Controle motor Desenvolvimento Motor e Plasticidade

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CONTROLE MOTOR 
PALNOS E PROGRAMAS DE MOVIMENTO 
 No interior do sistema motor há uma idéia e que ela é transformada na ação apropriada, independente da combinação precisa de músculos e articulações necessária para consegui-la. É a transformação de uma idéia em um plano ou programa de movimento, que é a tarefa fundamental do sistema motor.
DESAFERENCIAÇÃO
 Os estudos em pacientes “desaferenciados” mostram que o sistema de comando central pode armazenar e executar uma gama extraordinariamente grande de comandos de movimento. Um exemplo foi observado em um paciente com grave neuropatia sensorial periférica que afetava mãos e pés. A conclusão dessas observações é que o sistema nervoso central pode armazenar um conjunto notável detalhado de comandos de movimentos, suficiente, neste exemplo, para orquestrar a sincronização e o seqüenciamento dos diminutos músculos da mão e do antebraço, necessários para produzir o movimento dos dedos e do polegar .
ÁREAS DO CÓRTEX CEREBRAL QUE PARTICIPAM DO CONTROLE DE MOVIMENTO
 As áreas motoras do córtex cerebral são definidas como: tendo uma projeção direta (corticoespinhal) com a medula espinhal; e possuindo conexões córtico-corticais com o córtex motor primário. Três importantes áreas são destacadas: o córtex motor primário propriamente dito, situado anteriormente ao sulco central; o córtex pré-motor, que ocupa a área em frente ao córtex motor primário na face lateral do cérebro; e a área motora, uma região da face medial do hemisfério anterior à área do córtex motor primário.
CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO 
 O córtex motor primário é assim chamado porque tem o limiar mais baixo de produção de movimento depois de estimulação elétrica direta. A estimulação das porções mediais do córtex motor primário produziram movimentos dos membros inferiores, enquanto a estimulação de regiões cada vez mais laterais produziu movimentos do tronco, dos membros superiores, das mãos e da face no lado oposto do corpo. De todas as áreas motoras, o córtex motor primário tem o maior número de conexões corticoespinhais e contribui com 40% do número total de fibras no tracto piramidal. Esta é uma razão para seu limiar muito baixo à estimulação elétrica ou magnética.
 Quando um movimento é realizado, uma descarga de neurônios motores na medula espinhal reflete a atividade de todas as aferências recebidas, seja dos circuitos locais da medula espinhal, seja das aferências descendentes das vias corticoespinhal, vestibuloespinhal e reticuloespinhal. Cada aferência fornece apenas parte do comando motor final, e a importância de cada aferência pode variar nas diferentes tarefas. As células corticais disparam antes do início do movimento, em geral em velocidade proporcional à força exercida na tarefa. Nessas circunstâncias, o córtex motor primário provavelmente fornece uma grande proporção
das aferências aos neurônios motores espinhias. Nas tarefas menos voluntárias, como balançar os braços ao andar, a contribuição do córtex motor pode ser menor.
 Considerando que uma grande proporção do sistema corticoespinhal origina-se no córtex motor primário, as lesões nesse local podem ter efeitos muito pronunciados sobre os movimentos. Essas lesões também interrompem as eferências indiretas da medula espinhal, via projeções corticais, para a formação reticular e para os tractos reticuloespinhais.
CONTROLE MOTOR PELO CEREBELO
Os hemisférios cerebelares (ou córtex cerebelar) e o córtex cerebelar está disposto em forma de folhas transversais e é subdividido em três camadas denominadas, a partir da superfície externa, de molecular, células de Purkinje e granular. As camadas molecular e granular recebem seus nomes em função do aspecto pontilhado e granuloso, respectivamente, que apresentam em seu corte.
Na execução de um movimento, o cerebelo participa organizando-o e atualizando-o, baseando-se na análise das informações sensoriais que dão conta da posição e velocidade dos membros a cada instante. Essa operação constitui um planejamento de curto prazo que se sobrepõe ao planejamento de longo prazo efetuado pelo córtex cerebral. Isso explica porque na aprendizagem de um movimento o realizamos inicialmente de forma vagarosa com intensa concentração mental. Com a prática e o conseqüente aprendizado motor, aumenta a quantidade de movimentos pré-programados, resultando em uma maior facilidade e rapidez na execução dos mesmos  projetam-se para os núcleos cerebelares profundos que servem como plataforma para as fibras que chegam e para as que saem do cerebelo.
O CÉREBRO EMOTIVO (SISTEMA LÍMBICO)
Na face medial de cada hemisfério cerebral observa-se um anel cortical contínuo constituído pelo giro do cíngulo, giro para-hipocampal, e hipocampo. Este anel constitui o lobo límbico.
O sistema límbico pode ser conceituado como um sistema relacionado com a regulação dos processos emocionais e do sistema nervoso autônomo constituído pelo lobo límbico e pelas estruturas subcorticais a ele relacionadas. As estruturas componentes corticai são: Giro do cíngulo, giro para-hipocampal e hipocampo. E as estruturas componentes subcorticais são: Corpo amigdalóide, área septal, núcleos mamilares, núcleos anteriores do tálamo, núcleos habenulares .
PAPEL DO FEEDBACK SENSORIAL
 O feedback sensorial pode requerer a interação com os reflexos durante a atividade motora ou a adaptação depois do movimento, para atualizar os últimos comandos motores 
REFLEXOS 
 Atualmente, acredita-se que o feedback sensorial interaja de duas maneiras com os comandos de movimento realizado.
 A regra para muitos reflexos é que são relativamente ineficientes como mecanismos compensatórios quando a perturbação do movimento é grande, mas em outras condições, quando a perturbação é pequena, podem agir, de fato, com bastante vigor.
 Os reflexos de auto-preservação e de limitação de lesões com freqüência operam com ganho muito alto em todas as condições. Considere os movimentos enormes dos membros superiores que fazemos se começamos a perder o equilíbrio indo para frente, quando estamos em pé na beirada do cais, com o mar sob nossos pés. Esses movimentos dos membros superiores não reflexos posturais que tentam levar o corpo para trás, para s segurança da terra firme.
ADAPTAÇÃO 
 O feedback sensorial também é utilizado para atualizar as instruções do sistema de comando motor central, de forma que os movimentos subseqüentes sejam realizado com maior precisão. A distinção importante aqui é que a correção sensorial não é “em linha”, mas sim, usada depois que o movimento é completado, para atualizar os comandos motores para a próxima vez que forem usados. As informações são utilizadas para adaptar ou melhorar um conjunto já formado de comandos de movimento. 
 É possível confirmar que esse replanejamento ocorre automaticamente o se examinar o desempenho nas primeiras tentativas do indivíduo. As conexões cerebelares podem participar desse tipo de adaptação.
