Aula 5 - Bacteriologia - Microbiota normal

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MICROBIOTA NORMAL 
Microbiota normal 
• O corpo humano possui 10 vezes mais células 
procarióticas do que células eucarióticas 
 
• Estas células procarióticas possuem um papel 
definido na proteção e nutrição 
 
 
Microbiota normal 
• Microrganismos usualmente encontrados associados 
a tecidos corporais sadios 
 
 
 
• O corpo humano possui 10 vezes mais células 
procarióticas do que células eucarióticas 
 
 
 
Classificação da microbiota 
• Residente: consiste em microrganismos encontrados com 
regularidade em determinada idade e área de superfície, 
sendo perturbada, recompõem-se com facilidade 
 
 
• Transitória: consiste em microrganismos não patogênicos ou 
potencialmente patogênicos que permanecem na pele ou 
mucosas por horas, dias ou semanas, ao provocando doenças 
e não se estabelecendo em definitivo na superfície 
 
Microbiota normal 
 Nariz – cocos Gram positivos 
 Boca e garganta - cocos Gram positivos, bastonetes Gram 
positivos, bastonetes Gram negativos, espiroquetas 
 Pele – bastonetes e cocos Gram positivos 
 Estômago – Lactobacillus, Helicobacter pylori 
 Intestino delgado – Bactérias Gram positivas e negativas 
 Cólon – cocos Gram positivos ( Enterococcus) e negativos ( 
Enterobactérias) 30% do conteúdo do cólon – 1012 / g fezes 
 Bastonetes Gram negativos anaeróbios 
 Vagina – bastonetes Gram positivos - Lactobacillus 
pH 2 
pH 4 - 5 
pH 7 
Dose infectiva 
• Quantidade mínima de microrganismos viáveis 
capazes de produzir toxina ou causar infecção 
• Salmonella spp 104 – 1010 
• E. coli 106 – 107 
• E. coli O157:H7 10 – 102 
• Staphylococcus aureus 105 – 106 
• Bacillus cereus 104 – 1010 
• Clostridium botulinum 103 
• Clostridium perfringes 104 - 1010 
Interação parasito hospedeiro 
• Aderência ao tecido hospedeiro 
– Adesão pele e membranas mucosas 
– Especificidade dos tecidos 
– Estruturas celulares 
»Cápsula, camada limosa ( Glicocálice) 
»Fímbrias 
»CFA ( E. coli colonizing factors antigens) 
»Proteínas de adesão ( Streptococcus, 
Neisseria) 
»Ácido lipoteicóico (Streptococcus pyogenes) 
Fig 7.1. Haemophilus influenzae em células da orofaringe humana 
7.2.1. Adesão a superfícies externas do corpo 
Região eletro-densa Extensões célula hospedeira 
7.4. Tropismo celular 
Figuras 7.5 Adesão S. aureus na mucina 
Mucina = 
Glicoproteínas 
de alto peso 
molecular 
+ ácido siálico 
+ polissacarídeos 
S. pyogenes www.bact.wisc.edu/.../strep.fig2.jpg 
 
Fig. 7.27. Interação acido teicóico e proteína M 
Fig. 7.28. Camada densa de proteína M 
 Principais interações moleculares na adesão bacteriana 
 Interações de adesão 
 Interações hidrofóbicas 
 Pontes de cátions 
• Colonização, crescimento e disseminação 
no organismo 
– Captação de nutrientes 
– Condições propícias para o crescimento 
– Invasão do tecido hospedeiro 
– Disseminação no organismo 
• bacteremia 
 
 
Invasão ao tecido hospedeiro 
• Produção de enzimas que degradam os tecidos 
– Hialuronidase : quebra do ácido hialurônico (Gram positivos 
e alguns clostrídios) 
– Proteases, nucleases, lipases : despolimerização de 
moléculas ( proteínas, ac nucleicos, lipidios) 
– Colagenase - rompe a rede de colágenos que sustenta os 
tecidos, permitindo a disseminação do patógeno pelo corpo 
( clostrídios). 
– Coagulase – formação de coágulos de fibrina. Provoca a 
deposição de fibrina sobre os cocos, protegendo-os da 
fagocitose. Infecções localizadas como pústulas 
(Staphylococcus). 
 
Coagulase em 
lâmina 
Coagulase em 
tubo 
Invasão do tecido hospedeiro 
• Gelatinase – hidrolisa gelatina ( polipeptídeos), 
colágeno, fibrinogênio, caseína, hemoglobina, 
insulina e peptídeos bioativos 
• Citolisinas – lecitinases ou fosfolipases que atuam 
sobre a membrana celular 
– Hemolisinas, lisam eritrócitos, (Enterococcus 
faecalis) ou 
– Leucocidinas, lisam leucócitos (Staphylococcus 
aureus). 
 
Penetração no citoesqueleto das células 
hospedeiras 
• Invasinas: proteínas de superfície que são 
produzidas após o contato com a célula 
 hospedeira. Promovem rearranjos nos 
filamentos de actina do citoesqueleto, 
 formando prolongamentos do citoplasma que 
irão englobar o patógeno. 
MEV de cultura de células epiteliais formando “cestas” 
ao redor de Salmonella 
Lesão do tecido hospedeiro 
• Por lesão direta: 
– Patógenos intracelulares : vírus, alguns 
protozoários e E. coli, Salmonella, Shigella, N. 
gonorrhoeae 
– induzem células hospedeiras à um tipo de 
fagocitose. Se multiplicam até matar a célula. 
Célula epitelial do estomago antes (a) e depois (b) da 
infecção 
 
Lesão do tecido hospedeiro 
• Produção de toxinas: 
• ~ 220 toxinas bacterianas conhecidas. 
• Podem produzir febre, diarréia, interromper a 
síntese protéica, lisar células do sangue, 
causar espasmos, choque, etc. 
• 2 tipos: exotoxinas e endotoxinas. 
 
 
Toxinas - Exotoxinas 
• Citolíticas: agem na membrana plasmática, 
causando lise e morte celular. Rompem a porção 
fosfolipídica ou formam canais protéicos . 
– Ex.: Streptococcus pyogenes (escarlatina), Clostridium 
perfringens (gangrena gasosa). 
• Toxina diftérica – interfere na sintese proteíca 
• Toxina bolutínica – inibe contração muscular, 
paralisia flácida 
• Toxina tetânica – inibe o relaxamento muscular – 
espasmo muscular 
Toxinas 
• Enterotoxinas – exotoxinas que interferem na 
absorção de líquido vômitos e diarréia 
 
• Toxina colérica – Vibrio chloreae – mais 
conhecida. 
• E. coli, Salmonella enteritidis - enterotoxinas 
com ação e estrutura similares às da toxina 
colérica. 
 
Toxinas 
• Endotoxinas – LPS bactérias Gram-negativas 
 Fraco imunógeno e Toxicidade fraca - Dose letal necessária é maior 
que para as exotoxinas 
 É liberada com a destruição da célula ou durante a divisão 
 celular. 
 Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: febre, 
 fraqueza, dores e choque. 
 Relativamente estáveis, suportam temperaturas maiores que 
 60ºC durante horas sem perda da toxicidade. 
 Estudada principalmente em E. coli, Shigella e Salmonella. 
 Ex.: febre tifóide, infecções do trato urinário e meningite 
meningocócica.