pulmonar e alteração do gradil 
torácico
ü Desvantagem mecânica ventilatória
ü Diminuição da perfusão pulmonar
ü Distúrbio ventilação perfusão
ü Redução do pico de fluxo expiratório
ü Distúrbio de difusão
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
ACHADOS CLÍNICOS;
ü Uso de musculatura acessória
ü Dispnéia 
ü taquipnéia
ü Aumento do diâmetro torácico
ü Tiragem intercostal, pagrão paradoxal
ü Freno labial
ü Alteração do comportamento, coma
ü Timpanismo aumentado
ü Tosse crônica
ü Hipertensão pulmonar
ü Falência VD
ü ICC
ü Hipoxêmia e hipercapnia
ü Cianose
ü AP abolida(silêncioso),sibilos,creptações
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
OBS: Quando acontece aumento dos sintomas, 
descompensação clínica do paciente, associados 
a quadros infecções pulmonares ou sistémicas, 
usamos o termo DPOC exacerbado. 
üIRpA – suporte ventilatório
üAumento da mortalidade
Fisiopatologia da agudização
 RVA aumentada
 hiperinsuflação 
dinâmica
 aumento do WOB
Hipoxêmia 
hipercapnia
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA:
1. Horizontalizarão dos arcos
2. Aumento do espaço intercostal
3. Diminuição da zona aposição
4. Retificação ou inversão diafrag
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PROVA DE FUNÇÃO 
PULMONAR
üQualitativo
üQuantitativo
TERAPIAS EM CADA ESTÁGIO DE DPOC
I:LEVE II: MODERADA III: GRAVE IV: MUITO GRAVE
VEF1/CVF<70%
VEF1≥80% do 
previsto
VEF1/CVF <70%
50% 
≤VEF1<80% do 
previsto
VEF1/CVF <70%
30%≤VEF1<50
% do previsto
VEF1/CVF<70%
VEF1<30% do 
previsto ou 
VEF1<50% do 
previsto mais 
insuficiência 
respiratória crônica
REDUÇÃO ATIVA DOS(S) FATORES DE RISCO: vacinação contra influenza
Adicionar broncodilatador de ação curta (quando necessário) 
Adicionar tratamento regular com um ou mais 
broncodilatadores
de ação prolongada (quando necessário); Adicionar 
reabilitação Adicionar: glucocorticoides inalatórios, se houver exacerbação repetidas
Adicionar oxigênio em 
longo prazo, se 
houver insuficiência 
respiratória crônica
Considere TTO 
cirurgico
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
§ Farmacológico:
ü Prevenção antb inalatórios 
ü Corticoides
ü broncodilatadores
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
§ CIRÚRGICO: 
ü BULECTOMIA
ü REDUÇÃO PULMONAR
ü TRANSPLANTE PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:otimizar a função pulmonar
§ REABILITAÇÃO PULMONAR:
ü Exercícios inspiratórios e aeróbicos
ü Melhor oferta de O2 aos tecidos
ü Melhor qualidade de vida
ü Melhor tolerância ao exercício
• EXACERBAÇÂO
ü Suporte clínico intensivo
ü Suporte ventilatório não invasivo| invasivo
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
vDOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA:
TRATAMENTO:
§ Oxigenioterapia:
ü quadro avançado
ü Melhora hipóxemia
ü Melhora dispnéia
ü Melhora tolerância ao exercício
ü Melhora cognitiva
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA: doença crônica com caráter 
obstrutivo reversível ao uso de 
broncodilatadores, com função pulmonar 
preservada nos períodos de não exacerbação 
da doença;
üEstímulos nocivos desencadeiam 
hiperatividade brônquica
üMaior incidências em crianças ( 3 anos) e 
mulheres na vida adulta
ü50 a 70% melhoram após a adolescência
ü5% evoluem com doença de difícil controle
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
FATORES DE RISCO:
üHistótico familiar (mãe)
üTabagismo
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
FATORES DESENCADEADOR DA HIPERATIVIDADE
üExposição a poluentes ocupacionais
üCigarro
üAlergias
üInfecções respiratórias( PNM, bronquite)
üEsforço( asma induzida pelo exercício)
üMedicamentos( metacolamina, 
histaminas)
üSindrome do pânico
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
ETIOLOGIA: insultos nocivos desencadeiam 
processo inflamatória com liberação de células 
inflamatórias (mastócitos, linfócitos T, 
imunoglobulinas) a broncoconstrição brônquica e 
a obstrução do fluxo expiratório
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
FATORES DE OBSTRUÇÃO:
üBroncoespasmo;
üEdema e infiltrado inflamatório.