VIAS MOTORAS DESCENDENTES 
 No ser humano, as principais vias motoras são o tracto piramidal, os tractos reticuloespinhais e os tractos vestibuloespinhais. Existem outras vias motoras descendentes, são pequenas em comparação com os três principais sistemas.
TRACTO PIRAMIDAL 
 O tracto corticoespinhal ou piramidal carrega informações do córtex cerebral para a medula espinhal. Suas projeções são principalmente contralaterais e têm forte influência sobre a atividade de grupos de neurônios motores espinhais que inervam os músculos distais das mãos e dos pés. Como na maior parte dos outros sistemas descendentes, os axônios do tracto corticoespinhal fazem sinapse com os interneurônios da medula espinhal. Esses interneurônios, por sua vez, contatam os neurônios motores que inervam um músculo.
TRACTOS RETICULOESPINHAIS 
 Os tractos reticuloespinhais têm origem nas regiões pontinas e bulbares da formação reticular. Essas vias são predominantemente bilaterais e têm a maiordensidade de projeções para os músculos axiais e proximais. A aferência para os tractos reticuloespinhais vem de muitas áreas do encéfalo, inclusive o córtex cerebral. Não existem terminações diretas nos neurônios motores espinhais.
TRACTOS VESTIBULOESPINHAIS 
 Os tractos vestibuloespinhais emergem dos núcleos vestibulares, que recebem aferências dos órgãos do equilíbrio da orelha. Suas projeções para a medula espinhal são principalmente bilaterais e para os músculos proximais e axiais.
MODELOS PARA O CONTROLE MOTOR
 MODELO REFLEXO 
O controle motor vem das partes periféricas do sistema nervoso, ou seja, ele supõe que os impulsos sensoriais aferentes são pré-requisitos necessários para a produção motora eferente para a execução do movimento voluntário, todo trajeto sensorial da periferia para o centro deve estar funcionando. No modelo reflexo a meta do sistema nervoso é controlar a ativação muscular. Os impulsos sensoriais controlam o rendimento motor; o movimento é a soma dos reflexos; as sensações são necessárias para o movimento, porém experiências mostram que animais com perdas dos impulsos aferentes demonstram ter movimentos coordenados.
MODELO HIERÁRQUICO 
 Este modelo defende uma visão centralista, onde os centros superiores contêm todas as informações necessárias para o movimento podendo ou não usar o Feedback interno ou externo para regular o movimento. Não há comunicação entre os níveis, eles funcionam como subordinados, executando comandos gerados pelos centros superiores; há a separação de atos voluntários e reflexos.
MODELO DE SISTEMAS 
Os movimentos não são perifericamente ou centralmente dirigidos, emergem como um resultado de uma interação entre muitos sistemas, cada um contribuindo para aspectos diferentes de controle motor.
Os movimentos normais são coordenados não por causa de padrões de ativação muscular prescrito por trajetos sensoriais ou por programas centrais, mas devido a estratégias de ação que emergem da interação dos sistemas. O termo sistemas é usado para descrever a relação entre vários centros do cérebro e da medula espinhal trabalhando junto com uso de Feedback.
Uma vantagem clínica dos modelos de sistemas é que ele pode contribuir para a flexibilidade e adaptabilidade do comportamento motor em uma variedade de condições ambientais. Os sistemas interativos controlam o comportamento para alcançar os objetivos das atividades; mecanismos adaptativos e antecipatórios e estratégias normais para limitar a liberdade.
REFLEXOS E REAÇÕES
REFLEXOS TENDINOSOS (DE ESTIRAMENTO MUSCULAR) 
A avaliação dos reflexos tendinosos (RT) se dá através da percussão direta do tendão muscular, seja com as pontas dos dedos do terapeuta, seja com um martelo de reflexos. Reflexos típicos examinados são: mandibular, biciptal, braquioradial do tríceps, patelar, dos ísquios tibiais e do tornozelo. Como exemplo pode-se citar o reflexo patelar, onde o paciente deve estar sentado com o joelho fletido e o pé apoiado. Percute-se o tendão do músculo quadríceps entre a patela e a tuberosidade tibial, o que seria o estímulo. A resposta se dá, com a contração do músculo (o joelho se estende), ocorrência normal.
REFLEXOS CUTÂNEOS SUPERFICIAIS 
São desencadeados por um estímulo irritante, usualmente um ligeiro arranhão. Exemplo: reflexo cutâneo plantar, passa-se um alfinete grande ou com a ponta do dedo, ao longo da parte lateral do pé, movendo o instrumento do calcanhar até a base do dedo mínimo e em seguida atravessando a parte infero-dianteira do pé, o que seria o estímulo. A resposta normal é a flexão plantar do hálux, algumas vezes os outros dedos com ligeira inversão e flexão da porção distal do pé.
REFLEXOS E REAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO (REFLEXOS POSTURAIS) 
O termo reação é comumente empregado com referência aos reflexos que surgem nos primeiros dias e meses após o nascimento permanecendo por toda vida.
Reações de endireitamento - prestam-se para a manutenção da cabeça em sua postura vertical normal (face vertical, boca horizontal) ou para a manutenção do alinhamento normal da cabeça e tronco.
Reações de Equilíbrio - servem para a manutenção do equilíbrio em resposta a alterações no centro de gravidade e/ou base de sustentação do corpo. As reações de equilíbrio podem também ser testadas mediante a alteração da posição do paciente através de movimentos voluntários, ou por deslocamento manual.
ESTÁGIOS DE CONTROLE MOTOR
Uma perspectiva evolutiva do desenvolvimento das habilidades fornece um enfoque adequado para a avaliação do controle postural e dos movimentos. Os processos evolutivos normais propiciam uma estrutura clínica útil para avaliação e tratamento dos pacientes com deficiências no controle motor. Os estágios pertencentes são: mobilidade, estabilidade, mobilidade controlada e habilidade.
MOBILIDADE 
Diversas atividades promotoras do desenvolvimento podem ser utilizadas na avaliação do funcionamento da mobilidade. Exemplo: Padrões de retirada de braço ou perna, rolagem e adoção da posição em pivô no decúbito ventral (extensão em decúbito ventral).
Consiste no estágio inicial do controle motor. Os movimentos de mobilidade têm base reflexa, executando uma função protetora ampla para o recém-nascido. Com o progresso do desenvolvimento, o controle passa no âmbito reflexo para o voluntário. Um dos requisitos essenciais para esse estágio do controle motor é a capacidade de iniciar o movimento, o que exige a ativação dos músculos. O segundo requisito é a capacidade de movimenta-se em toda a amplitude, o que exige vigor adequado, amplitude der movimento e flexibilidade.
