6 Bloqueadores Neuromusculares

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Bloqueadores Neuromusculares 
 
 
 
 
 Antes de se entender o mecanismo de ação dos Bloqueadores 
Neuromusculares (BNM’s), deve-se retomar um pouco da Fisiologia da placa 
motora. 
 Uma vez deflagrado o Potencial de ação no terminal nervoso motor, ocorre 
um influxo de cálcio iônico para esta fibra nervosa. A presença do cálcio no 
interior da fibra nervosa determinará alterações de cargas elétricas na 
superfície externa das vesículas que contem o neurotransmissor acetilcolina 
(ACh). Com isso, ocorrerá uma migração das vesículas no sentido da face 
interna da membrana pré-sináptica, culminando com a fusão de suas 
membranas com a membrana pré-sináptica, caracterizando o processo de 
exocitose. Essa ACh, caindo na fenda sináptica, poderá ser hidrolisada pela 
enzima acetilcolinesterase, tendo como produtos o acetado e a colina, ou ligar-
se aos receptores colinérgicos nicotínicos, levando a um aumento da 
permeabilidade da membrana pós-juncional ao íon sódio, caracterizando, 
dessa forma, despolarização de membrana da fibra muscular estriada 
esquelética que se traduz como contração muscular. (FANTONI 2003). 
 
 Os fármacos BNM’s utilizados atualmente, tiveram origem no curare, potente 
veneno utilizado por índios na America do Sul, tal veneno tinha agia 
paralisando o inimigo e matando-o por asfixia. No ano de 1857, Claude Bernard 
mostrou que a paralisia estava relacionada a o que conhecemos hoje por 
junção neuromuscular. BMN’s agem basicamente interferindo na ligação da 
ACh com os receptores colinérgicos, impedindo assim, a transmissão do 
impulso nervoso para o músculo esquelético. Na rotina anestésica, os BNM’s já 
foram de grande valia, pois muito ajudavam no processo de intubação 
endotraqueal, relaxando os músculos faríngeos. Hoje com o advento de 
anestésicos gerais mais potentes, obtêm-se este relaxamento às custas de 
outros fármacos ,Barbitúricos de ultra-curta duração e Propofol por exemplo. 
Na pratica cirúrgica, os BNM’s são de grande importância em procedimentos 
em que se requer respiração artificial (Toracotomias e Redução de hérnia 
diafragmática). 
 BNM’s podem ser farmacologicamente divididos em dois grupos: Os 
despolarizantes, que atuam na nos receptores pós-sinápticos de ACh, 
possuem efeito agonista sobre os receptores colinérgicos, produzindo uma 
despolarização semelhante a da ACh. Após sua administração podem ocorrer 
pequenos espasmos musculares localizados, seguidos de despolarização 
persistente da fibra muscular. Já os BNM’s não-despolarizantes atuam como 
antagonistas competitivos dos receptores da ACh na junção neuromuscular, 
evitando assim que ocorra a despolarização da fibra muscular causando assim 
paralisia flácida temporária. 
 
 
 
 
Propriedades farmacológicas dos BNM’s: 
 
 Succinilcolina: Atua como um sintético a ACh, ligando-se ao mesmo 
receptor que esta, causando assim um despolarização persistente, a paralisia 
inicia-se na região ocular, terminando no diafragma. Lumb e Jones (1984) 
afirmam que o fármaco pode provocar tanto taquicardia como bradicardia, 
acompanhadas de aumento do potássio plasmático. Em doses suficientes para 
produzir apneia, pode ocorrer hipermotilidade intestinal, micção e salivação, 
sem produzir, contudo, hipotensão e liberação de histamina. A Succinilcolina 
pode ter seus efeitos revertidos com a administração de neostigmina. 
 As doses normalmente utilizadas são: 
 
-Cão: 0,3 mg/kg IV - para 30 min de apneia 
-Eqüinos: 0,1 a 0,2 mg/kg IV – para 10 a 15 minutos de apneia