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
ACHADOS CLÍNICOS:
üAP com sibilos; 
üDispnéia ; 
üUso de musculatura acessória 
 
üDor torácica;
üDesconforto facial;
üTosse seca.
ücianose
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v asma aguda grave; crise grave asmática, 
refratária ao uso de broncodilatadores. ( falta 
de adesão ao tto\ >40 anos, tabgismo)
üConfundido com DPOC descompensado
üObstrução severa
üHipercapnia
üDispnéia severa
üCianose
üFadiga
üIRpA- falência ventilatória
ü30% de óbito
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v ASMA:
DIAGNÓSTICO: prova de função pulmonar, PFE
q CLÍNICO: bebês com 3 episódios de sibilos, 
tosse e respiração curta noturna
qLABORATORIAL: adolescentes e adultos prova 
de função pulmonar. Melhora de 15% da 
VEF1 após broncodilatadores;
q AIE, piora de 15% VEF1 após exercício
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIASOBSTRUTIVAS:
v ASMA:
TRATAMENTO:
q AGENTES NOCIVOS\ 
VACINAÇÃO( PREVENÇÃO)
qBONCODILATADORES E CORTICÓIDES
qCONDICIONAMENTO FÍSICO E SUPORTE 
VENTILATÓRIO
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v BRONQUIECTASIAS: dilatação anormal 
irreversível dos brônquios.
ü Secundárias a infecções do trato respiratório ( PNM, 
Tuberculose, bronquites)
ü Diferentes forma anatômicas na radiografia( trilhos)
ü Produção crônica de escarro purulento
ü Hemopitíse discreta(traços)
ü Diagnóstico diferencial = padrão 
obstrutivo,broncografia
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS 
OBSTRUTIVAS:
v BRONQUIECTASIA.
FISIOPATOLOGIA
PNEUMOPATIAS 
OBSTRUTIVAS:
v BRONQUIECTASIA.
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMOPATIAS OBSTRUTIVAS:
v BRONQUIECTASIAS: dilatação anormal 
irreversível dos brônquios.
TRATAMENTO:
q TERAPIA DE HIGIÊNE BRONQUICA
q ATB
q REABILITAÇÃO PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: Infecções pulmonares
ü 6 MAIOR CAUSA MORTE
ü 4 MILHOES DE CASO ANO
ü 600.000 INTERNAÇÕES
CLASSIFICAÇÃO:
ü COMUNITÁRIA: típica e atípica
ü PNM ASSOCIADA ASSISTÊNCIA DE SAÚDE( PAAS)
ü PNM HOSPITALAR
ü PNM ASSOCIADA VM ( PAV)
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: Infecções pulmonares
ü 6 MAIOR CAUSA MORTE
ü 4 MILHOES DE CASO ANO
ü 600.000 INTERNAÇÕES
CLASSIFICAÇÃO:
ü COMUNITÁRIA: típica e atípica
ü PNM ASSOCIADA ASSISTÊNCIA DE SAÚDE( PAAS)
ü PNM HOSPITALAR
ü PNM ASSOCIADA VM ( PAV)
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: 
FATORES DE RISCO:
üIDADE: diminuição filtração mucociliar , e da 
complacência pulmonar
ü IMUNIDADE: HIV, câncer
ü NEUROPATIAS
ü TRAUMA TORÁCICO
ü HOSPITALIZAÇÃO
ü VENTILADOR MECÂNICO
ü ANESTESIAS
ü IMOBILIDADE
ü ASPIRAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: 
FATORES DE RISCO:
OBS: a aspiração de conteúdo gástrico e de secreções 
colonizadas da cavidade oral e subglótica é o principal fator de 
risco do desenvolvimento da pnm nosocomial;.
Idade, rebaixamento do NC, vômitos , disfagia = 
broncoaspirações;
Elevação da cabeçeira , adequada técnica de higiêne 
brônquica e de cavidade oral ,monitorização da Pcuff 
minimizam os riscos de Pnm.