ESTABILIDADE
O desenvolvimento do controle motor da estabilidade pode ser fracionado em duas fases: manutenção tônica e contração. Manutenção tônica é definida como a ativação dos músculos posturais à nível de encurtamento máximo. Concontração refere-se à contração simultânea de músculos, tanto de agonistas como antagonistas; funciona a nível ótimo na sustentação do corpo em posturas em que há sustentação de peso. A adoção de posturas em há sustentação do peso
Consiste no segundo estágio do controle motor. Estabilidade pode ser definida como a capacidade de manter uma posição constante, em relação à gravidade. Também conhecido como equilíbrio estático, ou reações posturais estáticas, também ativa os receptores articulares, o que aumenta a facilitação dos músculos estabilizadores em torno das articulações. Os critérios para um adequado controle da estabilidade são: capacidade de manutenção da postura, sem apoio; a capacidade de sustentação da postura por um período adequado e a capacidade de controle de postura, o que fica evidenciado por uma quantidade mínima de oscilação postural.
MOBILIDADE CONTRILADA 
O terceiro estágio do desenvolvimento do controle motor está envolvido com a capacidade de mudar de posição e de assumir uma nova, enquanto é mantido o controle postural. Muitos autores referem-se a este estágio como um controle postural dinâmico, atingido através de padrões bem coordenados de movimentos e de alterações no tônus. Os testes para a mobilidade controlada podem focalizar no controle dinâmico estático-dinâmico. Este é definido como a capacidade de transferir o peso para um dos lados e de liberar o membro oposto para atividades dinâmicas, não envolvendo a sustentação de peso.
HABILIDADE 
O quarto e mais elevado nível de controle motor é denominado de habilidade. Habilidade é um movimento coordenado evidenciado pela função motora distal discreta superposta à estabilidade proximal. Exemplos de atividade a nível de habilidades são: funções promotoras de mastigação, deglutição e fala; funções manuais de preensão e manipulação; e locomoção .
APRENDIZAGEM MOTORA
A aprendizagem motora é uma mudança interna no domínio motor do indivíduo, deduzida de uma melhora relativamente permanente em seu desempenho, como resultado da prática. O estudo da aprendizagem motora está centrado nas modificações comportamentais decorrentes de experiências motoras, procurando-se fazer inferências sobre processosinternos responsáveis por essas alterações.
FASES DE APRENDIZADO MOTOR 
A Fase cognitiva ou inicial, onde há um processo de erro, requer uma quantidade de impulsos corticais;
Fase Associativa ou intermediária, na qual há refinamento de controle motor através da prática;
Fase Inicial ou autônoma, onde os movimentos se tornam refinados ou altamente coordenados.
A Predominância dos mecanismos de processamento sensorial varia segundo o estágio do aprendizado. No estágio inicial, a demonstração visual pode contribuir para a aprendizagem geral. Durante o estágio intermediário, o movimento é concretizado através da concentração do feedback. E no último estágio, ocorre o refinamento da tarefa motora mais automático e mais cognitivo.
O Conhecimento de cada um desses fatores permite ao terapeuta a estruturação apropriada do ambiente terapêutico e da interação entre seu paciente.
COORDENAÇÃO MOTORA
Chamamos de coordenação motora a integração articulada de diversas habilidades. A coordenação motora é uma estrutura psicomotora básica, concretizada pela maturação motora e neurológica da criança e desenvolvida através da sua estimulação psicomotora, englobando os movimentos amplos, finos e a dissociação de movimentos.
A coordenação motora de um simples movimento de agarrar um objeto levantá-lo e colocá-lo de volta a mesa pode representar um árduo trabalho do Sistema Nervoso Central. Faz-se necessário, a participação de diferentes centros nervosos motores e sensoriais para a organização de programas motores e para intervenção de diversas sensações oriundas dos receptores sensoriais, articulares e cutâneos do membro requerido. As atividades necessárias para a execução do movimento incluem ler as propriedades físicas do objeto, buscar antigas referências sobre ele, mandar impulsos para os músculos aplicarem uma força determinada, contrair os músculos, parar de contrair vagarosamente, soltar o objeto no momento certo para ele não cair nem bater com muita força na mesa. Na criança, o êxito das atividades coordenativas em cada uma de suas etapas varia conforme o nível de aprendizado e a evolução do seu desenvolvimento motor.
A sinestesia corporal, ou seja, a noção do próprio corpo em relação ao ambiente está diretamente ligada ao controle motor fino, o qual está entre as habilidades que requerem maior atenção e concentração durante a execução, a precisão do movimento implicando em um aumento da preparação para o movimento. Prejuízo na prontidão e fatores emocionais negativos interferem na resposta prejudicando o grau de atenção do indivíduo. Considerando que a noção espacial, o controle óculo-motor e a consciência corporal têm papel importante na elaboração do plano e na execução do movimento pelo Sistema Nervoso Central, a atenção pode influenciar no controle motor por estar associada ao estado de vigília e ao feedback constante do gesto.
Próximo do primeiro ano de idade, como a criança já tem mais destreza e começa a andar, ela passa a se interessar ainda mais por atividades com movimentos. Nessa faixa etária, ela começa a tentar encaixar e empilhar objetos. Com dois anos, ela pode ser apresentada à atividades como circular a mão, desenhar, amassar papéis, colagens com bolinhas de papel e pintura a dedo, entre outras, auxiliam no desenvolvimento cognitivo e na coordenação motora fina.
A partir dos 4 anos, atividades que envolvam algum tipo de raciocínio começam a fascinar as crianças, enquanto as brincadeiras como pular corda, descer no escorregador, subir no trepa-trepa do playground são benéficas à coordenação motora grossa. As habilidades de coordenação motora e de equilíbrio devem ser avaliadas e desenvolvidas basicamente na infância, pois a aprendizagem motora posterior vai necessitar destas habilidades básicas numa fase adulta.
Na adolescência, idade compreendida entre os 10 até os 20 anos ou mais, o comportamento motor esperado é caracterizado pela fase de habilidades motoras especializadas. Depois que crianças alcançam o estágio maduro de um padrão motor fundamental, poucas alterações ocorrem. As mudanças ocorrem na precisão, na exatidão e no controle motor, porém não no padrão motor. O início da adolescência é marcado pela transição e a combinação dos padrões motores maduros. Nesta fase as crianças começam a enfatizar a precisão e a habilidade de desempenho em jogos e movimentos relacionados aos esportes. A habilidade e a competência são limitadas. A segunda fase da adolescência é marcada pela autoconsciência dos recursos físicos e pessoais e suas limitações, e por isso concentra-se em determinados esportes. A ênfase está na melhora da competência.
COORDENAÇÃO MOTORA GLOBAL OUGROSSA
A coordenação motora grossa é aquela caracterizada por envolver a grande musculatura do corpo, como base principal do movimento, ou seja, que utiliza os músculos para movimentos que exigem força, por exemplo, subir degraus.
