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Manual de moléstias vasculares

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Um nível elevado do LDL-c (colesterol associado a lipoproteína de baixo peso moelcular) não é dese-
jável e torna-se um risco para nossa saúde. O uso da dosagem do colesterol total para o controle da doença 
pode ser enganoso, uma vez que o valor do LDL-c é calculado a partir da fórmula: LDL-c (mg/dl) = coles-
terol total menos HDL-c, menos (triglicérides/5).
Assim sendo, algumas pessoas podem apresentar um nível alto de colesterol total e também um nível 
alto de HDL-c, resultando em um LDL-c normal. Outra pessoa com o mesmo nível de colesterol total pode 
apresentar um baixo valor de HDL-c e triglicérides, resultando em alto valor de LDL-c.
Os níveis expressos na Tabela 1.1 servem de guia, mas podem variar de acordo com a idade, sexo, 
história familiar e estado geral da saúde da pessoa.
As medidas mais importantes para o controle dos níveis de colesterol são: controle através da dieta 
(alimentos ricos em colesterol são ovos, carnes gordurosas, lagosta, caranguejo, camarão e pele do frango; já 
o álcool em moderação tem sido apontado como fator que eleva o HDL) e o controle com uso de remédios, 
dentre os quais se destacam o ácido nicotínico (niacina), que atua reduzindo a produção do VLDL-c; as resinas 
de quelação da bile, que atuam forçando o fígado a aumentar a produção de bile e a excreção do colesterol; 
os inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas), que atuam diminuindo a produção de LDL-c pelo 
fígado; os fibratos, que atuam reduzindo a síntese e aumentando o consumo de VLDL-c e uma droga nova, 
ezetimibe, que inibe a absorção intestinal de colesterol por agir diretamente na parede do intestino.
Existe um efeito protetor do hormônio estrógeno sobre os níveis de LDL, de maneira que as mulheres 
estão mais protegidas durante a idade fértil. Após a menopausa, o nível do hormônio estrógeno cai drasti-
camente e as diferenças da doença entre os sexos se estreitam. O aumento do hábito do tabagismo entre as 
mulheres trouxe um aumento do risco de doenças cardiovasculares.
A hipertensão arterial é reconhecida como uma das causas de aterosclerose em que o médico pode 
atuar positivamente. A redução dos níveis pressóricos têm alto impacto na incidência de acidente vascular 
cerebral e na mortalidade por infarto do miocárdio. As principais estratégias para o controle da hipertensão 
são a diminuição da ingestão de sódio (aumentando a ingestão de potássio, cálcio e magnésio), a redução 
do peso corporal, aumentar a atividade física e reduzir a ingestão de álcool e o tabagismo. Os medicamentos 
mais utilizados são da classe dos diuréticos, β-bloqueadores, inibidores da enzima conversora do angioten-
sinogênio, bloqueadores de cálcio, antagonistas dos receptores α, drogas com ação simpatolítica central, 
dilatadores arteriolares e inibidores da atividade simpática periférica.
A hiperhomocisteinemia também é reconhecida como fator de risco para a aterosclerose e pode ser 
evitada pela ingestão adequada de folatos e vitamina B6 e B12.
O diabetes melito é outro fator de risco importantíssimo, principalmente para os pacientes com do-
ença vascular periférica, visto que as alterações associadas da sensibilidade e a menor resistência a infecções 
resultam em um risco muito alto de gangrena e perda dos membros (veja capítulo 7).
Por último o sedentarismo é um fator importante, sendo considerado apenas inferior ao tabagismo 
como fator de risco para a morte por causa cardiovascular. O exercício físico regular de intensidade mo-
derada auxilia na manutenção do peso e redução da hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes tipo 2, 
osteoporose e doenças cardiovasculares. Recomenda-se atividade física por pelo menos 30 minutos e com 
intensidade moderada, cinco vezes por semana; ou com maior intensidade, duas a três vezes por semana.