FISIOPATOLOGIA
 
PNEUMONIA
S: 
FATORES 
DE RISCO 
 
 PAV
Ø secreções 
subglótica 
colonizadas
Ø 
estratégias 
de proteção 
pulmonar( e
stresse 
mecânico e 
biológico ao 
tecido 
pulmonar) 
Ø 
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
ü FEBRE, TOSSE PRODUTIVA COM ESCARRO 
PURULENTO, DOR PLEURÍTCA
ü DISPNÉIA ESTÁ ASSOCIADA A EXTENSÃO DO 
COMPROMETIMENTO
ü IDOSOS PODEM MANIFESTAR A DOENÇA DE FORMA 
ATÍPICA: CONFUSÃO MENTAL, INAPETÊNCIA, 
TAQUIPNÉIA, PROSTRAÇÃO
ü O AGENTE INFECCIOSO TAMBÉM PODE APRESENTAR 
MANIFESTAÇÕES CARACTERÍSTICAS
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: 
RX DE TORAX
ü INFILTRADO PULMONAR (BRONCOPNEUMONIA)
ü CONSOLIDAÇÃO PULMONAR( LOBAR)
ü DERRAME PLEURAL ( 10% DOS CASOS)
ü CAVITAÇÕES
CONDENSAÇÃO NA PNM.
FISIOPATOLOGIA
 PNEUMONIAS: 
TRATAMENTO:
ü ATB
ü TECNICAS DE HIGIENE BÔNQUICA
ü SUPORTE VENTILATÓRIO
ü CINESIOTERAPIA RESPIRATÓRIO
ü MOBILIZAÇÃO PRECOCE
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
ü INFECÇÃO PULMONAR LATENTE E OPORTUNISTA 
CAUSADA PELO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS;
ü PODE ATINGIR OUTROS ORGÃOS E TECIDOS, MAS O 
PULMÃO É O ORGÃO MAIS ACOMETIDO;
ü ESTÁ RELACIONADA A PACIENTES COM 
IMUNOSSUPRESSÃO :(( HIV, CÃNCER, IDOSOS 
DESNUTRICOS COM OUTRA INFECÇÃO VIGENTE). 
TABAGISTAS, ETILISTAS, DEPENDENTES QUÍMICOS, 
LIBERDADE PRIVADA
ü TRANSMISSÃO POR GOTÍCULAS DE ARESSÓIS 
EXPELIDO /TOSSE , ESPIRO ,FALA DE PESSOA 
CONTAMINADA ( CONTATO PROLONGADO)
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
ü A EXPOSIÇÃO POR TEMPO PROLONGADO, BEM 
COMO A CARGA DE PARTÍCULAS NO AR 
DETERMINAM A CONTAMINAÇÃO;
ü INFEÇÃO SECUNDÁRIA: o vírus estava latente no 
organismo esperando uma supressão imune para se 
tornar patológico. 
ü FATOR SOCIAL DE PREVALÊNCIA
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
üFEBRE NOTURNA/VESPERTINA COM SUDORE
üDOR TORÁCICA
üTOSSE PERSISTENTE POR MAIS DE 3 
SEMANAS,PODENDO SER SECA 
üAUMENTO DA STB PURULENTA, COM 
HEMOPITÍASE
üPERDA DE PESO, INAPETÊNCIA
üAP: CREPTAÇÕES INSPIRATÓRIAS
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
RX:
üINFILTRADO NORMALMENTE EM LOBO 
SUPERIOR PODENDO HAVER CAVITAÇÕES
üDERRAME PLEURAL ASSOCIADO
üALARGAMENTO DOS LINFONODOS
Cavitação na tuberculose 
pulmonar
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
DIAGNÓSTICO
ü HISTÓRIA CLÍNICA
ü RX DE TÓRAX
ü CULTURA DE ESCARRO ( BAAR)
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS:
üEMPIEMA
üPNMTX ESPONTÂNEO( CAVITAÇÕES)
üHEMOPITISE SEVERA
FISIOPATOLOGIA
TUBERCULOSE
TRATAMENTO:
üPREVENÇÃO ( BCG em crianças)
üATB( rifampicina,isoniazida,pirazinamida e 
etambutil)
§ Duração 6 meses
§ Abandono do tto
üTERAPIAS DE HIGIÊNE BRONQUICA
üREABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR
OBS: USO DE EPI
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ü SE CARACTERIZA POR INSULTOS NOCIVOS DE 
DIFERENTES AGENTES NOS ESPAÇOS AÉREOS 
DISTAIS AOS BRONQUÍOLOS TERMINAIS 
( parênquima), COM POSTERIOR FORMAÇÃO 
FIBROSA NO INTERTÍSCIO PULMONAR
ü DPID ( doenças infiltrativas difusas pulmonares)
ü INTERSTÍCIO = ESPAÇO ENTRE OS EPTÉLIO DOS 
ALVEOLOS E DOS
 CAPILALES
ü COMPROMETIMENTO DA INTER RELAÇÃO 
ALVEOLO\CAPILAR = PIOR DIFUSÃO
ü COMPROMETIMENTO DA COMPLACÊNCIA E 
PERFUSÃO PULMONAR = AUMENTO DO WOB
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
üTOSSE IMPRODUTICA CRÔNICA