COORDENAÇÃO MOTORA FINA
Já a coordenação motora fina caracteriza-se por envolver e controlar musculatura pequena do corpo a fim de garantir a execução bem sucedida e elevada em termos de precisão, ou seja, se refere à destreza que a pessoa tem para realizar movimentos precisos e suaves, especialmente com as mãos e dedos, como desenhar, pegar, empilhar ou encaixar objetos.
COORDENAÇÃO MOTORA ÓCULO-MANUAL
A coordenação motora óculo-manual compreende a capacidade de coordenar movimentos com os membros superiores de acordo com as referências perceptivo-visuais presentes no espaço. Envolve a percepção de distâncias, alturas e características dos alvos ou objetos tais como forma, altura, comprimento, largura, textura, etc; e a consciência sinestésica do segmento corporal que irá executar o movimento.
PLASTICIDADE NEURONAL
Plasticidade neuronal é capacidade do sistema nervoso de mudar, adaptar-se e moldar-se a nível estrutural e funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito a novas experiências. Esta característica única faz com que os circuitos neuronais sejam maleáveis e está na base da formação de memórias e da aprendizagem  bem como na adaptação a lesões e eventos traumáticos ao longo da vida adulta.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDADE 
A neuroplasticidade está, intimamente relacionada com a reestruturação cerebral promovida por mudanças coordenadas nas estruturas sinápticas e proteínas associadas que levam ao remapeamento dos circuitos neuronais e, por conseguinte, ao processamento de informação e formação de memórias. Além disso, a neuroplasticidade e neuromodelação têm um papel importante na alteração do estado de excitabilidade do cérebro e na regulação de estados comportamentais, assim como na adaptação a lesões ou eventos traumáticos. 
PLASTICIDADE SINÁPTICA 
Na sinapse podem ocorrer modificações que levam a que haja plasticidade. Estas modificações incluem alterações robustas à escala intracelular nomeadamente na expressão de proteínas essenciais à diferenciação sináptica e libertação de neurotransmissores; pode haver também, estimulação da formação de novas estruturas ou remodelação das estruturas já existentes – plasticidade estrutural. Sabe-se, ainda que a plasticidade sináptica pode ser vista em duas perspectiva distintas: ‘plasticidade hebbiana’ que permite o controlo dinâmico da passagem de informação através da correlação coordenada entre neurônios e ‘plasticidade homeostática’ que promove a estabilidade dos circuitos neuronais. Funcionam como dois lados opostos da mesma moeda: formas duradouras de plasticidade sináptica chamadas de plasticidade hebbiana, incluindo a potenciação de longa duração e depressão de longa duração associados normalmente a instabilidade , requerem a atividade sincronizada entre neurônios pré- e pós-sinápticos que culmina numa potenciação da transmissão sináptica que pode durar de horas a meses; por outro lado, a plasticidade homeostática serve para manter o equilíbrio entre a excitabilidade dos circuitos, funcionando como um mecanismo compensatório que opera através de feedbacks negativos exercidos nas redes neuronaisAmbos os tipos de plasticidade têm em comum muitos mecanismos e partilham muitos componentes celulares e vias de sinalização associadas, sugerindo que são processos inter-relacionados que ocorrem em paralelismo.
PLASTICIDADE DE CIRCUITOS / REDE NEURONAIS 
Os neurônios estão conectados em circuitos neuronais por vários tipos de sinapses (excitatórias, inibitórias, químicas, elétricas) que exibem uma variedade de características e funções que moldam a força das transmissões sinápticas. Está inerente a cada circuito neuronal uma especificidade que permite exibir um certo número de características muito particulares e, além disso, interagir com outros circuitos e permitir uma dinâmica única e controlada. O sincronismo entre neurônios dentro de um certo circuito funcional é um ponto crucial para permitir uma potenciação de uma certa resposta ou função desse mesmo circuito levando, em última instância, a uma modelação via plasticidade e a um rearranjo da atividade neuronal associada. A plasticidade de circuitos pode ser considerada, então, como a mudança na atividade e nas relações entre neurônios sincronizados dentro de um circuito e a interligação que é feita com outros neurocircuitos. Dois exemplos muito comuns são a plasticidade ao nível do córtex cerebral e a neurogénese em adultos.
NEUROPLASTICIDADE E CIRCUITOS 
O ambiente e a plasticidade cerebral
O ambiente que nos rodeia está normalmente ligado à neuroplasticidade porque nos apresenta, a cada dia, novas experiências e, portanto, é necessária adaptação na resposta. Para estudar a influência do ambiente no cérebro recorrem-se a condições experimentais nas quais os animais vivem em ambientes enriquecidos, melhorando as interações cognitivas e sociais bem como as capacidades sensitivas e motoras, o que potencia a aprendizagem e memória. Este modelo experimental facilita, ainda, o estudo das alterações plásticas que ocorrem nos cérebros jovens e em animais envelhecidos. Os animais que vivem nestas condições mostram melhoria na aprendizagem e memória e têm uma redução nas respostas de muitos neurotransmissores ao stress, melhorando a neurogénese numa zona chamada giro dentado do hipocampo, aumentando o peso e o tamanho do cérebro e melhorando a gliogénese, bem como a ramificação das dendrites e a formação de novas sinapses em muitas áreas do cérebro. Estes ambientes enriquecidos fazem ainda com que os animais mostrem um aumento da expressão dos genes para o fator de crescimento nervoso, fator neurotrófico derivado da glia e fator neurotrófico derivado do cérebro em muitas áreas do cérebro. O BDNF, em particular, parece ser necessário para o melhoramento na aprendizagem e na neurogénese produzida no hipocampo destes animais. 
Todos estes efeitos correlacionam-se com uma melhoria no desempenho dos animais envelhecidos em diferentes tarefas de aprendizagem. Assim, a idéia de que o cérebro envelhecido é altamente receptivo a desafios é altamente pertinente. Torna-se, portanto, evidente que o sucesso de um cérebro envelhecido é possível se as pessoas mantiverem certos hábitos saudáveis ao longo da vida. Estes hábitos incluem: o número de calorias ingeridas, composição e qualidade da dieta, exercício físico e mental, não fumar, ter uma vida social ativa, usar efetivamente inovações tecnológicas para a comunicação social, manter uma vida emocional ativa, e controlar o stress ao longo da vida. 