Mecanismo da gênese da Aterosclerose
Acreditava-se que a aterosclerose iniciava-se pela denudação do endotélio do vaso. Atualmente acredita-
se que o processo da doença inicia-se por uma disfunção do endotélio da artéria. O endotélio é um órgão com 
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Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes
um sistema complexo que controla a homeostasia, isto é, o equilíbrio em relação às suas várias funções e à com-
posição química dos fluidos e tecidos do organismo, integrando as forças entre a parede e a luz das artérias. 
Em condições normais, o endotélio controla o tônus vascular e a fluidez do sangue. Inúmeros fatores 
podem alterar sua função, sendo de natureza complexa e ainda carecem de elucidação. A Figura 1 mostra 
em esquema como se desenvolvem as lesões ateroscleróticas. 
Figura 1 - Esquema da disfunção endotelial responsável pelo desenvolvimento da aterosclerose. A artéria 
normal, quando submetida aos fatores de risco, desencadeia a adesão e migração de células inflamatórias 
para a parede vascular (A) resultando no depósito de lípides na camada íntima, conhecido como estrias 
gordurosas (B) e, levando à formação da placa de ateroma no seu estágio de placa fibrosa (C).
A B C
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A lesão endotelial (aumentada em decorrência do tabagismo, hipertensão, diabetes melito, etc.) de-
sencadeia a adesão e a migração de leucócitos através do mesmo. Entram também células musculares lisas, 
monócitos e macrófagos. O endotélio lesado permite a passagem e acúmulo de LDL-c, o qual, passando por 
uma oxidação progressiva irá aumentar a lesão. Assim, inicia-se um processo inflamatório que, em si, estimula 
maior entrada de lipoproteínas e células inflamatórias, estabelecendo-se um ciclo vicioso. A Figura 2 ilustra o 
progresso da doença com depósito de lípides, migração de células musculares, linfócitos e a formação da placa 
complexa. A produção de radicais livres pelas células inflamatórias agride ainda mais o endotélio. O HDL-c 
funciona como um agente protetor, uma vez que penetra na parede arterial e remove o LDL-c ali depositado. 
Figura 2 - Nas fases mais avançadas da doença encontra-se a placa complexa, onde há grande celulari-
dade, formação de vascularização pela camada adventicial e ocorre a calcificação da placa de ateroma. A 
obstrução aguda do vaso pode ocorrer quando a placa de ateroma se torna muito volumosa, ou quando 
ocorre a ruptura da superfície endotelial.
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Uma placa de ateroma pode degradar-se e romper. Quando isto ocorre, há a formação de trombos e con-
sequentemente de fonte embolígena ou obstrução arterial aguda. As placas mais ricas em gordura apresentam 
maior propensão a desencadear acidentes tromboembólicos agudos. As placas mais fibrosas são mais estáveis. 
Este mecanismo é considerado responsável por 50% das síndromes isquêmicas coronarianas agudas.
O fluxo turbulento parece ser importante na gênese da placa, por isso as alterações das paredes das 
artérias são mais pronunciadas nas curvaturas e bifurcações das mesmas.
As placas de ateroma, ao se desenvolverem, tendem a ocupar mais a parede posterior das artérias. À 
medida que a luz arterial vai se estreitando, a parede dilata-se, tentando compensar a queda de fluxo. Isto 
acontece em decorrência do aumento local de velocidade e, consequentemente, do atrito do fluxo (shear 
stress). Quando a obstrução alcança 70% ou mais da área (50% do diâmetro) do vaso, ocorre a diminuição 
do fluxo distal. A figura 3 ilustra as consequências clínicas da aterosclerose.
Em resumo, aterosclerose é uma complexa doença inflamatória das artérias, que conhecemos em parte, 
necessitando maiores investigações para que um dia possa ser controlada.
As medidas indicadas para diminuir o progresso da aterosclerose incluem em primeiro lugar a abstenção do 
fumo, o exercício físico regular (30 a 40 minutos no mínimo cinco vezes por semana), o controle da hipertensão