üDISPNÉIA
üAP: CREPTAÇÕES FINAS INSPIRATÓRIAS 
BILATERAL E SIBILOS SE HOUVER 
COMPROMETIMENTO DO PARÊNQUICA
üHIPERTENSÃO PULMONAR
üTURGÊNCIA JUGULAR
üEDEMA DE EXTREMIDADES
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
üCAUSA DESCONHECIDA
§ PNM INTERSTICIAL IDIOPÁTICA
§ FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
üDOENÇAS OCUPACIONAIS
§ ASBESTOSE: construção naval,isolamento térmico
§ SILICOSE CÔNICA: mineração,construção de túneis
§ PNEUMOCONIOSE: mineiros de carvão
üDIP INDUZIDA POR DROGAS
üDIP ASSOCIADA DOENÇAS SITÊMICAS
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
ETIOLOGIA:
üDIP ASSOCIADA DOENÇAS SITÊMICAS
§ LÚPUS
§ ARTRITE REUMATÓIDE
§ DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO
§ DPOC
§ SARCOIDOSE
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS:
üHIPERTENSÃO PULMONAR
üINSUFICIÊNCIA DE VD
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
DIAGNÓSTICO:
üCLÍNICO
üRX DE TÓRAX
üTC DE TÓRAX
üLAVADO BRONCOALVEOLAR
üBIÓPSIA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
RX TORAX:
üINFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL
üCISTO DIFUSOS ( FAVO DE MEL)
üAUMENTO DO ATRIO D
RX:
Infiltrado reticular
TC:
DISTORÇÃO 
PARENQUIMATOSA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS INTERTICIAIS PULMONARES(DIP)
TRATAMENTO
üPREVENÇÃO 
üATB
üOXIGENIOTERAPIA
üREABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
üACÚMULO DE LÍQUIDO NO ESPAÇO PLEURAL
üAUMENTO DA PRODUÇÃO OU DEFICIT DO 
SISTEMA LINFÁTICO NA RETIRADA 
FISIOPATOLOGIA
DP TRANSUDATIVO: desequilíbrio entre a 
pressão hidrostática e oncótica.
üICC
üSINDOME NEFRÓTICA
üHIPOALBUMINEMIA
üOBSTRUÇÃO LINFÁTICA
FISIOPATOLOGIA
DP EXUDATIVO: alta presença de proteínas e 
células inflamatórias
üParapneumônicos
üTuberculose
üMalignos
OBS: A PRESENÇA DE BACTÉRIAS NO LÍQUIDO PLEURAL 
LEVA A FORMAÇÃO DE EMPIEMA. NORMALMENTE OS 
DERRAMES EXUDATIVOS SÃO DRENADOS.
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
 QUILOTORAX: DP de grande monta, 
relacionado a ruptura do ducto torácico, com 
acúmulode líquido linfático rico em 
lipídeos( quilo) oriundo do sistema linfático 
abdominal caindo no mediastino e no espaço 
pleural
 HEMOTORAX:Presença de sangue no espaço 
pleural, normalmente após trauma torácico..
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
ACHADOS CLÍNICOS:
üDISPNÉIA
üHIPOTINPANISMO
üDIMINUIÇAO DA AUSCULTA PULMONAR
üTOSSE
üDOR TORÁCICA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
RX DE TORAX:
ü VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO.
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
COMPLICAÇOES ASSOCIADAS:
üATELECTASIAS
üPNM
OBS: A COMPRESSÃO FAVORECE A 
FORMAÇÃO DE ATELECTASIAS E 
SUBSEQUENTE PNM.
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS: DERRAME PLEURAL
TRATAMENTO
üTORACOCENTESE
üDRENO DE TORAX
üTERAPIA DE REEXPANSÃO PULMONAR
üSUPORTE VENTILATÓRIO
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: entrada de ar no espaço 
pleural por ruptura ou descontinuidade da 
pleura visceral
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX:
üTRAUMÁTICO: fechado ou penetrante
üESPONTÂNEO: primário ou secundário
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX;
 OBS: O iatrogênico é a forma mais comum 
de Pnmtx traumático. Acontece normalmente 
após AVP,toracocentese e biópsias 
pulmonares.