NEUROPLASTICIDADE E MEMÓRIA / APRENDIZAGEM 
A capacidade do cérebro sofrer alterações sinápticas faz com que os circuitos neuronais sejam capazes de se transformarem e é esta característica única que está na base da aprendizagem e da memória. Este é um processo constante e contínuo visto que está impreterivelmente ligado a uma adaptação ao ambiente circundante e às novas experiências que vão surgindo. Na base do processo de aprendizagem e armazenamento de memória está o processo hebbiano de neuroplasticidade – plasticidade de longa duração: esta plasticidade está diretamente associada ao fortalecimento ou enfraquecimento de determinadas transmissões sinápticas e, por conseguinte, à adaptação dos circuitos neuronais procedente desta transformação. Esta mudança ao nível sináptico pode ocorrer em ambos os lados (pré- e pós-sináptico) e é o principal suporte para que ocorram mudanças nos circuitos que levem ao armazenamento de vários tipos de memória (memória de procedimentos, declarativa, a curto prazo e a médio-longo prazo). Além disso, os mecanismos moleculares associados à formação de memórias são semelhantes em várias espécies e parecem estar, de um ponto de vista evolucionista, conservados. É de notar que a potenciação de uma única sinapse não leva, por si só, à formação ou armazenamento de memórias complexas. É a mudança eficaz na força sináptica de um conjunto de neurônios de um determinado circuito que produz uma alteração no ritmo da transmissão da informação e leva à produção de memórias. Estas mudanças incluem alterações morfológicas e estruturais das sinapses, produção de novas proteínas, alterações nos rácios de expressão de determinados receptorEs essenciais à sinapse, neurogénese, gliogénese e reorganização nas arquiteturas axonal e dendrítica (entre outros) 
São inúmeras as zonas cerebrais onde se pensa ocorrer plasticidade mas é necessária a contribuição de regiões específicas no córtex cerebral e no lobo medio-temporal para que ocorra a formação de novas memórias. A memória chamada de explícita (consciente) está relacionada com o lobo medio-temporal (onde está presente o hipocampo) – onde ocorre o armazenamento de memórias a longo prazo. Esta região é, portanto, importante no processo de aprendizagem. Além disso, a coordenação entre esta área e o córtex frontal e parietal parece estar envolvida no processo de reavivamento de memórias. Por exemplo, a amígdala recebe informação do córtex e do tálamo e está relacionada com as respostas emocionais, principalmente com memórias e aprendizagem associada ao medo.12 A chamada memória implícita (subconsciente) envolve várias regiões cerebrais, principalmente áreas corticais que estão na base dos sistemas de percepção e movimento. 
É a interação complexa entre estas variadas regiões cerebrais que possibilita a formação de novas memórias e o seu armazenamento assim como o recordar. Apesar das estruturas celulares, como os neurônios ou células da glia, serem altamente estáveis, estes estão integrados em redes neuronais altamente dinâmicas e plásticas que se adaptam. Este processo contínuo de flexibilidade cerebral está sujeito constantemente à influência de múltiplos fatores intrínsecos e extrínsecos e proporciona a remodelação/readaptação/neuroadaptação dos circuitos neuronais em resposta ao ambiente.
IDADE E PLASTICIDADE NEURONAL 
A idade do cérebro é um processo biológico muito complexo associado com a diminuição das funções sensoriais, motoras e cognitivas. A idade em si trata-se de um processo fisiológico normal que pode desenvolver-se sem o aparecimento de doenças. Segundo se pensa, a população de sinapses neocorticais de uma pessoa com cerca de 120 anos e sem doenças pode diminuir para os níveis encontrados na doença de Alzheimer, com uma perda da conectividade intracerebral de 40%. Assim, e tendo em conta que a esperança de vida está a crescer, é importante decifrar os mecanismos não só ligados à longevidade, mas também os fatores complexos que fazem os humanos mais vulneráveis à patologia e às doenças neurodegenerativas.
Durante a idade, o cérebro altera a sua estrutura e função. Hoje em dia sabe-se que estas alterações plásticas não são homogéneas e dependem da interação dos indivíduos com o ambiente. Pensa-se que a heterogeneidade das alterações encontradas nas diferentes áreas cerebrais está relacionada com os substratos neuronais aí existentes. Esta hipótese é suportada por descobertas que mostram que, durante a idade, ocorrem alterações heterogéneas na morfologia dos neurónios e na densidade do tecido cerebral, bem como nas dendrites e na dinâmica e interação funcional entre os diferentesneurotransmissores. 
Para melhor se compreender a plasticidade cerebral ao longo da idade, deve-se começar por entender que, com a exceção dos neurônios dos grupos celulares das monoaminas no mesoencéfalo e prosencéfalo basal e algumas áreas do córtex pré-frontal dorsolateral, não há uma perda significativa dos neurônios durante o processo normal da idade. Isto tem sido demonstrado sobretudo em áreas do cérebro relacionadas com a aprendizagem, memória e outras funções cognitivas centradas no hipocampo e no córtex cerebral de roedores,primatas e humanos. Aí, verificou-se que os ramos das dendrites no córtex cerebral e no hipocampo não parecem alterar durante a idade. Contudo, outras regiões do cérebro, particularmente algumas áreas do córtex pré-frontal e hipocampo, sofrem uma diminuição do volume com a idade, e esta diminuição pode ser produzida pela diminuição da densidade sináptica.Pensa-se que os fatores neurotróficos têm, aí, um papel fundamental no processo de envelhecimento cerebral. Eles são responsáveis por promover a sobrevivência neuronal, a ramificação das dendrites e estão envolvidos no processo de aprendizagem. De fato, sabe-se que a expressão de fatores neurotróficos, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF), no hipocampo diminui com a idade, e estas diminuições podem contribuir, subsequentemente, para a diminuição da cognição. Do mesmo modo, um défice na expressão dos genes que codificam para estes fatores neurotróficos também aumenta a vulnerabilidade celular durante o envelhecimento e as doenças neurodegenerativas. 
INFLUÊNCIA DO STRESS E DEPRESSÃO NA PLASTICIDADE NEURONAL 
A depressão é uma doença do foro neuropsicológico que se caracteriza por afetar o humor, cognição e ansiedade. São manifestadas mudanças que estão na base da formação desta neuropatologia ao nível corporal (anedonia, função anormal do eixo HPA, alterações comportamentais) e, especialmente, ao nível dos circuitos neuronais, como redução do volume hipocampal, na neurogénese adulta e na neuroplasticidade.  
São diversificados os fatores que originam a depressão, desde fatores genéticos, epigenéticos e ambientais. O stress é a principal causa de estados depressivos. Stress crônico pode levar à disrupção no balanço das funções e características dos circuitos neuronais principalmente por provocar sobre produção de glucocorticoides. É por atuar ao nível dos circuitos límbico-corticais que o stress induz respostas endócrinas e comportamentais. Esta atuação interfere com a dinâmica e a conectividade dos circuitos atingidos, designadamente no hipocampo, núcleos do tronco cerebral, hipotálamo, amígdala, estriado dorsal e ventral, córtex médio-frontal e orbito-frontal e provoca alterações na neuroplasticidade desses mesmo circuitos. Mais especificamente, no hipocampo e no córtex médio-frontal ocorrem mudanças drásticas causadas pela redução na expressão dos recetores para glucocorticoides, influenciando os níveis de glucocorticoides no sistema. Isto tem repercussões ao nível da plasticidade molecular e celular – menor neurogénese adulta, menor expressão de proteínas importantes na sinaptogénese e diferenciação sináptica e menor complexidade dendrítica – que, ao nível dos circuitos, caracteriza-se por atrofia de certas conexões, reorganização funcional de circuitos específicos (por exemplo, redução no número de interações neurônios-glia), menor interconectividade geral e diminuição da capacidade plástica cerebral. Como seria de esperar, ocorrem alterações funcionais e estruturais muito semelhantes nas mesmas regiões na depressão. Estudos provam que a dinâmica dos circuitos é totalmente alterada: inibição, via optogenética, das projeções da amígdala basolateral (BLA) para o núcleo accumbens (NAc) e estimulação das projeções da área tegmental ventral (VTA) para o NAc provocam alterações significativas na resposta e dinâmica neuronal dessas regiões, induzindo estados de depressão.25
NEUROPLASTICIDADE E AVC 
Após AVC parte do cérebro sofre danos (seja por hemorragia ou por oclusão) um dos quais a isquemia (falta de oxigênio e de glicose) e se esta for suficientemente severa e prolongada podem levar a enfarte, com conseqüente morte celular, Tudo isto leva a alterações nas redes neuronais e enfraquecimento do sistema sensitivo, motor e cognitivo. A recuperação que ocorre após AVC não reestabelece totalmente as funções iniciais, visto que há perda de neurônios que desempenham funções altamente específicas. Sendo assim, é difícil distinguir se a extensão da recuperação se deve a uma verdadeira recuperação, a uma compensação comportamental ou à combinação de ambas. Muitos dos mecanismos que estão por base na recuperação são muito similares aos envolvidos na plasticidade do cérebro não lesado, sendo que a recuperação após lesão cerebral pode continuar durante anos com a capacidade de reorganização do cérebro adulto. Esta recuperação do AVC pode assentar em mudanças, quer estruturais quer funcionais, dos circuitos neuronais que possuem funções relacionadas com aquelas que os circuitos que foram afetados possuíam. E que estes, seguem as mesmas regras que apresentam quer durante o desenvolvimento do sistema nervoso quer por experiências que sejam dependentes de plasticidade. Após AVC existem dois fatores que permitem a plasticidade no cérebro adulto: uma enorme quantidade de conexão difusas e redundantes no Sistema Nervoso Central e a formação de novos circuitos estruturais e funcionais através do remapeamento entre zonas corticais relacionadas. 
O processamento sensorial e motor é tipicamente controlado pelos neurônios do hemisfério oposto – contralateral. Contudo existem algumas vias laterais, onde o cérebro lesado restaura a função através de redes neuronais que envolvem regiões do cérebro tanto a montante como a jusante da região afetada pelo infarto. O uso de regiões contra lesionais (hemisfério contrário ao onde ocorreu a lesão) na recuperação, reduz a ativação da lateralização. No entanto, as recuperações mais bem sucedidas ocorrem em indivíduos que apresentam padrões normais de lateralização relativamente à ativação sensorial no hemisfério em que o AVC tenha ocorrido, enquanto que doentes com derrames maiores, que muitas vezes mostram ativação bilateral cortical, normalmente apresentam menor recuperação completa. A ativação bilateral pode, portanto, indicar uma incapacidade dos mecanismos compensatórios para restaurar predominantemente uma normal ativação sensorial lateralizada. Assim, apesar desta lateralização ser potencialmente complexa, pode refletir tanto o grau da lesão como o grau de extensão da recuperação. Isto indica que mesmo em adultos há uma intensa competição por território cortical disponível. Após AVC o remapeamento cortical é tanto dependente da atividade como baseado na competição. Sabemos que a aprendizagem induz mudanças nos circuitos cerebrais e que a aquisição de novas habilidades promove a modificação das redes neuronais. Assim sendo, é provável que a re-aprendizagem, que é a base da reabilitação em casos de AVC, use princípios similares nos circuitos lesionados. Um ambiente enriquecido aplicado a adultos estimula a neurogénese tanto básica como a despoletada por isquémia, sendo assim possível que os neurônios, oligodendrócitos ou astrócitos recém-formados afetem positivamente a plasticidade e a recuperação funcional após AVC. A angiogénese, possui também um papel muito importante na remodelação do tecido cerebral isquêmico. 
A reorganização cortical após lesão por AVC pode ser comparada com a que ocorre durante o desenvolvimento normal. Estudos indicam que são expressos durante o desenvolvimento cerebral, em níveis máximos, muitos genes e proteínas importantes para o crescimento neuronal, sinaptogénese e proliferação de espículas dendríticas, e que estes vão diminuindo ao longo do tempo. Contudo após AVC é visto um aumento destes níveis – período crítico – dando uma maior importância à rápida restauração de funções. Alguns dos circuitos que sobrevivem a um AVC (parcialmente afetados)tendem a sequestrar sinais sensoriais e comandos motores por mecanismos de plasticidade homeostática e hebbiana e ajudam a criar circuitos de compensação após o AVC. Estas conexões coincidentemente ativas formam um circuito comportamentalmente relevante e são, posteriormente, selecionadas para a retenção ou fortalecimento. Por outro lado, as conexões sinápticas que são ativadas fora de fase podem ser incorretamente ligadas e sendo assim são enfraquecidas.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E PLASTICIDADE 
Doentes que apresentam um quadro clinico de doença de Alzheimer ou de qualquer outra doença neurodegenerativa apresentam perda neuronal acentuada, o que responde a alguns danos que são facilmente perceptíveis, contudo a constante instabilidade que estes doentes exibem não pode ser explicada apenas pela perda ou ganho de células nervosas, sendo provável que variações na atividade das redes neuronais e talvez intoxicação por acumulação de proteínas anormais (que ocorrem em quase todos estes tipos de doenças) sejam as responsáveis por ela Pois estas instabilidades são muito rápidas e reversíveis, não suportando a responsabilidade da perda de células neuronais.
Aglomerados de proteínas anormais desencadeiam atividade neuronal descontrolada e ativam mecanismos compensatórios tanto em receptores de neurotransmissores como nas vias de sinalização que lhes são associadas, desencadeando assim perdas sinápticas, desintegração de redes neuronais e por último falha de função neurológica. 
Eliminar proteínas anormais pode reverter os difíceis neurológicos mesmo sem a alteração do número de neurônios, pois a plasticidade neuronal permite que o cérebro lide bem mesmo com alguma perda neuronal, sendo altamente adaptativa tanto na saúde como na doença.
Mesmo o cérebro não doente apresenta sistemas neuronais compostos por estruturas diferentes que têm a capacidade de efetuar a mesma função ou produzir o mesmo output. Tendo assim diferentes capacidades para manter as funções neurológicas.