 OBS: O Pnmtx secundário normalmente trás 
maiores repercussões, são secundários a 
doença pulmonar prévia com baixa reserva 
pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: complicações associadas
üPNMTX HIPERTENSIVO: Desvio do mediastino 
com importante redução do retorno venoso e 
do DC, levando a hipotensão, hipoxemia e 
choque cardiogênico.
üEDEMA PULMONAR DE REPERFUSÃO:lesões 
endoteliais provocadas por rápida 
reexpansão pulmonar promovem influxo de 
líquido para o interstício e alvéolos.
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: RX DE TORAX
üHIPERTRANSPARÊNCIA PULOMONAR
üVISUALIZAÇÃO DA PLEURA VISCERAL
üDESVIO DO MEDIASTIN0 CONTRA LATERAL 
 ( HIPRTENSIVO)
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: Tratamento
üASPIRAÇÃO
üDRENO DE TORAX
üOXIGENIOTERAPIA
üTERAPIA DE EXPANSÃO PULMONAR
OBS: A terapia por pressão positiva só deverá 
ser utilizada como método de reexpansão e 
suporte ventilatório após drenagem do Pnmtx
FISIOPATOLOGIA
DOENÇAS PLEURAIS:
PNEUMOTORAX: achados clínicos
üDispnéia
üCianose
üTaquipnéia
üUso de musculatura acessória
üAssimetria toácica
üHipertimpanismo
üAP reduzida, abolida
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR
üOBSTRUÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
NORMALMENTE OCASIONADA POR TVP E 
TROMBOS CARDÍACOS
üDIFICIL DIAGNÓSTICO ALTA TAXA 
DE MORTALIDADE
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: Fisiopatologia
üAumento do espaço morto alveolar
üBroncoconstrição secundária baixa do CO2 e 
hipoxemia
üHipoxia reduz a produção de sulfactantes 
pelos pneumócitos II, favorecendo o colapso 
pulomnar( atelectasia
üDisturbio da relação V\Q
üDepredação da troca gasosa
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: Fisiopatologia
OBS: alteração da pressão parcial dos gases 
levam a direcionamento do fluxo sanguíneo e 
ventilatório
para outras áreas pulmonares = aumento 
do shunt pulmonar
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: complicações 
associadas
üATELECTASIA
üHIPERTENSÃO PULMONAR
üINSUFICIÊNCIA VD E DILATAÇÃO ATRIAL
üCHOQUE CARDIOGÊNIO
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: manifestações clínicas
üTVP
üDOR PLEURÍTICA
üHEMOPITÍASE
üTAQUIPNÉIA
üDISPNÉIA
üCIANOSE
üAP COM CREPTAÇÕES BILATERAIS
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: Rx de torax
üNão é diagnóstico diferencial, porém 
podemos ter alguns achados
üAlargamento da arteria pulmonar
üVelamento costofênico
üCondensações
üAumento da área cardíaca D
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
EMBOLIA PULMONAR: diagnóstico diferencial
ü confirmação de TVP através do US – 
doppler
üCintilografia de perfusão pulmonar
üTC de torax com contraste
FISIOPATOLOGIA
o DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
HIPERTENSÃO PULMONAR
üAUMENTO DA PRESSÃO DA ARTÉRIA 
PULMONAR MAIOR QUE 25mmhg
üSECUNDÁRIA OU IDIOPÁTICA
üHIPERTENSÃO IDIOPÁTICA POR 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA A LESÃO 
ENDOTELIAL DA ARTERIA PULMONAR 
FAVORECENDO ARTERIOSCLEROSE
FISIOPATOLOGIA
 DOENÇA VASCULAR PULMONAR:
HIPERTENSÃO PULMONAR
AUMENTO DA PRESSÃO DA ARTÉRIA 
PULMONAR MAIOR QUE 25mmhg
SECUNDÁRIA OU IDIOPÁTICA
HIPERTENSÃO IDIOPÁTICA POR 
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA A LESÃO 
ENDOTELIAL DA ARTERIA PULMONAR 
FAVORECENDO ARTERIOSCLEROSE
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	Fisiopatologia da agudização
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	Slide 40
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	Slide 65
	Slide 66
	FISIOPATOLOGIA
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	FISIOPATOLOGIA
	Cavitação na tuberculose pulmonar
	FISIOPATOLOGIA
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	RX: Infiltrado reticular
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	Slide 101
	Slide 102
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