Pensasse que estas proteínas causam diminuição da integridade e função de terminais pré-sinápticos e especializações pós-sinápticas. Muitos mecanismos podem estar envolvidos, desde excitotoxicidade, inflamação, stress oxidativo entre outros processos.
Alterações crónicas na plasticidade de sinapses e neurotransmissão podem afetar a sinalização dependente de atividade ou mesmo a expressão genética, resultando na desintegração de circuitos neuronais e consequentemente perda de função neuronal. Na doença de Alzheimer a perda de sinapses excede a perda de neurônios, correlacionando melhor a depleção de sinapses e proteínas sinápticas do que a abundância de placas ou de tranças fibrilares
As redes de circuitos neuronais possuem uma variedade de células da glia que estabeleçam com os neurônios interações complexas e recíprocas. Assim sendo, acumulação de proteínas anormais pode danificar os neurônios através da produção de fatores neurotóxicos pela microglia ou danos nas funções de suporte das astroglias.
Quase todos os processos patogénicos ativam mecanismos compensatórios. Distinção entre uma anormalidade como alteração compensatória em oposição a uma compensação copatogénica é muito importante, podendo os tratamentos piorar em vez de melhorar a doença.
Embora a prevenção precoce da perda neuronal é claramente um objetivo de suma importância, também é importante reconhecer que uma parte dos difíceis associados com doenças neurodegenerativas pode refletir uma disfunção reversível da rede de circuitos.
São ainda necessários estudos multidisciplinares para definir melhor as disfunções em redes neuronais chaves em diferentes doenças neurodegenerativas. Se a importância da reversibilidade destas disfunções for confirmada pode tornar possível o encurtamento de ensaios clínicos e avaliar a grande diversidade de componentes terapêuticos
DESENVOLVIMENTO MOTOR
1° e 2° Meses
Quando de barriga para baixo já tenta levantar o queixo. Quando segurado ao colo já consegue levantar a cabeça do ombro do adulto
Movimentos amplos com sequências variáveis dos membros
A expressão progride para um sorriso por volta das 5-6 semanas
Quando deitado de barriga para cima a postura é mais estendida e assimétrica
Quando deitado de barriga para baixo trabalha também na assimetria, não conseguindo levantar a cabeça na linha média
Reflexo tónico cervical assimétrico. Quando o bebê roda a cabeça para um lado o braço desse lado estende-se e o do lado contrário dobra-se
Não há dissociação dos olhos em relação à cabeça, mas já tem mais atenção, em especial o objetos em movimento
Ao final do 2° mês caminha para uma visão mais central, pois já consegue controlar melhor a cabeça na linha média
O bebê executa frequentemente movimentos circulares de pequena amplitude e velocidade moderada, conhecidos com fidgety movements.
3° Mês
Poe norma o bebê irá preferir ficar deitado de barriga para cima, pois permite maior liberdade de movimentos.
Começa a aproximar as mãos da linha média.
De barriga para baixo apóia os antebraços e faz extensão de cabeça e tronco superior.
Aumento significativo do controle da cabeça.
Sentado com apoio mantém por alguns instantes a cabeça retificada. Quando balançado já consegue compensar a alteração do centro de gravidade através da alteração da posição da cabeça.
Agarra objetos e consegue traze-los à linha média, mas ainda não lhes dá atenção visual 
Fixa o olhar na mãe durante a alimentação. Segue o movimento dos adultos
Sorriso social espontâneo. Primeiras explorações de objetos pela boca.
4° Mês
Segura objetos com ambas as mãos, conseguindo abrir e fechar a mão, mas ainda não liberta os objetos voluntariamente.
 Segue bem com o olhar os objetos que se movimentam lentamente.
Reação de extensão, quando sente que vai cair estende os braços à frente do tronco.
Quando deitado irá começar a “pontapear” o ar, o que funciona como uma preparação para a marcha.
Inicio do reflexo de Landau. Quando colocado suspenso na horizontal, com a barriga para baixo, irá fazer extensão da cabeça e tronco. Este reflexo vai-se tornando mais marcado até aos 6 meses.
Inicio da dissociação dos olhos relativamente aos movimentos da cabeça, acompanhando o maior controle da cabeça e da cervical.
5° Mês
Maturação do reflexo de Landau.
Descobre os pés e começa a brincar com eles quando deitado de barriga para cima.
Empurram-se com os pés contra as superfícies, arqueando o tronco e a cabeça para trás.
Consegue levantar a cabeça quando deitado de barriga para cima
Começa a assumir a posição de sentado por curtos períodos.
Consegue levar os objetos à boca com facilidade. Começa a transferir os objetos de uma mão para a outra, mas lentamente.
Deitado de barriga para baixo consegue facilmente levantar a cabeça e o peito. Pode até conseguir apoiar-se apenas nem braço para alcançar um objeto com o outro.
O aumento dos campos visuais desperta maior curiosidade e exploração por parte do bebê.
6° Mês
Quando suspenso no espaço as reações de retificação da cabeça e tronco já são eficazes, com respostas ativas dos membros superiores e inferiores, ou seja, já tem reação de equilíbrio automáticas
Aumento da força e controle postural.Quando deitado de barriga para cima agarra e brinca com os pés.
Consegue brincar deitado de lado por longos períodos de tempo sem cair para frente ou para trás
Quando deitado de barriga para baixo, alonga um lado à medida que encurta o outro. Inicia-se o dissociar de uma perna da outra, preparando para o rastejar.
À medida que ganha mais controle motor, faz esforços repetidos para trazer a bacia para trás, para tentar ficar de quatro.
Rola sozinho, quando deitado
Senta-se por períodos mais longos e brinca nesta posição, por alguns momentos sem apoio.
Explora a tenta agarrar os brinquedos fora do alcance, daí que ainda caia bastante vezes d posição de sentado.
Quando de pé balança-se ativamente de baixo para cima.
Dirige as duas mãos aos objetos para de seguida os levar à boca.
Preensão de objetos pequenos.Dá gargalhadas.
7° Ao 9° Mês
Predomínio da posição de sentado. Tentam puxa-se para a posição de pé.
Reação de equilíbrio desenvolvidas e eficazes quando sentado e deitado. Inicio das reações de equilíbrio de quatro.
Aquentam-se sentados sem apoio das mãos, ficando livres para brincar.
Interage cada vez mais com o meio envolvente.
Inicia a transição de sentado para deitado de barriga para baixo. Coloca as mãos para frente, mas não suporta o peso e cai para frente.
Dá início ao rastejar.
Ao 8° mês a pega evolui de palmar(global) para digital (pinça com dois ou três dedos).
Aos 9 meses senta-se sozinho por 10-15 minutos, e consegue sentar-se de lado.
Move-se na posição de quatro, consegue alterar a posição das pernas, alongar-se para alcançar algum objeto ou para transferir os braços para um apoio mais elevado.
Depois de estar de quatro estende os joelhos e apóia-se apenas nos pés, apesar de não se manter nesta posição.
Desloca-se rolando ou rastejando, podem gatinhar, mas alguns só o fazem a partir dos 10-11 meses.
Alcança brinquedos de encaixe, mas ainda não consegue voltar a coloca-los ni sitio.
Usa os braços para trepar e se colocar em pé, e ai fica com apoio.
Em pé, para aumentar a estabilidade, para além de alinhar as pernas com a bacia, encosta p tronco contra a superfície de apoio.
Desenvolve o equilíbrio em pé, volta a cabeça e o tronco para visualizar e explorar o ambiente.
Aponta com o dedo indicador.
Procura e baixa-se para apanhar objetos.
Ao final dos 9 mês leva bolachas à boca, mastigando
Coloca as mãos à volta do biberão ou copo
Tem noção do objeto permanente, começando a criar ligações emocionais com pessoas e objetos.
10° ao 12° Mês
Extensão da coluna lombra, sentado, de joelhos ou em pé.
Sentado move bastante os braços, que também são usados como ponto distal para o equilíbrio.
Aumenta a rotação interna da ancas, permitindo também senta-se em W , uma posição de transição depois de gatinhar.
Gatinha e contorna obstáculos, maior facilidade e eficiência no sentar e de quatro.
Senta-se a partir de deitado de lado
Ao trazer-se para de pé utiliza mais as pernas, empurrando-se.
Equilibra-se em pé por uns instantes.
Enquanto uns bebês iniciam cedo a estarem de pé sozinhos e darem o seu primeiro passo, outros iniciam os passos antes de conseguirem manter-se sozinhos em pé. O primeiro passo pode ser um desafio e exigir toda a concentração por parte da criança, pelo que a motivação dos pais quando a criança começa a fazer as primeiras tentativas.
Agarra pequenos objetos com um pinçar preciso. 
Bebe por um copo com pequena ajuda. Segura na colher, mas não a usa.
Aponta para os objetos que pretende. Ajuda a vestir-se, dando a mão ou o pé
Obedece a ordens simples.
Marcha normal com ligeiro apoio.
15° Mês
Anda sozinho (mas cai muito ainda)
Levanta do chão
Sobe e desce escada com 4 apoios (engatinhando)
Fica sobre uma perna com ajuda
18° Mês
Sobe e desce escada com apoio- mais independente – cai ainda
Desce do sofá com mais facilidade
Bom equilíbrio de pé
Inicia ficar sobre uma perna sozinha, ainda desequilibra
Começa a empilhar cubos 
2° Ano
Sobe e desce escada sozinha
Começa a correr
Inicia o pular com 2 pés
Anda para trás
3° ANOS
 Último marco do desenvolvimento motor. Criança totalmente integrada em diversos níveis. Motoramente pronta.
Integração total entre as reações de retificação e as de equilíbrio (integração de todos os níveis cerebrais
Inicia equilíbrio sobre 1 pé só
Boa desenvoltura motora- se expressa melhor
Controla esfíncteres
Pula com os 2 pés
Faz construções de 8 à 9 cubos
De 3 à 4 anos
Grande atividade motora: corre, pula com os dois pés, salta.
Anda de triciclo
Quer experimentar tudo
É curiosa e inquiridora
Fica sobre 1 perna
Alterações no desenvolvimento motor
 As alterações do desenvolvimento podem dar-se de várias formas, seja na aquisição de diferentes capacidades de um modo não seqüencial, os chamados “desvios de desenvolvimento” (por exemplo, fala bem, mas não percebe ordens simples), seja nas diferenças significativas na velocidade de aquisição entre as várias áreas dissociação entre as áreas (por exemplo, atraso só na área motora paralisia cerebral) ou, então, um atraso na velocidade de todo o desenvolvimento atraso global do desenvolvimento.
Tônus Muscular Anormal
Todos os casos de paralisia cerebral têm em comum um tônus muscular anormal. Isto é examinado pela movimentação passiva dos segmentos de um membro e testando-se a resistência que os músculos oferecem ao estiramento passivo. Infelizmente ainda não há uma explicação para estes diferentes tipos de anormalidade de tônus muscular vistos na paralisia cerebral. É suficientemente conhecida a natureza da espasticidade, que é considerada como resultado do sistema gama ou do alfa, liberados do controle inibitório dos altos centros. A liberação de um mecanismo facilitatório dentro do tronco encefálico, aumenta a sensibilidade do sistema gama. Este se torna hiperexcitável e reage ao máximo a um estriamento adequado, isto é, com uma descarga total sincronizada. O resultado é uma fase sincronizada excitatória seguida de uma fase sincronizada de inibição pós-excitatória. Depois de passar esta fase, retorna outra de excitação pós-inibitória. Estas observações explicam o fenômeno observado pelo músculo espástico. Este tipo de hipotonia é um grau severo de espasticidade. A rigidez na paralisia cerebral, talvez melhor chamada de hipertonia plástica, é caracterizada pela resistência que um músculo oferece ao estiramento passivo em toda amplitude, tanto na flexão como na extensão. Este fenômeno pode ser causado parcialmente pela co-contração. É ainda impossível explicar a natureza flutuante do tônus muscular encontrado no grupo atetóide de paralisia cerebral. A amplitude desta flutuação vai variar. A flacidez do tônus muscular, a hipotonia, é geralmente um fenômeno transitório em paralisia cerebral ocorrendo na primeira infância e seguido por um tipo espástico ou plástico de hipertonia ou pelo tônus do grupo atetóide. A avaliação do tipo e da forca da resposta miotática ao estiramento, pode ser de algum valor no diagnóstico e na classificação de casos. Já para a avaliação e reavaliação dos pacientes ou para planejar o tratamento pode-se mencionar os seguintes itens:
Hipertonia e hipotonia como fenômeno muscular são muito variáveis e isto vai alterar o quadro geral e a excitabilidade da criança e com a força e rapidez do estiramento muscular; 
Diferentes tipos de anormalidades do tônus muscular podem ser observados na mesma criança em diferentes partes do corpo; 
Um tipo de tônus muscular anormal nas partes afetadas pode mudar com o tempo; 
A força e a distribuição da hipertonia, em qualquer parte do corpo, vai mudar as alterações de posição da cabeça no espaço ou na posição da cabeça e pescoço em relação ao tronco, como resultado da atividade tônica reflexa.
Distúrbio da Inervação Recíproca, o conhecimento da inervação recíproca pode ser de grande valor para diferenciar os vários tipos de paralisia cerebral e oferece idéias para o tratamento da paralisia cerebral. A inervação recíproca também foi considerada importante para a regulação do tônus da postura, na manutenção da postura e da execução dos movimentos normais. A este fenômeno chama-se de inibição recíproca, que pode ser classificada como um fenômeno do SNC.